2010 年国家执业兽医资格考试试卷-上午卷(答案详解)

2010年国家执业兽医资格考试试卷（上午卷）基础科目A1型题1．《中华人民共和国动物防疫法》调整的动物疫病不包括A、禽霍乱B、白肌病C、鸡白痢D、禽结核病E、鸡新城疫本法所称动物疫病，是指动物传染病、寄生虫病。2．目前我国农业部确定实施强制免疫的动物疫病不包括A、猪瘟B、口蹄疫C、奶牛结核病D、高致病性禽流感E、高致病性猪蓝耳病对高致病性禽流感、口蹄疫、高致病性猪蓝耳病、猪瘟等4种动物疫病实行强制免疫，群体免疫密度常年维持在90%以上，其中应免畜禽免疫密度要达到100%，免疫抗体合格率全年保持在70%以上。;西藏、新疆、新疆生产建设兵团等地区对羊实施小反刍兽疫免疫，群体免疫密度常年维持在90%以上，其中应免羊免疫密度要达到100%。3．动物诊疗活动中的防疫要求不包括A、做好消毒B、做好隔离C、做好卫生安全防护D、做好动物福利工作E、做好诊疗废弃物处置4．动物疫情的认定主体是A、人民政府B、兽医主管部门C、动物诊疗机构D、动物卫生监督机构E、动物疫病预防控制机构《中华人民共和国动物防疫法》第二十七条动物疫情由县级以上人民政府兽医主管部门认定；其中重大动物疫情由省、自治区、直辖市人民政府兽医主管部门认定，必要时报国务院兽医主管部门认定。《重大动物疫情应急条例》第十九条重大动物疫情由省、自治区、直辖市人民政府兽医主管部门认定；必要时，由国务院兽医主管部门认定。5．《动物防疫条件审查办法》规定动物饲养场之间的距离应不少于A、200mB、500mC、1000mD、1500mE、2000m动物饲养场、养殖小区选址应当符合下列条件：

（一）距离生活饮用水源地、动物屠宰加工场所、动物和动物产品集贸市场500米以上；距离种畜禽场1000米以上；距离动物诊疗场所200米以上；动物饲养场（养殖小区）之间距离不少于500米；（二）距离动物隔离场所、无害化处理场所3000米以上；（三）距离城镇居民区、文化教育科研等人口集中区域及公路、铁路等主要交通干线500米以上。6．输入到无规定动物疫病区的动物，应当在输入地省级动物卫生监督机构指定的隔离场所进行隔离检疫。大中型动物的隔离检疫期为A、14天B、21天C、28天D、35天E、45天7．《执业兽医管理办法》调整的对象是A、执业兽医B、兽医技术员C、初级职称兽医D、中级职称兽医E、高级职称兽医8．负责执业兽医监督执法工作的是A、兽医协会B、兽医主管部门C、人事行政部门D、动物卫生监督机构E、动物疫病预防控制机构9．《动物诊疗机构管理办法》所称的动物诊疗活动不包括A、动物人工授精B、动物绝育手术C、动物疾病的预防D、动物疾病的诊断E、动物疾病的治疗10．不符合动物医院法定条件的是A、有手术台B、具有污水处理设备C、距离畜禽饲养场300mD、出入口设在居民住宅楼道内E、有完善的疫情报告管理制度11．《重大动物疫情应急条例》规定的重大动物疫情应急工作应当坚持的方针不包括A、群防群控B、强制免疫C、果断处置D、加强领导、密切配合E、依靠科学、依法防治重大动物疫情应急工作应当坚持加强领导、密切配合，依靠科学、依法防治，群防群控、果断处置的方针，及时发现，快速反应，严格处理，减少损失。重大动物疫情应急工作按照属地管理的原则，实行政府统一领导、部门分工负责，逐级建立责任制。12．我国将突发重大动物疫情划分为A、二级B、三级C、四级D、五级E、六级根据突发重大动物疫情的性质、危害程度、涉及范围，将突发重大动物疫情划分为特别重大（Ⅰ级）、重大（Ⅱ级）、较大（Ⅲ级）和一般（Ⅳ级）四级。13．猪病中属于农业部发布的《一、二、三类动物疫病病种名录》规定的一类动物疫病的是A、猪瘟B、猪丹毒C、伪狂犬病D、猪链球菌病E、猪圆环病毒病一类动物疫病（17种）口蹄疫、猪水泡病、猪瘟、非洲猪瘟、高致病性猪蓝耳病、非洲马瘟、牛瘟、牛传染性胸膜肺炎、牛海绵状脑病、痒病、蓝舌病、小反刍兽疫、绵羊痘和山羊痘、高致病性禽流感、新城疫、鲤春病毒血症、白斑综合征14．属于劣兽药的是A、以非兽药冒充兽药的B、以他种兽药冒充此种兽药的C、所含成分名称与兽药国家标准不符合的D、所含成分种类与兽药国家标准不符合的E、所含成分含量与兽药国家标准不符合的15．《兽药经营质量管理规范》规定的兽药质量管理档案不包括A、人员档案B、设备设施档案C、进货及销售凭证D、动物诊疗病历档案E、供应商质量评估档案质量管理档案应当包括：(一)人员档案、培训档案、设备设施档案、供应商质量评估档案、产品质量档案；(二)开具的处方、进货及销售凭证；(三)购销记录及本规范规定的其他记录。质量管理档案不得涂改，保存期限不得少于2年；购销等记录和凭证应当保存至产品有效期后一年。16．兽用生物制品不包括A、抗生素B、灭活疫苗C、弱毒疫苗D、高免血清E、高免卵黄兽用生物制品指应用微生物学、寄生虫学、免疫学、遗传学和生物化学的理论和方法制成的菌苗、疫苗、虫苗、类毒素、诊断制剂和抗血清等制品。用于预防、治疗、诊断畜禽等动物特定传染病或其他有关的疾病。我国现生产的品种已有近200个，最常用的有几十个品种，按照其用途分为以下三大类：（1）预防用生物制品：包括疫苗、菌苗、虫苗和类毒素。①疫苗是利用或病毒经除去减弱它对动物的致病作用而制成的。疫苗可分为两类：一类是活毒或弱毒疫苗。制成这种疫苗的病毒毒力必须是减弱了的，没有致病能力，也不会使动物发生严重反应。如猪瘟兔化弱毒冻干疫苗、鸡新城疫活疫苗等。另一类是死毒疫苗或灭活疫苗。制成这种疫苗的病毒已被化学药品或其他方法杀死或灭活。如猪口蹄疫O型灭活油佐剂疫苗、鸡产蛋下降综合征灭活疫苗等。②菌苗是利用病原细菌经除去或减弱它对动物的致病作用而制成的。菌苗可分为两类：一类是毒力减弱的细菌制成的活菌苗，如Ⅱ号炭疽芽胞苗、布鲁氏菌Ⅱ号活菌苗等；另一类是用化学方法或其他方法杀死细菌制成的死菌苗，如猪丹毒灭活疫苗、鸡大肠杆菌病灭活疫苗等。③虫苗是利用病原虫体除去或减弱它对动物的致病作用而制成的。常将菌苗、疫苗、虫苗通称为疫苗。④类毒素：某些病原细菌，在生长繁殖过程中产生对动物有害的毒素，用甲醛等处理后除去它的有害作用，使动物注射后产生抵抗该细菌的能力，这类处理过的毒素，叫类毒素，如破伤风类毒素。（2）治疗用生物制品：包括抗血清和抗毒素。①抗血清：动物经反复多次注射某种病原微生物时，会产生对该病原微生物的高度抵抗能力。采取这种动物的血液提出血清，经过处理即可制成抗血清。主要用于治疗传染病，也可用于紧急预防，如抗猪瘟血清、抗炭疽血清等。②抗毒素：动物经反复多次注射细菌类毒素或毒素所得到的免疫血清经过处理即可制成抗毒素。主要用于治疗也可用于紧急预防传染病，如破伤风抗毒素。（3）诊断用生物制品：指利用病原微生物本身或它生长繁殖过程中的产物，或利用某些动物机体中自然具有的或经病原微生物及其他蛋白物质刺激而产生的一些物质制造出来的，用于检测相应抗原、抗体或机体免疫状态的一类制品，包括菌素、毒素、诊断血清、分群血清、分型血清、因子血清、诊断菌液、抗原、抗原或抗体致敏血清、免疫扩散板等，如用于诊断结核病的结核菌素、马传染性贫血琼脂扩散试验抗原、炭疽沉淀素血清等。17．兽药内包装标签应注明的事项不包括A、有效期B、兽药名称C、生产批号D、含量/规格E、销售企业信息国家食品药品监督管理局发布的《药品说明书和标签管理规定》（局令第24号）的规定：第三章药品的标签第十六条药品的标签是指药品包装上印有或者贴有的内容，分为内标签和外标签。药品内标签指直接接触药品的包装的标签，外标签指内标签以外的其他包装的标签。