病生（王万铁版）酸碱平衡紊乱学习资料

第四章酸碱平衡紊乱

(acid-basedisturbance)第一节概述一、酸碱的概念：酸：能释放H+的化学物质碱：能接受H+的化学物质二、酸碱的来源：细胞内物质的分解代谢食物

挥发酸：糖、脂肪、酸蛋白质分解代谢固定酸：蛋白质分解代谢

碱：食物（蔬菜、瓜果等）

人体碱的生成量与酸相比少得多三、酸碱平衡的调节血液的缓冲作用HCO3-/H2CO3

Hb-/HHbHbO2/HHbO2

Pr-/HPr

HPO42-/H2PO4-

缓冲机制

(Mechanismofbuffer)

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或释放H+

，

减轻pH变动的程度。碳酸氢盐缓冲系统的特点：1、含量最多，占总的1/22、开放体系，可与肺、肾协同调节3、可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸

肺的调节作用特点：

1、速度较快

2、仅调节挥发酸，不能直接调节固定酸

机制：

1、中枢化学感受器（PaCO2↑）

2、外周化学感受器（PaO2↓

、PaCO2↑）

肾的调节作用特点：

1、缓冲调节作用很慢，3-5天内才发挥最大效应

2、缓冲调节作用持续最久机制：

1、重吸收HCO3-（保碱，碳酸酐酶活性↑）

2、泌H+（排酸，H+-ATP酶活性↑）

3、泌NH4+（排酸，谷氨酰胺酶活性↑）近曲肾小管、远曲肾小管

泌H+，

重吸收HCO3-Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－CACO2CO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－管腔膜基侧膜NH4＋的排出近曲小管管周毛细血管肾小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Na＋Na＋HCO3-NH3CA酶远曲小管、集合管H＋细胞内外离子交换：H+-K+

Cl--HCO3-第二节反映血液酸碱平衡状况常用指标Normalbloodgas一、酸碱度（pH）

概念：溶液中H+浓度的负对数

[HCO3-]pH=pKa+lg------------

[H2CO3]

正常值：动脉血7.35-7.45

意义：区分酸、碱中毒pH<7.35表明有失代偿性酸中毒pH>7.45表明有失代偿性碱中毒pH7.35-7.45有三种可能：①正常的酸碱平衡状态②代偿型酸碱平衡紊乱③某些类型的混合型酸碱紊乱

二、动脉血二氧化碳分压

（partialpressureofcarbondioxide，PaCO2）概念：以物理溶解状态存在于血浆中的CO2所产生的张力

正常值：4.39-6.25kPa（平均5.32kPa

）（33-46mmHg，平均40mmHg）意义：反应呼吸因素的指标PaCO2>46mmHg，表明有肺泡通气不足见于呼吸性酸中毒或经过代偿后的碱中毒PaCO2<33mmHg，表明肺泡通气过度见于呼吸性碱中毒或经过代偿后的酸中毒

三、标准碳酸氢盐(SB)及实际碳酸氢盐(AB)概念：SBstandardbicarbonate是指血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合时，用PCO2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度ABactualbicarbonate是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度正常值：22～27mmol/L，平均24mmol/L

意义：SB因已排除了呼吸因素的影响，故为判断代谢性因素的指标AB受呼吸和代谢两方面因素的影响正常人AB=SBAB>SB表明有CO2潴留

AB<SB表明有CO2排出过多

AB>SB表明有CO2蓄积可见于呼吸性酸中毒经过呼吸代偿的代谢性碱中毒AB<SB表明CO2排出过多可见于呼吸性碱中毒经过呼吸代偿的代谢性酸中毒四、缓冲碱（bufferbase,BB）概念：指血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和，包括HCO3-、Hb-和Pr-等，通常以氧饱和的全血测定

正常值：

45-55mmol/L

意义：反应代谢因素的指标代谢性酸中毒时，BB值减少代谢性碱中毒时，BB值增加

五、碱剩余（baseexcess,BE）

概念:在标准条件下（37-38℃，血氧饱和100%，用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L），用酸或碱将血标本滴定到PH为7.4时所用的酸或碱量。正常值：0+3mmol/L意义：反映代谢因素的指标,代酸时BE负值增大；代碱正值增大；慢呼酸呼碱，也有变化。

六、阴离子间隙（aniongap，AG）

概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值血浆中已测定阳离子（Na+）与已测定阴离子（CI-+HCO3-）的差值正常值：

10-14mmol/L，平均12mmol/L意义：

反映代谢因素，区别不同类型代谢性酸中毒

AG>16mmol/L表示是否有AG增高型代酸第三节单纯性酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱分类

(1)酸中毒(2)碱中毒1.pH

(1)呼吸性~(2)

代谢性~2.病因(1)代偿性(2)失代偿性3.代偿

(1)单纯性~：

(2)混合性~：①相加混合性~②相消混合性~③三重混合性~4.酸碱丢失状况

(Metabolicacidosis)一、代谢性酸中毒概念(concept):

