口腔内科学课件

口腔内科学1011

一、定义

（一）龈病的定义

龈病是在以细菌为主的多种因素作用下，牙齿硬组织发生的慢

性、进行性破坏的一种感染性疾病。

致脯的多种因素，主要包括细菌和牙菌斑、食物以及牙齿所处的

环境等。牙菌斑中的致糖细菌是胡的主要病原菌。就病因角度而言，

龈病也可称为是牙齿硬组织的细菌感染性疾病。

龈病时，牙齿硬组织的病理改变涉及牙釉质、牙本质和牙骨质,

基本变化是无机物脱矿和有机物分解。

（二）脯病的临床特征

龈病的临床特征是牙齿硬组织在色、形、质各方面均发生变化。

初期，牙齿龈坏部位的硬组织发生脱矿，微晶结构改变，牙齿透

明度下降，致使牙釉质呈白垩色。继之病变部位有色素沉着，局部

可呈黄褐色或棕褐色。随着无机物脱矿和有机质破坏分解的不断进

行，牙釉质和牙本质疏松软化，最终发生牙体缺损，形成脯洞。

幽洞一旦形成，则缺乏自身修复能力。

（三）龈病的危害性

糖病是人类的一种常见病和多发病。

由于其病程进展缓慢，在一般情况下不危及患者的生命，因此不

易受到人们的重视。

实际上，龈病给人类造成的危害甚大：

龈洞未及时修复，病变进一步向深层发展，可以感染牙齿内部的

牙髓组织和根尖周组织，引起牙髓炎、根尖周炎和颌骨骨髓炎等并

发疾病，剧烈的疼痛和组织破坏，严重影响全身健康；

牙体硬组织的进行性破坏，逐渐造成牙冠缺损，成为残冠，导

致牙齿丧失，甚至牙列的缺损和缺失，不仅破坏咀嚼器官的完整性，

而且影响机体的消化功能；

当这种破坏发生在童年时期，还可影响儿童的牙颌系统的发

育，使人体健康素质下降。

另外，脯病及其并发疾病，如坏死的牙髓、各型根尖周炎和牙髓,

牙周联合病均可成为病灶，在一定条件下可引起远隔脏器的病灶感

染。

二、龈病的病因和发病机制

（一）致病因素

1.牙菌斑和致龈细菌

（1）牙菌斑：

是附着在牙齿表面未矿化的细菌沉积物的膜样物质，即牙表面的

生物膜。

牙菌斑由细菌（菌斑容量的60%〜70%）、基质和水组成。

细菌是牙菌斑微生物中的主体，基质主要由唾液糖蛋白和细菌

的胞外聚合物组成。其他成分包括细菌代谢生成的有机酸，来自唾

液或龈沟液的成分等。

牙菌斑的形成是复杂的动态过程，最初阶段是获得性膜的形

成。获得性膜是唾液的糖蛋白及其他一些成分选择性黏附在牙表面

形成的无细胞、均质状的生物膜。通过获得性膜使大量细菌黏附于牙

面，首先是球菌，以后是杆菌、丝状菌等。不同的菌种以不同的速率

吸附至获得性膜上。细菌选择性吸附的部分原因是由于细菌表面成

分中有与获得性膜互补的受体。细菌牢固地附着于获得性膜之后，

细菌与细菌间进一步黏附可产生聚集，在局部可增至数十层，最后形

成菌斑。从获得性膜形成到一定量的细菌黏附和聚集在牙面，经过

2天牙菌斑初步成形。此时菌斑质地松散，其中以链球菌为主。2天

以后菌斑内细菌数迅速增多，除链球菌外，丝状菌和厌氧菌数增加，

细菌密度增大，渗透性降低，菌斑深处呈厌氧状态。位于深层的丝状

菌垂直排列，呈栅栏状结构，扩大细菌附着面积。一般认为5〜7天

菌斑成熟，细菌数量、种类都趋稳定。

牙菌斑的致龈作用与牙菌斑内致部细菌的代谢活动紧密相关。各

种糖类（主要是蔗糖）在口腔内经水解成为单糖后，进入致糖细菌体