第十七条药品的内标签应当包含药品通用名称、适应症或者功能主治、规格、用法用量、生产日期、产品批号、有效期、生产企业等内容。包装尺寸过小无法全部标明上述内容的，至少应当标注药品通用名称、规格、产品批号、有效期等内容。第十八条药品外标签应当注明药品通用名称、成份、性状、适应症或者功能主治、规格、用法用量、不良反应、禁忌、注意事项、贮藏、生产日期、产品批号、有效期、批准文号、生产企业等内容。适应症或者功能主治、用法用量、不良反应、禁忌、注意事项不能全部注明的，应当标出主要内容并注明“详见说明书”字样。第十九条用于运输、储藏的包装的标签，至少应当注明药品通用名称、规格、贮藏、生产日期、产品批号、有效期、批准文号、生产企业，也可以根据需要注明包装数量、运输注意事项或者其他标记等必要内容。18．禁止在饲料中使用的药物为A、那西肽B、杆菌肽锌C、二硝托胺D、莱克多巴胺E、马杜霉素胺禁止在饲料和动物饮用水中使用的药物品种目录一、肾上腺素受体激动剂1．盐酸克仑特罗2．沙丁胺醇（Salbutamol）3．硫酸沙丁胺醇4．莱克多巴胺（Ractopamine）：一种β兴奋剂，美国食品和药物管理局（FDA）已批准，中国未批准。5．盐酸多巴胺（DopamineHydrochloride）：药典2000年二部P591。多巴胺受体激动药。6．西马特罗（Cimaterol）：美国氰胺公司开发的产品，一种β兴奋剂，FDA未批准。7．硫酸特布他林（TerbutalineSulfate）：药典2000年二部P890。β2肾上腺受体激动药。二、性激素8．己烯雌酚（Diethylstibestrol）：药典2000年二部P42。雌激素类药。9．雌二醇（Estradiol）：药典2000年二部P1005。雌激素类药。10．戊酸雌二醇（EstradiolValerate）：药典2000年二部P124。雌激素类药。11．苯甲酸雌二醇（EstradiolBenzoate）：药典2000年二部P369。雌激素类药。中华人民共和国兽药典（以下简称兽药典）2000年版一部P109。雌激素类药。用于发情不明显动物的催情及胎衣滞留、死胎的排除。12．氯烯雌醚（Chlorotrianisene）药典2000年二部P919。13．炔诺醇(Ethinylestradiol)药典2000年二部P422。14．炔诺醚(Quinestrol)药典2000年二部P424。15．醋酸氯地孕酮（Chlormadinoneacetate）药典2000年二部P1037。16．左炔诺孕酮(Levonorgestrel)药典2000年二部P107。17．炔诺酮(Norethisterone)药典2000年二部P420。18．绒毛膜促性腺激素(绒促性素)（ChorionicGonadotrophin）：药典2000年二部P534。促性腺激素药。兽药典2000年版一部P146。激素类药。用于性功能障碍、习惯性流产及卵巢囊肿等。19．促卵泡生长激素（尿促性素主要含卵泡刺激FSHT和黄体生成素LH）（Menotropins）：药典2000年二部P321。促性腺激素类药。三、蛋白同化激素20．碘化酪蛋白(IodinatedCasein)：蛋白同化激素类，为甲状腺素的前驱物质，具有类似甲状腺素的生理作用。21．苯丙酸诺龙及苯丙酸诺龙注射液（Nandrolonephenylpropionate）药典2000年二部P365。四、精神药品22．（盐酸）氯丙嗪（ChlorpromazineHydrochloride）。抗精神病药,静药。用于强化麻醉以及使动物安静等。23．盐酸异丙嗪（PromethazineHydrochloride）：药典2000年二部P602。抗组胺药。兽药典2000年版一部P164。抗组胺药。用于变态反应性疾病，如荨麻疹、血清病等。24．安定（地西泮）（Diazepam）：25．苯巴比妥（Phenobarbital）：药典2000年二部P362。镇静催眠药、抗惊厥药。兽药典2000年版一部P103。巴比妥类药。缓解脑炎、破伤风、士的宁中毒所致的惊厥。26．苯巴比妥钠（PhenobarbitalSodium）。兽药典2000年版一部P105。巴比妥类药。缓解脑炎、破伤风、士的宁中毒所致的惊厥。27．巴比妥（Barbital）：兽药典2000年版一部P27。中枢抑制和增强解热镇痛。28．异戊巴比妥（Amobarbital）：药典2000年二部P252。催眠药、抗惊厥药。29．异戊巴比妥钠（AmobarbitalSodium）：兽药典2000年版一部P82。巴比妥类药。用于小动物的镇静、抗惊厥和麻醉。30．利血平（Reserpine）：药典2000年二部P304。抗高血压药。31．艾司唑仑（Estazolam）。32．甲丙氨脂（Meprobamate）。33．咪达唑仑（Midazolam）。34．硝西泮（Nitrazepam）。3．奥沙西泮（Oxazepam）。36．匹莫林（Pemoline）。37．三唑仑（Triazolam）。38．唑吡旦（Zolpidem）。39．其他国家管制的精神药品。五、各种抗生素滤渣40．抗生素滤渣：该类物质是抗生素类产品生产过程中产生的工业三废，因含有微量抗生素成份，在饲料和饲养过程中使用后对动物有一定的促生长作用。但对养殖业的危害很大，一是容易引起耐药性，二是由于未做安全性试验，存在各种安全隐患。19．我国根据病原微生物的传染性、感染后对个体或群体的危害程度，将病原微生物分为A、两类B、三类C、四类D、五类E、六类一、《病原微生物实验室生物安全管理条例》（国务院令第424号）第七条国家根据病原微生物的传染性、感染后对个体或者群体的危害程度，将病原微生物分为四类：第一类病原微生物，是指能够引起人类或者动物非常严重疾病的微生物，以及我国尚未发现或者已经宣布消灭的微生物。第二类病原微生物，是指能够引起人类或者动物严重疾病，比较容易直接或者间接在人与人、动物与人、动物与动物间传播的微生物。第三类病原微生物，是指能够引起人类或者动物疾病，但一般情况下对人、动物或者环境不构成严重危害，传播风险有限，实验室感染后很少引起严重疾病，并且具备有效治疗和预防措施的微生物。第四类病原微生物，是指在通常情况下不会引起人类或者动物疾病的微生物。第一类、第二类病原微生物统称为高致病性病原微生物。20．盛装动物病原微生物菌种冻干样本主容器的胶塞玻璃瓶必须采用的封口方法为A、火焰封口B、纱布封口C、塑料封口D、金属封口E、石蜡封口21．动物进行新陈代谢、生长发育和繁殖分化的形态学基础是A、细胞B、组织C、器官D、系统E、细胞器22．组成胸廓的骨骼包括A、胸椎、肋和胸骨B、胸椎、肋和肱骨C、胸椎、肋和腰椎D、胸椎、肋和肩胛骨E、胸骨、肋和肩胛骨23．关节中分泌滑液的部位是A、韧带B、黏液囊C、滑膜层D、纤维层E、关节软骨1、关节面：各骨相互接触处的光滑面叫关节面。关节面为一层软骨覆盖称关节软骨。2、关节囊：由结缔组织组成，它附着于关节面周围的骨面上。可分为内外两层，外层为纤维层，由致密结缔组织构成；内层为滑膜层，由薄层疏松结缔组织构成，可分泌滑液，起到润滑作用。3、关节腔：就是关节软骨和关节囊间所密闭的腔隙。4、关节软骨：减少骨之间的摩擦。5、关节头：与关节窝紧扣，进行运动。6、关节窝：与关节头紧扣，进行运动。24．组成腹股沟管的肌肉是A、腹直肌与腹横肌B、腹内斜肌与腹直肌C、腹外斜肌与腹直肌D、腹横肌与腹内斜肌E、腹内斜肌与腹外斜肌腹股沟管位于腹底壁后部、耻骨前缘的两侧，为腹内斜肌与腹外斜肌之间的一条斜行裂隙，是胚胎期间睾丸从腹腔下降到阴囊的通道，长15~16cm。