以血浆[HCO3-]

原发

性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。

(一)

原因与机制

(Causesandmechanisms)

分型

AG增大型代谢性酸中毒

AG正常型代谢性酸中毒

(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1.AG增大型代酸特点:

血浆HCO3－减少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-入酸增多

摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮症酸中毒(ketoacidosis)

排酸减少

急、慢性肾衰排泄固定酸减少原因(causes)2.AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特点:

血浆HCO3－减少

AG正常

血Cl－含量增加Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-入酸增多

摄入含氯酸性药过多HCO3－丢失

严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等

排酸减少

急、慢性肾衰泌H＋减少原因(causes)高钾血症(二)

机体的代偿调节

(Compensation)1.血浆的缓冲:H++HCO3-

H2CO3

2.呼吸调节:[H＋]

肺通气量

↓

CO2排出

3.

肾的代偿泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

(renalcompensation)细胞外液肾小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交换

K＋

Na＋交换

酸中毒→高血钾

4.

细胞内缓冲(intracellularbuffering)反常性碱性尿:

(paradoxicalalkalineuria)高血钾性酸中毒时:

肾小管K+-Na+交换增加

H+-Na+交换减少，泌H+减少

酸中毒病人排出碱性尿

机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2

细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑

保碱几分钟2~4小时3~5天代酸呼吸代偿代酸代偿调节小节H+血液HCO3－CO2H2O+①肺②细胞K+③肾H+④(三)对机体的影响(Effects)

抑制心肌收缩力

心律失常

血管对儿茶酚胺的反应性降低1.

心血管系统(cardiovascularsystem)

2.中枢神经系统

脑能量生成

γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)

γ-氨基丁酸

(centralnervoussystem)3.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)

原发性:

pHSBAB

BBBE

继发性:

PaCO2

血[K＋]负值

(四)

防治的病理生理基础治疗原发病

(treatmentofprimarydisease)应用碱性药物

(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）(一)概念:由PaCO2（或H2CO3）原发性升高导致的PH下降（二）原因和机制

1、肺通气障碍呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病变肺部疾病呼吸机使用不当2、CO2吸入过多（三）分类1、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒

（四）机体的代偿调节1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿）（1）细胞内外H+-K+交换（H+）

结果：血钾增高

（2）RBC内外HCO3--CI-交换(CO2)

结果：血氯降低（慢性呼吸性酸中毒）（五）血气变化特点

PH→↓PaCO2↑AB↑AB>SBSB↑BB↑BE↑（六）对机体的影响

基本同代酸，较代酸严重1、对中枢神经系统的影响

“CO2麻醉”

高浓度的CO2可使脑血管扩张，引起颅内压增高。

2、对心血管系统的影响

与代酸相似，呼吸性酸中毒时，也可由于血浆［H+］增高和高钾血症而引起心肌收缩力减弱、心律紊乱和回心血量减少。

更加容易引起肺动脉高压（七）防治原则

1、同代酸

2、慎重使用碱性药

3、加强呼吸机管理混合型酸碱紊乱三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis)（一）概念

由血浆[HCO3-]的原发性升高导致的PH升高（二）分类1、盐水反应性碱中毒

特点：有效循环血量不足或低氯造成2、盐水抵抗性碱中毒特点：醛固酮增多症或低血钾造成（三）原因和机制（1）经胃丢失丢失H+、丢失CI-（低氯性碱中毒）丢失K+（低钾性碱中毒）（2）经肾丢失

A药物的影响：利尿剂使用（速尿、双克）

B肾上腺激素过多：肾上腺皮质增生或肿瘤（ADS↑）

柯兴氏综合征（ADS↑）

C血氯降低2、HCO3-过量负荷常为医源性（1）过度纠酸（2）碳酸氢盐摄入过多（3）大量输入库存血液3、H+向细胞内转移低钾血症：K+与H+交换远曲小管上皮泌H+增加（反常性酸性尿）4、其他肝功能衰竭（NH3↑）(四)

机体的代偿调节

(Compensation)2.呼吸调节:[H＋]

肺通气量

CO2排出

1.血浆的缓冲:

HCO3-+HPrH2CO3+Pr-

代偿有限

3.肾的代偿

(renalcompensation)

泌H+↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓

尿pH

细胞外液[H＋]

肾小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrK＋

Na＋交换

碱中毒→低血钾

4.

