流行性脑脊髓膜炎临床表现及诊断主题

流行(Xing)性脑脊髓膜炎

epidemiccerebrospinalmeningitis感(Gan)染科呼吸病区第一页，共三十八页。概(Gai)述由脑膜炎双球菌所引起的化脓性脑膜炎。主要临床表现(Xian)：发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及颈项强直等症状，脑脊液呈化脓性改变。第二页，共三十八页。区(Qu)分流脑

流行性(Xing)脑脊髓膜炎乙脑

流行性乙型脑炎

第三页，共三十八页。

19世纪末开始出现流行。

1896年国内首(Shou)次报道。近年发病率渐下降。概(Gai)述第四页，共三十八页。脑膜炎奈瑟菌(Neisseriameningitidis)(一)生物学特性

1.形态及(Ji)培养特性:

三大特点：G-双肾形双球菌；有菲薄荚膜;菌落小而透明,易自溶；氧化酶试验阳性。2，培养特性及生化(Hua)反应：需氧菌，初次培养需二氧化碳才能生长；营养要求较高，需有血清或血液（可能是血液中含有消除细菌的抑制物）；菌落为圆形，象露水滴，不溶血；本菌有自溶酶。第五页，共三十八页。

体(Ti)外抵抗力薄弱：对干燥、湿热、寒冷、

各种消毒剂极敏感。

营养要求高，可采用双抗培养基（含多粘菌素、万古霉素）以提高检出率。

抗原性：核蛋白（P物质），菌体多糖抗原（C物质），荚膜多糖抗原。病原(Yuan)学第六页，共三十八页。

根据菌体表面特异性荚膜多糖抗原将其分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、

W135、H、I、K等群。

还可依据型特异性膜蛋白和流脑菌素分型（A群分17个型；B群分32个型；C

群分11个型）。

不同时期(Qi)不同地区流行菌株有所不同，我国主要为A群。病(Bing)原学第七页，共三十八页。流行(Xing)病学

传染源：主要是病人及带(Dai)菌者。

传播途径：空气飞沫气溶胶。家庭成员间的密切接触。

易感人群：以15岁以下儿童为多。病后可获短暂免疫力。

第八页，共三十八页。

流行特征类型：散发为主；流行（农村、山区(Qu)、新兵营如有传染源介入，可致暴发流行）流行：局部，全球分布。季节：多在冬春，11~12月上升，3~4月达高峰，5月下降。对象：儿童青少年。流行(Xing)病学第九页，共三十八页。发病机(Ji)理

细菌荚膜的作(Zuo)用

抵抗吞噬

抗荚膜抗体能对抗荚膜的作用

内毒素的作用

造成血管系统损害及中毒症状

抗内毒素抗体可促进吞噬第十页，共三十八页。发(Fa)病机理病(Bing)情变化：病(Bing)菌的数量、致病(Bing)力和宿主免疫力

如人体免疫力强，侵入的细菌迅速被消灭，成为隐性感染。

如免疫力较弱，细菌在鼻咽部繁殖成为无症状带菌者或仅有上呼吸道感染症状。

少数机体免疫力低下或细菌毒力强时，病原菌从鼻咽部进入血循环形成短暂菌血症，此时可无明显症状或仅在皮肤上出现淤点而自愈。

仅少数病人发展为败血症，出现发热及全身毒血症症状。病原菌通过血脑屏障进入脑脊髓腔内引起脑脊髓膜化脓性炎症。第十一页，共三十八页。病(Bing)理生理脑膜炎双(Shuang)球菌发病机理鼻咽部菌血症败血症感染性休克头痛、呕吐、脑膜刺激征化脓性脑脊髓膜炎脑水肿静脉炎性栓塞慢性败血症慢性脑膜炎脑室孔、蛛网膜下腔粘连疝硬膜下积液脑积水淤点、淤斑endotoxinDIC第十二页，共三十八页。病理解(Jie)剖主要(Yao)病变在软脑膜、蛛网膜。早期充血、浆液性渗出及小出血点，后期有大量纤维蛋白、中性粒细胞及细菌形成脓性分泌物。

发病机理第十三页，共三十八页。病(Bing)理解剖发(Fa)病机理暴发型脑膜炎脑组织明显充血、水肿，颅内压显著升高，可形成多种疝。部分婴儿可形成脑膜静脉炎性栓塞。第十四页，共三十八页。

普通型（commonform）

上呼吸(Xi)道炎症期

多无明显症状，一般持续1～2天。

败血症期

毒血症状，结膜充血，皮肤粘膜瘀点、瘀斑。1-2日内发展为脑膜炎。

脑膜炎期

毒血症状、颅内高压、脑膜刺激征。第三病日后可有口鼻周围疱疹。

临(Lin)床表现潜伏期：1～10日。第十五页，共三十八页。临床表(Biao)现

轻(Qing)型（mildform）

在流行期间，可有发热、头痛及脑膜刺激征，皮肤可有散在瘀点，亦可有阳性血培养及脑脊液改变，但无意识障碍，可在1-2周内自愈。

上感型，鼻咽炎型，顿挫型；还可有出血点型或移行型。

第十六页，共三十八页。临床表(Biao)现第十七页，共三十八页。临床(Chuang)表现第十八页，共三十八页。临(Lin)床表现

暴(Bao)发型（fulminantform）

休克型

严重败血症伴感染性休克。

脑膜脑炎型

以脑实质炎症、脑水肿及颅内高压为主要表现。

混合型

前两者兼而有之。第十九页，共三十八页。临床表(Biao)现

慢性(Xing)败血症型（chronicmeningococcalsepticemia

）

成人多于儿童

表现为长达数月的不规则发热

血培养可获阳性结果

瘀点或瘀斑涂片查菌阳性率低第二十页，共三十八页。

并发症(Zheng)：

中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎等。

后遗症：

有硬膜下积液、慢性颅底脑膜炎、颅神经炎、脑积水等。并发(Fa)症及后遗症第二十一页，共三十八页。

流行病学史

临床表现

发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征、皮肤(Fu)粘膜瘀点、外周血象白细胞计数及中性粒细胞数增多者，可拟诊流脑。诊(Zhen)断在流行期间凡有皮肤瘀点或瘀斑的，不论有无临床症状，均应作病原学及/或免疫学检查。