该管有内、外两个口，内口通腹腔，称腹股沟管深环，外口通皮下，称腹股沟管浅环。腹股沟管内有精索、提睾肌、脉管和神经通过。25．给马钉蹄铁的标志位置是A、蹄壁B、蹄球C、蹄叉D、蹄白线E、蹄真皮26．固有鼻腔呼吸区黏膜上皮类型是A、变移上皮B、单层扁平上皮C、单层柱状上皮D、复层扁平上皮E、假复层纤毛柱状上皮鼻腔粘膜按其组织学构造和生理机能的不同，分为嗅区粘膜和呼吸区粘膜两部分。1、嗅区粘膜分布于上鼻甲及部分中鼻甲内侧面及相对应的鼻中隔部分，为假复层无纤毛柱状上皮，由嗅细胞、支持细胞、基底细胞组成。其固有层内含分泌浆液的嗅腺，以溶解有气味物质微粒，产生嗅觉。嗅细胞为双极神经细胞，其中央轴突汇集多数嗅细胞嗅丝，穿过筛板达嗅球，周围轴突突出上皮表面，成为细长的嗅毛。2、呼吸区粘膜除嗅区外，鼻腔各处均由呼吸区粘膜覆盖，该区粘膜属复层或假复层柱状纤毛上皮，其纤毛的运动主要由前向后朝鼻咽部。粘膜内含有丰富的浆液腺、粘液腺和杯状细胞，能产生大量分泌物，使粘膜表面复有一层随纤毛运动不断向后移动的粘液毯（mucousblanket）。粘膜内有丰富的静脉丛，构成海绵状组织，具有灵活的舒缩性，能迅速改变其充血状态，为调节空气温度与湿度的主要部分。下鼻甲上的粘膜最厚，对鼻腔的生理功能甚为重要，故手术时不宜过多去除。27．肾外表面坚韧的结缔组织膜构成A、滑膜B、浆膜C、上皮D、纤维囊E、脂肪囊肾的表面包有三层被膜，由内向外依次为纤维囊、脂肪囊和肾筋膜。1.纤维囊（fibrouscapsule）贴在肾表面，薄而坚韧，由致密结缔组织和少量弹力纤维构成。在肾破裂或肾部分切除时，必须缝合此囊。︷︸2.脂肪囊（adiposecapsule）位于纤维囊的外面，为肾周围的囊状脂肪层，包裹肾和肾上腺。3.肾筋膜（renalfascia）包于肾脂肪囊外面，分前、后两层。在肾上腺的上和肾的外侧缘处，前、后两层互相愈合，形成一个向内下方开放的囊。自肾筋膜发出许多结缔组织小束，穿过脂肪囊，与肾纤维囊紧密相连。因此肾筋膜是固定肾的主要结构。此外，肾脂肪囊、肾血管、肾的邻近器官、腹膜和腹内压等，对肾也有固定作用。当肾的固定装置不健全时，肾可向下移位，造成肾下垂或游走肾。28．具有子宫阜的家畜是A、马B、牛C、猪D、犬E、兔29．与其他家畜相比，犬阴茎的特殊结构是A、阴茎骨B、阴茎头C、阴茎体D、阴茎根E、乙状弯曲30．家畜受精时，精子必须首先穿过A、卵泡B、卵泡腔C、透明带D、放射冠E、卵细胞膜受精后6~7日晚期胚泡透明带消失后逐渐埋入并被子宫内膜覆盖的过程，称受精卵着床。需要经历三个过程：1.定位；2.黏附；3.穿透。着床后迅速发生蜕变。动物的精子不像低等植物如苔藓植物的精子有明显的趋化性，而是靠自身主动运动或依靠生殖道上皮细胞的纤毛运动抵达卵子附近。人类受精时间：排卵后24小时内。受精地点：输卵管壶腹部。精子获能已知许多哺乳动物精子经过雌性生殖道或穿越卵丘时，包裹精子的外源蛋白质被清除，精子质膜的理化和生物学特性发生变化，使精子获能而参与受精过程。哺乳动物的获能精子接触卵周的卵膜或透明带时，特异地与卵膜上的某种糖蛋白结合，激发精子产生顶体反应：顶体外围的部分质膜消失，顶体外膜内陷、囊泡化，顶体内含物包括一些水解酶外逸。顶体反应有助于精子进一步穿越卵膜。在海胆卵上，激起精子顶体反应的是卵周胶膜中的某种多糖物质。绝大部分卵的外周都有卵膜，各种卵膜厚度不一，主要组分是粘蛋白或粘多糖；只有少数是裸卵，如腔肠动物的卵。顶体反应精子穿越卵膜时，出现先粘着后结合的过程。前者为疏松附着，不受外界温度干扰，无种的专一性，粘着期间，顶体内膜上的原顶体蛋白转化为顶体蛋白，顶体蛋白有加速精子穿越卵膜的作用；后者是牢固的结合，能被低温干扰，具有种的专一性。在海胆精子质膜上已分离到一种能与卵膜糖蛋白专一结合的蛋白质，称作结合蛋白，分子量约30000。卵子的运行在排卵时处于第二次成熟分裂中期的次级卵母细胞连同周围的透明带和放射冠，由于输卵管上皮细胞纤毛的摆动和肌层的收缩，迅速通过腹腔进入输卵管壶腹部。如果卵细胞未能与精子相遇，一般在12—24小时内开始变性死亡。卵子的激活精子一旦与卵子接触，卵子本身也发生一系列的激活变化。在哺乳动物卵上，则表现为皮层反应，卵质膜反应和透明带反应，从而起到阻断多精受精和激发卵进一步发育的作用。皮层反应发生在精卵细胞融合之际，自融合点开始，皮质颗粒破裂，其内含物外排，由此波及整个卵子的皮层。卵质膜反应是卵质与皮质颗粒包膜的重组过程。透明带反应为皮质颗粒外排物与透明带一起形成受精膜的过程，卵膜与质膜分离，透明带中精子受体消失，透明带硬化。受精作用只有发生顶体反应的精子才能与卵融合。在顶体酶的作用下，精子穿过放射冠，并与透明带上精子受体糖蛋白分子ZP3相作用，使精子释放顶体酶，穿过透明带进入卵周隙。受精开始时，人精子头侧面赤道部的包膜与卵细胞膜接触，随即精子的细胞核和细胞质进入卵内。精子进入卵子后，卵子浅层细胞质内的皮质颗粒立即释放其内容物到膜周围间隙中，引起了透明带中ZP3糖蛋白分子变化，使透明带失去接受精子穿越的功能。与此同时，随着皮质颗粒的膜与卵细胞融合，使细胞表面负电荷随之增多，从而制止精子质膜与卵膜的融合，称之为皮质反应（corticalreaction）。透明带结构发生变化，称为透明带反应（zonareaction）。此时，透明带对精子的结合能力降低，防止了多精受精（polyspermy）的发生，保证了人类单精受精（monospermy）的生物学特性。皮质颗粒的内容物（一种胰酶样蛋白酶）除能破坏或灭活透明带上与精子结合的受体，还能使透明带中肽链间的交联增加，对顶体蛋白酶的敏感性减弱，制止精子穿透。通常情况下，虽然有数个精子穿越透明带，但只有一个精子进入卵细胞内，使之受精。在异常情况下，可以有两个精子参与受精，即双精受精。两个精子同时进入卵子形成三倍体细胞的胚胎，此种胚胎均流产或出生后很快死亡。精子入卵后，卵子迅速完成第二次成熟分裂，此时的精子和卵的细胞核分别称为雄原核和雌原核。两个原核逐渐靠拢，核膜消失，染色体融合，形成二倍体的受精卵。[2]精卵融合

精卵细胞融合时首先可以看到卵子表面的微绒毛包围精子，可能起定向作用；随即卵质膜与精子顶体后区的质膜融合。许多动物的精子头部进入卵子细胞质后即旋转180°，精子的中段与头部一起转动，以致中心粒朝向卵中央。接着雄性原核逐渐形成，与此同时中心粒四周产生星光，雄性原核连同星光一起迁向雌性原核。精子中段和尾部不久退化和被吸收。卵子细胞核在完成两次成熟分裂之后，形成雌性原核。雌、雄两原核相遇，或融合，即两核膜融合成一个；或联合，两核并列，核膜消失，仅染色体组合在一起，以建立合子染色体组，受精至此完成。31．在临床上，给羊静脉输液常用的血管是A、前腔静脉B、后腔静脉C、颈外静脉D、颈内静脉E、臂头静脉32．收集胃、肠、脾、胰血液回流的静脉血管是A、肝门静脉B、肾门静脉C、肺门静脉D、肠系膜前静脉E、肠系膜后静脉33．牛腭扁桃体位于A、喉咽部B、口咽部侧壁C、舌根部背侧D、软腭口腔面E、鼻咽部后背侧壁位于咽部侧壁，腭舌弓与腭咽弓之间，牛有腭扁桃体窦，位于窦壁内，马位于舌根两侧，猪无。犬有~窝34．硬膜外麻醉时，将麻醉剂注入硬膜外腔的常用部位是A、寰枢间隙B、颈胸间隙C、胸腰间隙D、腰荐间隙E、荐尾间隙35．不属于眼折光系统的结构是A、角膜B、虹膜C、房水D、晶状体E、玻璃体眼球的内含物主要是折光体，包括晶状体、眼房水和玻璃体，其作用是与角膜一起，将通过眼球的光线经过曲折，使焦点集中在视网膜上。