细胞内缓冲(intracellularbuffering)血K＋

K＋H＋

Na＋交换

细胞反常性酸性尿

(paradoxicalaciduria)血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋Na＋交换↓缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿尿液[H+]↑（五）血气特点

PH→↑SB↑AB↑AB>SBBB↑BE↑PaCO2↑

（六）对机体的影响1、CNS：中枢兴奋

（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧（ATP↓）2、神经肌肉：兴奋性↑（血游离钙减少）兴奋性↓（血钾下降）3、低钾血症（七）防治原则1、防治原发病2、纠正血PH3、盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水4、严重者给予盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸等治疗四、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）（一）概念

由于PaCO2（H2CO3）原发性减少导致的pH升高（二）原因

通气过度

1、低张性缺氧2、肺疾患

3、呼吸中枢受刺激4、G-菌败血症

5、机体代谢旺盛6、癔病发作

7、水杨酸中毒8、肝性脑病

9、人工呼吸机使用不当（三）分类

1、急性呼吸性碱中毒

2、慢性呼吸性碱中毒(二)

呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensationof

respiratoryalkalosis)血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-

1.细胞内缓冲

(intracellularbuffering)

H+HHbRBCplasma2.肾的代偿

(renalcompensation)

泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

（五）血气变化特点

PH→↑PaCO2↓SB↓AB↓AB<SBBB↓BE↓（六）对机体的影响基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。（七）防治原则

1、同代碱

2、急性呼碱可吸入5%CO2混合气体、反复屏气、套鼻袋

第四节

混合型酸碱平衡紊乱

(Mixedacid-basedisturbance)同一病人体内有两种或两种

以上的酸碱平衡紊乱同时存在。呼吸心跳骤停pH↓↓PaCO2

[HCO3-]↓

一、呼酸合并代酸

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicacidosis)

1.

病因(causes)

2.

特点(

characteristics)高热合并呕吐

肝硬化应用利尿剂

pH↑↑PaCO2

↓

[HCO3-]

二、呼碱合并代碱

(Amixedrespiratoryalkalosis-

metabolicalkalosis)1.

病因(causes)

2.

特点(

characteristics)慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐

pH(-)、↑、↓PaCO2

[HCO3-]

三、呼酸合并代碱

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicalkalosis)1.

病因(causes)

2.

特点(

characteristics)水杨酸中毒

肾衰合并通气过度

四、呼碱合并代酸

(Amixedrespiratoryalkalosis-metabolicacidosis)1.

病因(causes)

2.

特点(

characteristics)

pH(-)、↑、↓PaCO2

↓

[HCO3-]↓

呕吐伴有腹泻

肾衰伴呕吐五、代酸合并代碱

(Amixedmetabolicacidosis-metabolicalkalosis)

1.

病因(causes)

2.

特点(

characteristics)

pH、PaCO2、[HCO3-]不定

酸碱平衡紊乱类型的判断

一划五看简易判断法

一划：将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升降

SB

AB

BB↓，BE(-)↑[HCO3-]

[H2CO3]PaCO2↓[H+]pH五看

一看pH定酸碱

1.pH升高：失代偿型碱中毒

pH降低：失代偿型酸中毒

2.pH正常可能是（1）酸碱平衡（2）代偿性单纯性

（3）混合性相消型五看

二看原发因素定代呼１．病史中有＂获酸＂，＂失碱＂或相反情况，为代谢性２．病史中有肺过度通气或相反情况，为呼吸性五看

三看“继发性变化”定单混

1.＂继发性变化＂的方向

(1)与原发性变化方向一致：单纯型

or混合型

(2)与原发性变化方向相反：混合型例1

PaCO2↑HCO-3↑

pH接近正常例2

PaCO2↑，HCO-3↓，pH↓↓↓五看

２.“继发性变化”的数值

(代偿预计值按计算公式）（1）数值在代偿预计值范围内，为单纯型ABD

（2）数值明显超过或低于代偿预计值，为混合型ABD

例3

一位慢性肺心病人出现酸碱平衡紊乱其PaCO2为60mmHg/L，这位病人的代偿最大限值是多少？

Δ[

HCO3

-

]

↑

=0.35x(60-40)±3=7mmol/L±3=4~10mmol/L[HCO3

-

]=24+4~

24+10=28~34mmol/L五看

四看AG定单混，定两三

1.AG升高＞16mmol/L肯定有代酸

2.在AG增高型代酸，AG增高数＝[HCO3-]降低数．即ΔAG＝Δ[HCO3-]

潜在[HCO3-]=[HCO3-]实测值+ΔAG例4

一位肺心病合并腹泻病人，

pH=7.12,PaCO2=84.6mHg,HCO-3=26.6mmol/L,Na+=137mmol/L,Cl-=85mmol/L。

AG=Na+-(HCO3-

+Cl-)=137-(26.6+85)=25.4mmol/L

潜在[HCO3-]=26.6+13.4=40

mmol/L五看

五看临床表现做参考病例1某肾盂肾炎患者，血气分析测定如下：pH7.32HCO3-l5mmol/LPaCO24.00kPa(30mmHg)该病人诊断为病例2某糖尿病患者，血气分析测定结果如下：pH7.30HCO3-l6mmol/LPaCO24.22kPa(32mmHg)血Na+140mmol/LCI-104mmol/L该病人诊断为病例3某溺水窒息患者，经抢救后血气分析如下：pH7.15HCO3-27mmol/LPaCO210.7kPa(80mmHg)该病人诊断为病例4某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气