内。由于菌斑内缺乏氧气，主要进行无氧酵解糖代谢，结果产生大量

乳酸及甲酸、乙酸、丁酸等。由于所产生的酸在致密的、凝胶状的菌

斑中不易扩散和清除，唾液的缓冲作用也难以发挥，酸的局部持续作

用可以使pH下降至临界值以下，使釉质脱矿，形成制损。除非通过

口腔卫生措施将牙菌斑彻底清除，否则它将长期聚集于牙面并导致龈

病和（或）牙周疾病。

临床流行病学调查表明，口腔卫生差、牙菌斑指数高、变链菌数

量大，制病发病率也高。在治疗中，彻底清除菌斑就可以有效地预防

龈病。因此，可以认为牙菌斑就是脯病发病的最重要的因素，没有

牙菌斑就不会发生弱病。

（2）致龈细菌：

致龈菌有不同于其他非致制菌的一些特性，这也是致制菌能够引

发龈病的毒力因子，即致龈机制：

①对牙面有较强的黏附力，易形成菌斑，在菌斑中发挥作用；

②具有产酸性和耐酸性。致制菌均能酵解碳水化合物产酸使牙

齿脱矿，在酸性环境中也能保持生长繁殖和代谢的能力；

③具有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。致制菌可产生糖基

转移酶，以蔗糖为底物合成胞外多糖，主要是葡聚糖，它能加速菌斑

的形成。致龈菌合成的胞内多糖在细菌缺乏碳水化合物时，可以降解,

为细菌提供能量，加强致龈。

牙菌斑中的细菌与龈病发病密切相关。随着龈病的发生，牙菌斑

内细菌比例可不断发生变化。在龈病发病期间变形链球菌、放线菌、

乳杆菌和酵母菌数量增加时，而血链球菌和韦永菌数量减少。

常见的致龈细菌包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属。

1）链球菌属：

口腔中所有部位均能分离出链球菌，该菌群多数为G+兼性厌

氧菌。常见的口腔链球菌均与龈病发病有一定的关系，分别简述如

下。

变形链球菌：

为革兰染色阳性的球菌，是口腔天然菌群中占比例最大的链球菌

属中的一种。经反复研究证实，变形链球菌可以造成啮齿类动物和灵

长类动物实验性制的动物模型，同时也有证据表明该菌与人类龈病密

切相关。

根据变形链球菌胞壁抗原成分不同，分血清型（a〜h）8种；

根据菌细胞DNA中鸟喋吟（G）和胞口密碇（C）含量分遗传型（I〜

VI）6种。

变形链球菌组中，变形链球菌和远缘链球菌（茸毛链球菌）与人

类龈病的发生密切相关。

变形链球菌有强的致龈性主要取决于其产酸性和耐酸性。在菌斑

中生存的变形链球菌能迅速发酵多种碳水化合物产生多量酸，可使局

部pH下降至5.5以下。变形链球菌耐酸性强，在pH4.5时仍能继续

生活并产酸。局部pH下降维持相当长时间，避开唾液的缓冲作用，

从而造成局部硬组织脱矿，龈病病变过程开始。变形链球菌能以蔗糖

为底物合成胞外葡聚糖、果聚糖及胞内多糖。葡聚糖介导细菌的黏附,

促进菌斑的形成，是变链球菌重要的致副毒力因子。该菌合成的水溶

性葡聚糖、果聚糖、胞内多糖还可作为代谢底物提供能量，增强致龈

力。变形链球菌表面蛋白和脂磷壁酸是菌体表面粘结素，它们与获得

性膜中的不同受体结合，促进该菌黏附和菌斑的形成。变形链球菌不

仅是冠部龈病的主要致病菌，也是根部龈的主要致病菌。

血链球菌：

是最早在牙面定居的细菌之一。该菌与变形链球菌一样，能利用

蔗糖合成水溶性与水不溶性细胞外多糖。这些细菌对牙菌斑形成和细