36．具有结缔绒毛膜胎盘（绒毛叶胎盘）的是A、马B、牛C、狗D、猪E、兔弥散型胎盘(上皮绒毛膜胎盘)如：马、猪子叶型胎盘(结缔绒毛膜胎盘)如：牛、羊环带型胎盘(内皮绒毛膜胎盘)如：狗、猫、狐盘型胎盘(血绒毛胎盘)，如：灵长类和啮齿类；兔为血内皮胎盘。37．血红蛋白包含的金属元素是A、铜B、锰C、锌D、钴E、铁38．动物第一心音形成的原因之一是A、房室瓣关闭B、半月瓣关闭C、心室的舒张D、心房的收缩E、心室的充盈39．呼吸过程中的有效通气量是A、肺活量B、潮气量C、补吸气量D、补呼气量E、肺泡通气量每分钟肺泡通气量才是有效通气量。由潮气量减去生理死腔量，再乘以呼吸频率。40．恒温动物体温调节的基本中枢位于A、小脑B、大脑C、脊髓D、延髓E、下丘脑41．急性肾小球肾炎时，动物出现少尿或无尿的主要原因是A、肾小囊内压降低B、肾小球滤过率降低C、毛细血管血压下降D、血浆胶体渗透压升高E、血浆晶体渗透压升高1．肾前性少尿由于各种原因引起肾脏灌注不足，肾小球滤过率急剧下降称肾前性少尿、无尿。(1)血容量不足：开始为功能性少尿无尿，一旦补足血容量立即恢复尿量；若不能及时诊断治疗可引起器质性肾脏损害。急性肾衰竭，表现少尿、无尿，见于严重脱水，大出血，大面积烧伤等。(2)休克：各种原因的休克使肾脏灌注压下降，肾小球滤过率严重不足，见于过敏性休克失血性休克，心源性休克，感染中毒性休克等。(3)心搏出量减少：此时肾脏供血量显著下降，见于左心衰竭，严重心律失常,心包填塞及缩窄性心包炎等。(4)肝肾综合征：肝硬化晚期，严重腹水，肾脏严重灌注不足表现少尿、无尿，一旦肝硬化腹水得到缓解肾脏可随之恢复，尿量增加。肝肾综合征时，肾脏的病理检查正常。2．肾性少尿无尿(1)肾实质性损害：无论是原发肾小球肾炎还是继发于系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎或感染性心内膜炎、皮肌炎等，均可引起肾实质损害甚至肾功能损害或衰竭引起少尿无尿。慢性肾衰竭晚期肾脏萎缩，肾小球滤过率下降，尿量可显著减少甚至无尿；急性肾衰竭少尿无尿期，表现少尿无尿。(2)肾间质性疾患：最常见药物过敏如青霉素、磺胺药物、利福平、氨基糖昔类抗生素等引起肾间质损害。也见于慢性肾盂肾炎晚期肾功能损害。急性肾盂肾炎见于肾乳头坏死。重金属盐类中毒见于汞、铅、砷、金等中毒。(3)肾血管性疾患：肾皮质血管痉挛或栓塞，肾供血减少引起少尿无尿，见于弥散性血管内凝血(DIC)妊娠高血压综合征，大面积烧伤等。3．肾后性少尿无尿常见于尿路梗阻如结石、肿瘤、前列腺肥大或前列腺癌，糖尿病神经源性膀胱等。42．能被阿托品阻断的受体是A、α受体B、β受体C、M受体D、N1受体E、N2受体43．胰岛中分泌胰岛素的细胞是A、A细胞B、B细胞C、D细胞D、F细胞E、PP细胞胰岛素是由胰岛B细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。44．下丘脑-神经垂体系统分泌的激素是A、生长激素和催乳素B、抗利尿激素和催产素C、促性腺激素和促黑激素D、肾上腺素和去甲肾上腺素E、促甲状腺激素和促肾上腺皮质激素下丘脑与腺垂体的联系下丘脑通过神经和体液，调节相应的腺垂体激素的分泌。神经垂体在结构与功能上都与下丘脑密切相关。从下丘脑视上核和室旁核的神经元发出的神经纤维直接进入神经垂体，称下丘脑垂体束。由视上核和室旁核的神经元合成和分泌的激素沿此束被运送至神经垂体贮藏，需要时再释放入血液循环。垂体的激素及生理功能从腺垂体中已经分离出8种蛋白质激素：①生长激素(GH)。GH的主要生理功能是：刺激软骨及软组织增生，使骨骼面积增加，伴随内脏增大，肌肉、皮肤、结缔组织和淋巴器官增生；促进蛋白质合成；给哺乳动物反复注射GH时，可使血糖升高，长期注射，可导致永久性糖尿病；刺激胸腺淋巴细胞和一般淋巴细胞的繁殖；当将GH同其他几种“促激素”（如ACTH，TSH，FSH和LH）分别结合使用时，可显著加强这些激素的效能；对其他激素有“允许作用”，能产生为其他激素或因子充分发挥作用的生理环境等。②生乳素（PRH）。PRH的主要生理功能是调节生殖活动和性行为，促进已发育好的乳腺分泌乳汁等。③促肾上腺皮质激素（ACTH）。ACTH主要作用于肾上腺皮质的束状带和网状带，使其细胞增生，并促进糖皮质激素的生物合成和分泌。④促脂激素（LPH）。LPH具有溶脂作用和轻微的黑素细胞的刺激作用。⑤黑素细胞刺激素（MSH）。MSH的主要功能是刺激黑素细胞色素体，使之扩散，导致皮肤变黑。⑥糖蛋白质激素〔黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、促甲状腺激素（TSH）〕。在腺垂体中有3种糖蛋白质激素，即LH，FSH和TSH。在硬骨鱼垂体中发现有一种异促甲状腺因子（HTF），与促性腺激素十分相近，HTF、LH和FSH对硬骨鱼的甲状腺都有刺激作用，这些发现提示，TSH、LH和FSH可能起源于同一种原始分子。LH和FSH对性腺均有刺激作用（见雌性生殖系统、雄性生殖系统）。TSH主要刺激甲状腺合成和分泌甲状腺激素。下丘脑对腺垂体激素的调节下丘脑的释放激素（RH）可使相应的腺垂体激素合成及分泌增加，如促甲状腺激素释放激素可促进腺垂体促甲状腺激素的合成和分泌，下丘脑抑制激素能抑制腺垂体相应激素的合成及分泌；生乳素抑制激素可使腺垂体生乳素合成及分泌减少，加压素可提高血压，促进肾小管对水的吸收。下丘脑神经垂体系统神经垂体在结构与功能上都与下丘脑密切相关。从下丘脑视上核和室旁核的神经元发出的神经纤维直接进入神经垂体，称下丘脑垂体束。由视上核和室旁核的神经元合成和分泌的激素沿此束被运送至神经垂体贮藏，需要时再释放入血液循环。神经垂体的激素及生理功能一般认为，视上核可能以产生抗利尿激素为主，而室旁核以产生催产素为主。①抗利尿激素。又称加压素。其主要生理作用是促进肾脏集合管和远曲小管后段对水分子的重吸收。因此，抗利尿激素分泌不足、分泌过多以及肾小管对抗利尿激素反应失常都会影响尿量。抗利尿激素缺乏时，每天尿量可多至十几升，称为尿崩症。②催产素。对妊娠子宫，催产素有强烈刺激子宫肌收缩的作用，并有促进乳腺排乳的作用。神经垂体激素分泌的调节①抗利尿激素。在生理情况下，主要受血容量和细胞外液渗透压变化的调节。②催产素。刺激外生殖器、吸吮乳头与刺激子宫均可反射地引起催产素分泌，并伴有子宫收缩，对精子运行至输卵管有促进作用。45．褪黑素对生长发育期哺乳动物生殖活动的影响是A、延缓性成熟（副作用）B、促进性腺的发育C、延长精子的寿命D、促进副性腺的发育E、促进垂体分泌促性腺激素褪黑激素是人脑部深处像松果般大小的“松果体”分泌的一种胺类激素，所以有人叫它“松果体素”。褪黑激素是由位于第三脑室后壁的松果体（PinealBody或PinealGland）分泌出来的激素。褪黑素最大的特点应该是，它是迄今发现的最强的内源性自由基清除剂。褪黑素的基本功能就是参与抗氧化系统，防止细胞产生氧化损伤。在这方面，它的功效超过了已知的所有体内物质。最新研究证明，Mel是内分泌的总司令，它控制体内各种内分泌腺的活动。46．直接刺激黄体分泌孕酮的激素是A、褪黑素B、卵泡刺激素C、黄体生成素D、促甲状腺激素E、促肾上腺皮质激素黄体生成素又称促黄体素（luteinizinghormone，LH）。垂体前叶嗜碱性细胞所分泌的激素。在有卵泡刺激素存在下，与其协同作用，刺激卵巢雌激素分泌，使卵泡成熟与排卵，使破裂卵泡形成黄体并分泌雌激素和孕激素。