第二十二页，共三十八页。

实验室诊断外(Wai)周血象脑脊液检查

适应症：有脑膜刺激征而无出血点；或症状不典型，或有CNS感染的临床表现，但不能确定为流脑者。

病原学检查免疫检查

诊(Zhen)断第二十三页，共三十八页。有无CNS感(Gan)染CNS急性感染的诊断步(Bu)骤N其他因素YCNS感染CSF检查细胞数不增多中性粒细胞增加糖及氯化物减少蛋白明显增多淋巴细胞增加糖及氯化物减少蛋白明显增多淋巴细胞增加糖及氯化物基本正常蛋白可轻度增加第二十四页，共三十八页。

其他化脓性脑膜炎根据(Ju)病史、流行病学、病原学等确诊。鉴别诊(Zhen)断

结核性脑膜炎

起病缓，发热不高，无瘀点，多有结核病史。

CSF澄清，淋巴数升高，蛋白质增加，糖及氯化物减少，可有网状物形成。第二十五页，共三十八页。

病毒性脑膜(Mo)炎

血WBC及分类大都正常；CSF呈病毒性脑膜炎表现。

病毒性脑炎

CSF表现淋巴细胞数增高，蛋白(Bai)质稍有增加，糖及氯化物正常。可根据流行病学史进行鉴别。鉴别诊断第二十六页，共三十八页。

隐球菌性脑膜炎

起病缓，病程长。

CSF压力显(Xian)著升高，外观微混，细胞数50―500。蛋白增多，糖及氯化物减少，墨汁染色可找到隐球菌。

鉴别诊(Zhen)断第二十七页，共三十八页。

一般治疗：

休(Xiu)息，防感染，对症处理。治(Zhi)疗

抗菌治疗：

青霉素氯霉素氨苄西林头孢噻肟或头孢三嗪磺胺药第二十八页，共三十八页。

暴发休克型流脑的治疗要点

1.抗菌治疗：

2.纠酸扩容：

3.血管活性药物的运用：

4.肾上腺皮(Pi)质激素的运用：

5.抗凝治疗：

6.强心药物的应用：治(Zhi)疗第二十九页，共三十八页。

暴发性脑膜脑炎型流脑的治疗要点

1.抗菌治疗：

2.脱水疗法：——脑水肿、脑疝

3.呼吸衰竭的抢救：

扩血(Xue)管、脱水及肝素抗凝治疗有预防作用。

治(Zhi)疗第三十页，共三十八页。

管理传染源：呼吸道隔离

切断传播途径：注意室内通风；避免(Mian)聚会；食醋消毒

保护易感人群：疫苗接种预(Yu)防第三十一页，共三十八页。

1．最重要的传染源是病人及带(Dai)菌者。

2．传播主要途径为直接传播。

3．普遍易感。病后有短暂免疫力。

4．冬春多见，3-4月是发病高峰，儿童多见。

思考(Kao)题流脑有何流行病学特征？第三十二页，共三十八页。

1．发热，头痛，呕吐，皮肤瘀(Yu)斑或瘀(Yu)点，脑膜刺激征等。

2．暴发休克型除有上述中毒症状的同时，还表现有感染性休克的表现。

3．可并发中耳炎、心内膜炎等，亦可出现硬膜下积液、脑积水、脑神经损害等后遗症。思(Si)考题流脑主要临床表现有哪些？第三十三页，共三十八页。

1．外周血白细胞计数及分类(Lei)升高。

2．CSF表现为化脓性改变。

3．可行血、CSF培养，皮肤瘀斑、瘀点涂片查病原菌。思(Si)考题流脑有何重要实验室检查？第三十四页，共三十八页。

1．其他化脓性脑膜炎－－根据流行病学及病原菌等鉴别。

2．结核性脑膜炎－－常有结核病史，CSF可有毛玻璃状改变，蛋白(Bai)质增加，糖及氯化物减低等变化。

3．病毒性脑炎－－根据流行病学，CSF等变化进行鉴别。思(Si)考题流脑需与哪些重要疾病鉴别？第三十五页，共三十八页。

1．普通型治疗原则是病原治疗及对症治疗。

2．休克型治疗：抗菌、纠酸扩容、肾上腺皮质激素使用及抗凝治疗。

3．脑(Nao)膜脑(Nao)炎型的治疗：抗菌、脱水、抢救呼吸衰竭。思(Si)考题流脑的治疗要点：第三十六页，共三十八页。临床(Chuang)病例讨论

张某，男性，37岁。04年4月25日上午由湖南农村来就诊，25日晚出现发热，呕吐，头痛。26日仍有发热等症状，并出现昏迷，皮肤紫色瘀点，26日23时收治疗入我科。入