菌在硬组织上聚集有重要作用。目前已证实血链球菌在动物模型中具

有致龈性，尚无充分证据表明血链球菌是人类斜病的致龈细菌。

轻链球菌：

是牙菌斑中最常分离到的细菌。目前尚无报道证实轻链球菌与制

病的正相关关系。但轻链球菌能储存多糖。这一特征使菌斑在缺乏碳

水化合物的情况下继续产酸。

2）乳杆菌属：

乳杆菌是口腔的正常菌群，为革兰阳性兼性厌氧或专性厌氧杆

菌。

乳杆菌可分为两类：

一类为同源发酵菌种，利用葡萄糖发酵后主要产生乳酸。这组的

代表为干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌，它们与龈病密切相关。

另一类为异源发酵菌种，发酵后产生乳酸和较大量的乙酸、乙醇

和CO2,其代表为发酵乳杆菌。在唾液样本中最常分离到的菌种是

嗜酸乳杆菌，在牙菌斑中最常见的是发酵乳杆菌。

该菌能发酵多种糖，产酸能力强，能使菌斑pH降至5.5以下，

而且有很高的耐酸力。在唾液和制损中常可发现此菌。但此菌对牙面

黏附能力差，在牙菌斑中所占比例不大，常低于培养总数的0.01%〜

l%o某些乳杆菌在动物试验中具有致龈性，但次于变形链球菌，且仅

能导致窝沟龈。乳杆菌对人类的致龈作用较弱，且更多涉及牙本质龈,

在牙本质龈损、根面翻损中有较多的乳杆菌存在。研究发现，当饮食

中蔗糖含量增高，口腔中有蔗糖滞留部位或有龈洞的部位乳杆菌数量

增加；当斜洞修复，滞留乳杆菌的部位消除后，其数量下降。

故多数学者认为，乳杆菌可能不是制病发生的初始致病菌，但参

与龈病的发展。乳杆菌数量增加不是导致脯病开始的原因，而是龈病

进展的结果。

3）放线菌属：

放线菌是人口腔正常菌丛中最常见的G+不具动力、无芽胞形

成的杆状或丝状菌。

在口腔内发现的放线菌种可分为两类。一类为兼性厌氧菌，包括

内氏放线菌和黏性放线菌。另一类为专性厌氧菌，包括依氏放线菌、

迈氏放线菌和溶牙放线菌。

所有放线菌均能发酵葡萄糖产酸，主要产生乳酸，少量乙酸和琥

珀酸等。在悉生动物试验中证实，接种黏性放线菌和内氏放线菌后，

可在实验动物中造成根部龈、窝沟龈和牙周组织破坏。在离体，一些

放线菌表面菌毛对牙面特别是根面有很高的亲和力，促进牙菌斑的形

成。一些放线菌还能合成胞外果聚糖、杂聚糖和胞内多糖，其主要成

分为己糖胺和已糖。这些多糖仅具低度致脯性。目前普遍认为，放线

菌的生物学性能说明该菌可能与致幽性有关。

黏性放线菌促进变形链球菌定殖于根面，对根面菌斑形成及根面

龈的发生可能有重要的协同作用。

2.饮食因素

（1）糖（蔗糖与碳水化合物）：

在龈病的发病过程中，饮食因素至关重要，尤其是蔗糖与碳水化

合物的致龈作用早已被人们所认识，它们作为细菌代谢的底物。在代

谢过程中为细菌生存提供营养，其终末产物又可造成牙的破坏。

糖的致制作用机制有以下几方面：

①发酵产酸作用；

②合成胞外多糖，促进菌斑形成；

③细菌可利用摄入的糖聚合为胞内多糖（主要是糖原），它们在

细菌缺乏外源糖时可被利用，产生必要的能量，使致脯菌不断生长、

繁殖、代谢。

影响含糖食物致龈作用的因素：糖的致鼎力大小与以下多种因素

相关：

1）食糖量与毋离病发病的关系：

食糖消耗与龈病的流行呈正相关关系，高糖消耗组具有高的幽病