刺激睾丸间质细胞发育并促进其分泌睾酮。故又称间质细胞促进素。47．动物不能自身合成、必需从饲料中摄取的氨基酸是A、赖氨酸B、甘氨酸C、脯氨酸D、丙氨酸E、谷氨酸48．构成生物膜的骨架是A、蛋白质B、胆固醇C、糖聚合物D、脂质双分子层E、脂蛋白复合物49．酶的比活力越高表示酶A、纯度越低B、纯度越高C、活力越小D、Km值越大（表示酶和底物的亲和力，km越高，亲和力越大）E、性质越稳定1、在特定条件下，单位重量（mg）蛋白质或RNA所具有的酶活力单位数。2、比活力(性)(SpecificActivity)是酶纯度的量度,即指:单位重量的蛋白质中所具有酶的活力单位数,一般用IU/mg蛋白质来表示.一般来说,酶的比活力越高,酶越纯.。3、比活力为每毫克蛋白质所具有的酶活力单位数，一般用酶活力单位/mg蛋白质表示。酶的比活力在酶学研究中用来衡量酶的纯度，对于同一种酶来说，比活力越大，酶的纯度越高。利用比活力的大小可以用来比较酶制剂中单位质量蛋白质的催化能力，是表示酶的纯度高低的一个重要指标。50．动物采食后血糖浓度A、维持恒定B、逐渐下降C、先下降后上升D、先下降后恢复正常E、先上升后恢复正常正常情况下，血糖浓度在一天之中是轻度波动的，一般来说餐前血糖略低，餐后血糖略高，但这种波动是保持在一定范围内的。51．真核细胞生物氧化的主要场所是A、线粒体B、溶酶体C、核糖体D、过氧化物酶体E、高尔基复合体线粒体是生物氧化的主要场所！B溶酶体是细胞内消化作用；C核糖体是合成蛋白质作用；D过氧化物酶体是解毒作用；E高尔基体是蛋白质加工作用。52．被称为机体胆固醇“清扫机”的血浆脂蛋白是A、乳糜微粒（CM）B、低密度脂蛋白（LDL）C、中等密度脂蛋白（MDL）D、高密度脂蛋白（HDL）E、极低密度脂蛋白（VLDL）53．禽类排出氨的主要形式是A、尿素B、嘌呤C、尿酸盐D、游离氨E、谷氨酰胺54．葡萄糖和脂肪酸分解进入三羧酸循环的共同中间代谢产物是A、丙酸B、乙酰CoAC、琥珀酰CoAD、α-磷酸甘油E、磷酸二羟丙酮可以通过脂肪酸的β-氧化、丙酮酸氧化脱羧和氨基酸的降解生成，其实是活化了的乙酸。1、它在具有线粒体的组织中可以进入三羧酸循环进行彻底氧化转化为二氧化碳、水和能量。是三羧酸循环的起始底物，不仅是糖代谢的中间产物，也是脂肪和某些氨基酸的代谢产物。2、乙酸辅酶A在人体内有很多功用，例如，它既然是脂肪来的，也可以作为原来在脂肪组织中逆向合成脂肪酸。3、在肝脏中，多余的乙酰辅酶A可以转化成酮体。4、乙酰辅酶A也是胆固醇代谢中非常重要的原料，全身各组织几乎均可合成胆固醇。肝是最主要的合成场所,其次为小肠、肾上腺皮质等等。乙酰CoA只要通过柠檬酸丙酮酸循环出线粒体就可进行脂肪酸合成。酮体是肝分解氧化脂酸时候特有的中间代谢物,只有肝能利用乙酰CoA生成酮体。55．具有细胞毒性的血红素代谢产物是A、胆素B、胆绿素C、胆素原D、游离胆红素E、结合胆红素游离胆红素又称“间接胆红素”，即未经肝脏处理的胆红素。血红蛋白被单核巨噬细胞吞噬破坏后分解为胆绿素，再还原成胆红素进入血中，与血浆白蛋白结合而被转运，称为游离胆红素。呈黄色，脂溶性高，易透过生物膜，毒性大，对重氮试剂呈间接反应，不能由肾脏排出,。56．胶原蛋白中含量最丰富的氨基酸是A、丙氨酸B、亮氨酸C、脯氨酸D、色氨酸E、半胱氨酸胶原蛋白富含除色氨酸和半胱氨酸外的18种氨基酸，其中维持人体生长所必需的氨基酸有7种。胶原蛋白中的甘氨酸占30％。脯氨酸和羟脯氨酸共占约25%，是各种蛋白质中含量最高的，丙氨酸、谷氨酸的含量也比较高．同时还含有在一般蛋白中少见的羟脯氨酸和焦谷氨酸和在其他蛋白质几乎不存在的羟基赖氨酸。57．动物疾病发展过程中，从疾病出现最初症状到主要症状开始暴露的时期称为A、潜伏期B、前驱期C、临床经过期D、转归期E、频危期疾病是一个过程，有其开始和终结，一般可以将疾病发展的过程分成四期：1.潜伏期对传染病来说潜伏期尤其明显。各种传染病都有大致一定的（由几天到几年）潜伏期。潜伏期中患者没有症状。这一时期正是机体本身的防御或代偿机能与致病因子斗争的时期。如果机体的防御能力能够战胜病因，疾病即告终止，否则将继续发展，而呈现疾病征象。2.前驱期这是在潜伏期之后到开始出现明显的症状之前的一段时期。这个时期所表现的并不是该病所将有并能用以鉴别诊断的症状，而是象不适感，倦怠、食欲不振、微热等一般的症状，这应该是提醒病人及时就医的信号。前驱期的发现有利于早期诊断和早期治疗。3.症状明显期出现该疾病所特有的大部分或全部症状和体征4.转归期疾病最后走向终结的时期，疾病的转归或结局不外乎以下几个方面。58．动物发生转移性钙化时可以出现A、血磷不变B、血钙不变C、血钙升高D、血钙降低E、血磷降低由于全身性的钙、磷代谢障碍，引起机体血钙或血磷升高，导致钙盐在未受损伤的组织内沉积，称为转移性钙化。此种钙化较少见，多见于甲状旁腺功能亢进、过多接受维生素D或骨肿瘤造成骨组织严重破坏时，大量骨钙入血，血钙增高，使钙盐可沉积在全身许多未受损伤的组织中。常见的钙盐沉积部位有：肾小管，肺泡，胃粘膜等处。病理性钙化对机体的影响：一般少量的钙盐沉积，有时可被溶解、吸收；当大量钙盐沉积时，则难以完全吸收，它可以作为一种异物长期存在于机体组织中，刺激周围纤维组织增生，将其包裹，并可在钙化的基础上发生骨化，对机体的影响依具体情况而有所不同。如：血管壁钙化后可以变硬、变脆，容易引起破裂出血；心瓣膜在变性、坏死基础上的钙化则可使瓣膜变硬、变形，从而引起血液动力学改变；结核病灶的钙化，可使其内的结核杆菌失去活力，使局部病变停止发展，病情处于相对稳定阶段。但是结核杆菌往往可在病灶中生活很长时间，一旦机体抵抗力低下时，疾病可能会复发。转移性钙化中，未受损伤的肾、肺、胃粘膜的钙盐沉积，可使这些组织本身功能下降甚至丧失。59．“槟榔肝”的发生是由于A、肝淤血伴随肝细胞坏死B、肝淤血伴随胆色素沉着C、肝淤血伴随淀粉样物质沉着D、慢性肝淤血伴随肝细胞脂肪变性E、慢性肝淤血伴随肝细胞颗粒变性慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使肝脏切面肉眼呈红（淤血区）黄（脂肪变区）相间，形似槟榔切面的条纹，故称槟榔肝。60．不常发生白色梗死的器官是A、肝脏肝脏有两套血流供应，门静脉和肝动脉，B、心脏C、肾脏D、大脑E、脾脏白色梗死（whiteinfarct）：发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官，当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。61．构成肉芽组织的主要成分除毛细血管外，还有A、肌细胞B、上皮细胞C、纤维细胞D、成纤维细胞E、多核巨细胞由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。为幼稚阶段的纤维结缔组织.62．左心功能不全常引起A、肾水肿B、肺水肿C、脑水肿D、肝水肿E、脾水肿63．动物一氧化碳中毒时，血液呈A、黑色B、咖啡色C、紫红色D、暗红色E、樱桃红色吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使氧合血红蛋白(HbO2)离解曲线左移，导致组织缺氧而产生急性中毒。中医本病是煤气中毒指因过量吸入煤气，使气弱不能载血，气血瘀滞。以神昏和皮肤呈樱桃红色为主要表现的中毒类疾病64．寄生虫性炎症病灶内特征性的炎性细胞是A、单核细胞B、淋巴细胞C、中性粒细胞D、嗜酸性粒细胞E、嗜碱性粒细胞单核细胞淋巴细胞和中性粒细胞是炎症反应的特征，其中炎症反应以中性粒细胞为主。寄生虫类则是酸性粒细胞为主65．引起炎症局部疼痛的炎症介质是A、P物质B、组织胺C、缓激肽D、一氧化氮E、溶酶体酶功能炎症介质种类血管扩张组织胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO血管通透性升高组织胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4PAF、活性氧代谢产物、P物质、血小板激活因子趋化作用C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（例如IL-8）发热细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG疼痛PGE2、缓激肽组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO66．卡他性炎发生的部位在A、黏膜B、浆膜C、肌膜D、筋膜E、滑膜卡他性炎（catarrhalinflammation）是指黏膜组织发生的一种较轻的渗出性炎。卡他（catarrh）一词源于希腊语，是向下滴流的意思，用来形容渗出液沿黏膜表面向外排出。黏膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎。卡他性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。一般较轻，炎症易于减退。浆液渗出物过多时也有不利影响，甚至导致严重后果。如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息。67．动物发生急性传染病时导致死亡的主要原因是A、菌血症B、毒血症C、败血症D、虫血症E、病毒血症68．鳞状细胞癌组织中的癌细胞来源于A、上皮组织B、神经组织C、脂肪组织D、纤维组织E、肌肉组织鳞状细胞癌，有时也被称之为表皮样癌（epidermoidcarcinoma）或鳞状细胞上皮瘤（squamouscellepithelioma），是一类上皮组织细胞、鳞状细胞产生病变的癌症。这些细胞是浅层皮肤的主要组成部分，该癌症也是皮肤癌中的主要形式。但是鳞状细胞也和消化系统、肺部、和身体其他组织有联系，而且鳞状细胞癌也会在其他组织中出现，包括嘴唇、口腔、食道、膀胱、前列腺、肺部、阴道和子宫颈等处。尽管他们都统称“鳞状细胞癌”，但在不同位置上病发的鳞状细胞癌会有症状、发病史、预后和癌症治疗方法的不同。鳞状细胞癌在组织学上和其他癌症有所不同。它由鳞状细胞的复制失控引起，或者细胞在复制或组织结构上异常有关，比如角蛋白、张力丝（英语：tonofilament）、细胞桥粒以及细胞和细胞之间的链接结构。69．支气管肺炎的始发病灶位于A、肺大叶B、肺泡壁C、肺小叶间质D、肺支气管周围E、细支气管或肺小叶70．青霉素类抗生素的抗菌作用机理是抑制细菌A、叶酸的合成B、蛋白质的合成C、细胞壁的合成D、细胞膜的合成E、DNA回旋酶的合成1.青霉素，头孢菌素，万古霉素类抑制细胞壁合成他们属于β—内酰胺累抗生素，作用机制之一是与青霉素结合蛋白PBPs结合，抑制转肽酶作用，阻碍肽聚糖的交叉联合，导致细菌细胞壁缺损，丧失屏障作用，使细菌细胞肿胀，变形，破裂而死亡2.喹诺酮类抑制DNA合成抑制细菌DNA回旋酶，从而抑制细菌的DNA复制产生杀菌作用利福霉素类影响RNA合成特异性的抑制细菌DNA依赖的RNA多聚酶，阻碍mRNA的合成而杀灭细菌3.多粘菌素，制霉菌素，两性霉素B影响细胞膜的通透性多粘霉素含有多个阳离子极性基团和一个脂肪酸直链肽，其阳离子能与胞浆膜中的磷脂结合，使膜功能受损。两性霉素B能选择性的与真菌胞浆中的麦角固醇结合，形成孔道，使膜通透性改变，细菌内的蛋白质，氨基酸，核苷酸等外漏，造成细菌死亡细菌核糖体为70S，可解离为50S，和30S两个亚基4.大环内酯类（红霉素，氯霉素，克林霉素）50S亚基抑制5.四环素类，大观霉素30S亚基抑制，抑制肽链形成（土霉素）6.氨基糖苷类影响蛋白质合成，全过程抑制（链霉素、庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、大观霉素、小诺霉素、阿米卡星、奈替米星）7.磺胺类影响叶酸代谢71．适用于熏蒸消毒的药是A、复合酚B、过氧化氢C、苯扎溴铵D、二氯异氰脲酸E、甲醛溶液（福尔马林）72．毛果芸香碱的药理作用是A、镇静B、镇痛C、缩小瞳孔D、抑制腺体分泌E、抑制胃肠平滑肌收缩毛果芸香碱(pilocarpine)又称"匹鲁卡品"。是从毛果芸香属植物叶中提出的生物碱。主要作用于毒蕈碱受体表现毒蕈碱样作用。大剂量时也可表现烟碱作用。临床作为缩瞳剂用于眼科。治疗青光眼以降低眼压。该品对平滑肌和各种腺体有直接兴奋作用，对唾液腺和汗腺作用尤为显著。直接激动M胆碱能受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小，睫状肌收缩导致调节房水排出阻力减少，使青光眼的眼内压下降。73．咖啡因的药理作用不包括A、扩张血管B、抑制呼吸C、松驰平滑肌D、增强心肌收缩力E、兴奋中枢神经系统咖啡因是一种黄嘌呤生物碱化合物，是一种中枢神经兴奋剂，能够暂时的驱走睡意并恢复精力。兴奋心肌和松弛平滑肌；使血管扩张，强度不如氨茶碱；用于中枢性呼吸、循环抑制和麻醉药中毒的解救。74．动物专用的解热镇痛抗炎药是A、安乃近B、萘普生C、阿斯匹林D、氨基比林E、氟尼新葡甲胺氟尼辛葡甲胺给药形式多样，可以口服、肌肉注射、静脉注射。目前美国兽药典收载的剂型有注射液、糊剂、胶囊。氟尼辛葡甲胺是一种非类固醇抗炎药，非麻醉解热止痛剂。兽医临床上常用于缓解马的内脏绞痛、肌肉与骨骼紊乱引起的疼痛及抗炎；牛的各种疾病感染引起的急性炎症的控制，如蹄叶炎、关节炎等，另外也可用于母猪乳房炎、子宫炎及无乳综合征的辅助治疗。在兽医上，氟尼辛葡甲胺也和土霉素联用治疗马的肺炎。据FDA报道，DonaldG.Campbell等人用2.2mg/kg体重剂量注射治疗Hereford后备母牛大肠杆菌内毒素诱导发热，取得良好效果，且无不良反应；GerdemannR等人以1.1mg/kg体重剂量注射治疗马的肠梗阻引起的绞痛，效果很好；BaskettA等人用氟尼辛葡甲胺与己酮可可碱联合使用治疗马的内毒素血症75．具有增加肠内容积、软化粪便、加速粪便排泄作用的药物是A、稀盐酸B、硫酸钠C、鱼石脂（治疗各种皮肤炎症及软组织炎症、脓肿、疮疖等。）D、铋制剂E、鞣酸蛋白硫酸钠内服少量刺激消化道粘膜，促进胃肠的分泌和蠕动，内服大量软化粪便，缓泻作用。铋剂通常指胶态次枸橼酸铋。常见的有枸橼酸铋钾胶囊、枸橼酸铋钾、胶体次枸橼酸铋等。在胃酸作用下，形成铋盐和粘性凝结物，涂在胃表面，形成保护层并直接杀灭幽门螺旋杆菌。鞣酸蛋白服用后在胃内不分解，在小肠处分解出鞣酸，使肠黏膜表层蛋白凝固，形成一层保护膜，减少渗出，减轻刺激及肠蠕动，有收敛、止泻作用。76．用于治疗动物充血性心力衰竭的药物是A、樟脑B、咖啡因C、氨茶碱D、肾上腺素E、洋地黄毒苷充血性心力衰竭是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心肌衰竭。