流行犁。与此相反，食糖消耗量低的人群龈病的流行率亦低，而无龈

人数增加。这说明，食糖量愈多，患龈的情况愈严重，有力地证实糖

有显著致龈作用的观点。

2）糖的种类：很多学者已对各种常见糖的致龈力作了深入的比

较研究，结果认为各种糖由于分子量和化学结构的不同，产酸能力也

不同。动物试验研究发现：各种碳水化合物中，蔗糖致平滑面龈的

能力最强。在活体使用变形链球菌感染动物时更是这样。菌斑中很

多细菌可以代谢蔗糖，其中变形链球菌代谢蔗糖能力最强。

目前根据各种糖使菌斑产酸多少及pH下降程度确立它们的致弱

性，排序如下：

蔗糖）葡萄糖〉麦芽糖>乳糖〉果糖〉山梨糖>木糖醇。

山梨糖和木糖醇基本上不能被致龈菌利用产酸，故常作为防龈

的甜味替代剂。

3）进食频率：

进食糖的频率与脯的发生有密切关系。摄糖频率高.可以持续地

为口腔微生物提供代谢的底物和能量，长时间保持菌斑低pH的酸性

环境。有研究表明，对儿童餐间、睡前加甜食都会显著地增加龈病的

严重程度。

4）含糖食物的物理性状和摄人方式：

含糖食物的硬度、粗细度、黏稠度等物理性状与其在口腔中的溶

解、停留的时间和在牙面上的黏附情况有密切关系。凡是精细的、黏

稠的含糖食物致幽力大。经胃管导入含糖食物不产生龈齿，只有食物

经口摄人才能致龈。

(2)氟化物：

氟的全身作用，即在发育期，机体摄入适量氟，氟可进入骨和牙

齿硬组织使其形成稳定的氟化磷酸钙晶体，增强釉质抗酸溶解性。

氟化物局部作用的抗制机制：对釉质羟基磷灰石的作用：降低溶

解性、改善晶体结构以及促进脱钙矿物质的再矿化；对菌斑细菌的作

用：对酶的抑制、抑制致制菌生长；对釉质表面的作用：解除蛋白质

和(或)细菌的吸附、降低表面自由能。

(3)磷酸盐：

大量的研究认为磷酸盐的局部作用有抑菌的效果。食物或饮水含

磷酸盐多可以使菌斑、唾液的磷酸盐浓度呈饱和状态，此磷酸盐缓冲

体系可缓冲菌斑内有机酸，抑制脱矿作用，可降低或抑制釉质羟基磷

灰石的溶解。对已脱矿的釉面可以造成磷酸钙的再沉积。虽然在动物

试验中已证实饮食中增加磷酸盐可以减少制病发病，但人类的临床研

究结果尚缺乏说服力。

3.宿主影响病发病的宿主因素主要包括牙和唾液。

(1)牙齿：

是致龈微生物的宿主，其解剖结构、理化特性和排列与对龈病

的易感性以及与细菌的黏附和菌斑的形成都有着密切关系。

1)牙齿的排列：

拥挤或排列不齐的牙齿的交界处以及正常牙列中两牙间的邻面，

不易被唾液冲洗或自洁作用所清洁，这些部位容易首先发生制损。

2)牙齿结构：

后咬合面有复杂的窝沟结构，食物碎片和微生物易于嵌入，而不

易被探针及牙刷毛清除，成为耦病易感区。牙对脯病的敏感性与窝

沟深度呈正比。深的窝沟不易探入，且窝沟深部有菌斑形成，不易

清除；食物碎片和细菌也容易在窝沟内滞留，形成临床上常见的窝沟

幽。

3)牙表面：

牙各表面对龈的敏感性不尽相同，某些表面易患龈，另一些表面

很少波及。

如下颌第一磨牙各表面患龈病的顺序为咬合面、颊面、近中面、

远中面和舌面；

而上颌第一磨牙依此为咬合面、近中面、腭面、颊面和远中面；

对于上颌侧切牙，舌面较唇面更易患龈O

这些差别的形成部分由于形态学的原因所致，如下颌磨牙颊沟、

上颌第一磨牙腭沟和上颌侧切牙舌窝形成的滞