充血性心力衰竭(congestiveheartfailure，CHF)又称泵衰竭，通常是指心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在。泵衰竭常见于急性心肌梗死，特别是患急性广泛性前、侧壁心肌梗死时，更易发生泵衰竭。在泵衰竭早期常伴血压升高，而血压升高、外周阻力增加会加重泵衰竭。因此，泵衰竭的病人若发现血压升高，特别是肺部出现湿啰音-急性肺水肿，应马上采取积极措施，尽快使血压降下来，即所谓打开后负荷，维持血液正常循环，保障组织器官灌注。充血性心力衰竭在有适量静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和(或)舒张功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态临床上以心排血量不足，组织的血液灌注减少以及肺循环或体循环静脉系统淤血为特征它是一种临床综合征。从血流动力学而言，由于心肌舒缩功能障碍，使心脏压力高于正常(左室舒张末期压或称左室充盈压>18mmHg；右室舒张末期压或称右室充盈压>10mmHg)即为心力衰竭，亦称心功能不全(cardiacinsufficiency)。充血性心力衰竭和心功能不全的概念基本上是一致的，但后者的含义更为广泛，包括已有心排血量减少但尚未出现临床症状的这一阶段。心衰本身治疗(1)休息和限制活动：休息是减轻心脏负荷和能量消耗的重要措施之一，但休息的程度应视心衰轻重而定。心功能轻度降低者，可允许做一些轻度活动或从事一些轻便工作；反之，若心功能不全属于Ⅲ～Ⅳ级者，则应限制活动，甚至卧床休息急性左心衰宜采取半坐卧位。但长期卧床休息易发生静脉血栓、肢体失用性萎缩食欲减退等症状。因此待病情改善后应鼓励病人作轻度活动，做到动静结合才有利于康复。必须指出，休息不仅仅是肉体上休息更重要的是精神和脑力上休息，对焦虑不安、失眠者可给予镇静药，(2)限制水、钠摄入：心衰病人的饮食宜清淡和少吃多餐，食物应富含维生素和易消化，并注意热量平衡。对于肥胖冠心病者宜低热量低脂饮食，适当减肥。长期营养不良的慢性病者，则要保证营养增强体质适当限制钠盐摄入对消除水肿有效轻度心衰每天氯化钠摄入应控制在5g左右中度心衰者为2.5g，重度者为1.5g，必要时采取戒盐饮食但严格戒盐往往会影响病人食欲，必须全面考虑利弊。若能每周测体重1次对发现隐性水肿和调节钠盐摄入量颇有帮助。在限钠情况下，一般水分可不加限制，但重度心衰、明显水肿者，每天水分摄入应控制在2000ml左右。(3)利尿药的应用：经适当限制水、钠摄入仍有水肿者可应用利尿药，它不仅可以消肿，且可减少血容量和改善血流动力学，降低肺动脉阻力和肺毛细血管楔压，扩张静脉，降低心脏前负荷；利尿药还能降低动脉血压而减轻心脏前负荷从而增加心输出量，改善体肺循环的淤血症状和心功能。此外，醛固酮拮抗药通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，尚能抑制心肌肥厚，改善心脏重塑作用。目前常用利尿药包括以下几类：①噻嗪类：大多数噻嗪类利尿药口服后吸收迅速，2h左右达血浓度峰值，作用持续15h以上，多数以原形从尿中排出，属中效利尿药。常用制剂有：A.氢氯噻嗪12.5～25mg，1～3次/d口服；B.苄氟噻嗪2.5～5mg，1～2次/d；C.环戊噻嗪0.25mg，1～2次/d。本类药适用于轻、中度心衰治疗，对于重度或顽固性心衰则需与其他利尿药合用或改用强利尿药。服用期间要补充钾盐或与潴钾利尿药合用合并有糖尿病、痛风者慎用。②髓襻利尿药：该类药主要作用于髓襻升支的髓质部及皮质部，抑制其对钠、氯的再吸收促进钠氯、钾的排出和影响肾髓襻高渗透压的形成，从而干扰尿的浓缩过程；此外对增加近曲小管、肾小球滤过率也有作用。本类药属强利尿药，视病情可口服肌注或静脉给药主要用于急性左心衰和重度心衰病人。③潴钾利尿药：主要作用于远曲小管的远端，有排钠、氯作用，对钾有相对潴留，属弱利尿药，常与排钾利尿药合用。(4)血管扩张药：本类药物通过降低外周血管阻力和心室排血阻力，减轻心脏后负荷，或是通过降低静脉张力，扩张容量血管使回心血量减少，从而降低心室舒张末压和容量，减轻心脏前负荷，减少心肌耗氧量，改善心室功能。血管扩张药根据作用部位和血流动力学反应不同大致分为以下几类：①扩张静脉为主：代表药物有硝酸酯类，对于急重心衰者可选用静脉制剂，一般病例可口服或舌下含服，最理想的使用对象是经洋地黄、利尿药治疗后仍有呼吸困难和端坐呼吸左室充盈压增高>20mmHg(2.7kPa)，低心输出量和外周阻力增高的病人。②扩张小动脉为主：主要降低心脏后负荷，对外周血管阻力增高为主、心排血量降低的心衰者最为理想。③动静脉扩张剂：临床上最常用是硝普钠，但在急性心衰时其突出作用是扩张静脉，尽管它也明显扩张动脉，尤适用于急性心肌梗死、高血压合并左心衰。本药需静脉滴注，并用黑纸或黑布包裹输液瓶避光使用。用药原则若以肺充血、肺水肿为主，心室充盈压明显增高而明显外周灌注不足，宜选用静脉扩张剂；如心排出量降低外周灌注不足心脏指数<2.5L/(min·m2)而肺充血不严重者用小动脉扩张剂；若两者兼有宜用动静脉扩张剂应用血管扩张药最好能进行血流动力学监测，尤其是静脉内给药，若用药后肺毛细血管楔压<15mmHg(2kPa)，动脉收缩压<90mmHg(12kPa)，舒张压<50mmHg(6.67kPa)，或用药后血压下降超过20mmHg(2.67kPa)者应减量或停药。(1)洋地黄类强心苷：迄今仍是治疗心衰主药，传统认为洋地黄的作用是直接增加心肌收缩力，通过迷走神经张力增高和心功能改善而减慢心率；此外尚可减慢房室传导、缩短心肌细胞的复极过程使外周血管收缩，抑制肾小管对钠的重吸收而产生直接利尿作用等。目前认为洋地黄改善心功能主要与下列作用机制有关：①具有抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)作用：系通过作用于肾脏降低血浆肾素活性，使肾素释放减少，从而降低交感神经紧张度。②直接降低交感神经的紧张度。③改善压力感受器的敏感性：心衰时心肺血管压力感受器的压力反射功能降低，洋地黄通过抑制Na+-K+-ATP酶的活性和对压力感受器的直接刺激从而使其敏感性得以改善。④增加心房利钠激素分泌：洋地黄类药物可刺激心房肌分泌利钠激素，后者有直接扩张血管产生利尿作用，且能抑制肾素合成。(2)适应证：①心功能Ⅲ、Ⅳ级收缩性心衰。②心衰伴快速性房颤(肥厚型心肌病、预激综合征所致者禁用或慎用)。③对于窦性心律的慢性心衰应先用利尿药、血管扩张药(包括ACEI和AngⅡ受体拮抗药)，只有上述药物治疗无效且无低钾血症情况下才给予洋地黄。④非洋地黄引起的心律失常，包括快速心率性心房扑动或颤动阵发性室上性心动过速(预激综合征所致者应慎用)。⑤曾有心衰史患者或疑有潜在心功能低下者，在施行手术、妊娠、分娩或并发其他严重疾病时，可预防性酌情应用洋地黄，以防心衰发生。(3)禁忌证：①预激综合征合并房颤；②Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞；③病态窦房结综合征(无起搏器保护者)，特别是老年人；④单纯舒张功能性心衰，如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。对于急性心肌梗死早期(头24小时内)、心肌炎、肺源性心脏病、巨大心脏等情况下合并心衰洋地黄应慎用或不用，即使应用剂量宜小，并密切观察病情和作相应处理；对于二尖瓣狭窄(房颤或合并右心衰除外)，除能减慢心率外，往往作用不大；对大量心包积液或缩窄性心包炎，洋地黄疗效欠佳。洋地黄中毒所致心肌收缩力减低或引起心律失常，是洋地黄绝对禁忌证。此外，对室性心动过速洋地黄也属禁忌。(4)洋地黄类制剂及用法：根据给药后奏效的快慢，大致可分为速效、中效和慢效三种制剂。(5)洋地黄治疗心衰时剂量与心肌收缩效应呈线性关系(并非全或无)：即使小剂量也可使心肌收缩力增强随剂量增加收缩力也随之增强，但剂量超过一定限度后，收缩力不仅不再增加甚至下降，因此盲目增加洋地黄剂量不仅易引起中毒反应，且可能加重心衰。传统的先给予饱和量(负荷量)继以维持量疗法，易致洋地黄中毒，现已少用除非属于较急重病人一般情况下可采用每天维持量疗法。(6)治疗终点：①伴有房颤的心衰，宜将心室率控制在60～70次/min，轻度活动后心室率增加不超过10次/min；②窦性心衰患者，可参考临床充血症状消失和血清地高辛浓度(适宜范围1.5～2mg/ml)，大于上述范围正性肌力作用不再增强因此达到上述治疗终点后即以维持量长期应用。洋地黄对心衰死亡率的影响尚不明确。(7)洋地黄的毒性反应：洋地黄治疗量与中毒量十分接近，使用不当易产生中毒。(8)洋地黄中毒的治疗：一旦发现中毒应立即停用。一般情况下，若属快速性心律失常(无论室上性或室性)，即使血钾不低也可补钾只要血钾不高就可以了。心律失常轻者可口服10%氯化钾10～15ml，3次/d，也可服用控释氯化钾片(如补达秀)500mg，2～3次/d，直到心律失常纠正。较重者应静脉滴注，一般用量为10%氯化钾10～20ml加于5%葡萄糖液250～500ml内静滴，滴速为0.5g/h左右，并用心电监护，直至控制异位心律。(1)β-肾上腺素能受体激动药(简称β激动药)：本类药通过与心肌细胞膜β受体结合，通过G蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶(AC)催化ATP生成环核苷酸(cAMP)。cAMP使L型钙通道的钙内流增加细胞内Ca2+水平上升而具正性肌力作用此外，肌浆网对钙离子摄取增加，细胞内Ca2+水平迅速下降而具正性松弛作用；另外还有外周血管扩张作用。受体阻滞药在心衰中的应用实践证明，β受体阻滞药对某些类型扩张型心肌病可改善症状、心功能和预后，尤其是心率较快、心功能Ⅱ～Ⅲ级的患者，可在洋地黄基础上酌用β受体阻滞药。宜从小剂量开始，如美托洛尔6.25mg/次，若无不良反应，可给予6.25mg，2次/d；视病情增减剂量最大剂量可达100mg/d，若有效可长期服用。最近心功能不全应用比索洛尔的研究(CIBS)：对NYHA心功能ⅢⅣ级的心脏病患者，病种包括扩张型心肌病缺血性心脏病高血压和心瓣膜病等，应用比索洛尔(bisoprolol)，最初剂量为1.25mg/d，若无不良反应48h后增至2.5mg/d1个月后增至5mg/d，若能谨慎给药，逐渐加量，患者多能耐受并使心功能提高，对心功能不全严重者和某些扩张型心肌病有可能提高生存率。对于血压低[收缩压<90mmHg(<12kPa)]、心率慢或房室传导阻滞的病人不宜使用β受体阻滞药对于缺血性心脏病急性心肌梗死，在严密监测下可按上述方法应用。二尖瓣狭窄和(或)二尖瓣关闭不全，应用洋地黄后心率仍快者，可酌用β受体阻滞药，如美托洛尔6.25～12.5mg，1次/d；如无不良反应可渐增加剂量，直至心率减慢心功能改善。此外，β受体阻滞药对舒张功能不全心衰有效。应用β受体阻滞药必须掌握小量、缓慢增加剂量和长疗程的原则β受体阻滞药改善心功能的可能机制包括：①β受体阻滞药可减慢心率，延长心室舒张期充盈时间增加冠脉血流灌注且可改善心肌弛缓性和顺应性。②抑制交感神经过度兴奋以及由此引起的血管收缩作用，可降低心脏后负荷。③能阻止过量儿茶酚胺引起的心脏损害和灶性坏死。④有证据证明，心衰患者有β受体调节异常，心肌内儿茶酚胺耗竭，使用β受体阻滞药后心肌内去甲肾上腺素储备增加，对儿茶酚胺的敏感性恢复正常。⑤负性肌力作用可降低心肌耗氧量，改善心肌缺血和心活动的非均一性。

其他治疗措施包括吸氧，支持疗法口服或静注氨茶碱，对症治疗和加强护理等均不容忽视。77．对动物钙、磷代谢及幼畜骨骼生长有重要影响的药物是A、维生素A维生素A只存在于动物性食物中，A1存在于哺乳动物及咸水鱼的肝脏中，而A2存在于淡水鱼的肝脏中。植物组织中尚未发现维生素A1）维持正常视觉功能。若维生素A不足，则视紫红质再生慢而不完全，故暗适应恢复时间延长，严重时可产生夜盲症（NightBlindness）。2）维护上皮组织细胞的健康。维生素A可参与糖蛋白的合成，这对于上皮的正常形成、发育与维持十分重要。当维生素A不足或缺乏时，可导致糖蛋白合成中间体的异常，低分子量的多糖—脂的堆积，引起上皮基底层增生变厚，细胞分裂加快、张力原纤维合成增多，表面层发生细胞变扁、不规则、干燥等变化。鼻、咽、喉和其他呼吸道、胃肠和泌尿生殖系内膜角质化，削消弱了防止细菌侵袭的天然屏障（结构），而易于感染。在儿童，极易合并发生呼吸道感染及腹泻。有的肾结石也与泌尿道角质化有关。过量摄入维生素A，对上皮感染的抵抗力并不随剂量而增高。3）维持骨骼正常生长发育。当其缺乏时，成骨细胞与破骨细胞间平衡被破坏，或由于成骨活动增强而使骨质过度增殖，或使已形成的骨质不吸收。4）促进生长与生殖。维生素A有助于细胞增殖与生长。动物缺乏维生素A时，明显出现生长停滞，可能与动物食欲降低及蛋白利用率下降有关。维生素A缺乏时，影影响雄性动物精索上皮产生精母细胞，雌性阴道上皮周期变化，也影响胎盘上皮，使胚胎形成受阻。维生素A缺乏还引起诸如催化黄体酮前体形成所需要的酶的活性降低，使肾上腺、生殖腺及胎盘中类固醇的产生减少，可能是影响生殖功能的原因。5）其他原因。近年发现维生素A酸（视黄酸）类物质有延缓或阻止癌前病变，防止化学致癌剂的作用，特别是对于上皮组织肿瘤，临床上作为辅助治疗剂已取得较好效果。β---胡萝卜素具有抗氧化作用，近年来有大量报道，是机体一种有效的捕获活性氧的抗氧化剂，对于防止脂质过氧化，预防心血管疾病、肿瘤，以及延缓衰老均有重要意义。维生素A对于机体免疫功能有重要影响，缺乏时，细胞免疫呈现下降。B、维生素B1B1又称硫胺素，它以辅酶的方式参加糖代谢，能抑制胆碱酯酶的活性，减少乙酰胆碱的水解，主要用于防治维生素B1缺乏症(脚气病)，对多发性神经炎、小儿麻痹后遗症、小儿遗尿症和心肌炎等起辅助治疗作用，以及消除运动后疲劳。维生素B1对解除某些药物如链霉素、庆大霉素等引起的听觉障碍有帮助，也可用于食欲不振、消化不良。在糖代谢率增高(如发热、甲亢、大量葡萄糖输入)时亦需适当补充维生素B1。防治心律紊乱心律紊乱的原因往往与体内缺少维生素B1和钾元素有关。因维生素B1可维持心脏和神经系统的正常功能，钾有助于阻滞神经和肌肉的联系，故补钾和维生素B1对防治心律紊乱有较好效果。解酒饮酒后，酒会在体内氧化产生热能，并消耗体内大量的维生素B1。人们喝酒后感到食欲不振、软弱无力，如酒前及酒后及时补充维生素B1，就会减轻症状。预防疲劳缺少维生素B1的患者容易产生疲劳、食欲不振、四肢乏力、肌肉酸痛等症。每日补充适量维生素B1，对预防疲劳等有较好效果。退烧后的康复发烧的患者退烧后常易疲乏、精神不振，这是因为人体发高烧时，消耗了体内大量的维生素B1的缘故，发烧越高、发烧时间越长，维生素B1的消耗就越多。所以发高烧后应及时补充维生素B1，以利身体康复。防治铅积蓄中毒有资料表明，每日补充适量维生素B1，有较明显的排铅效果。维生素B1的排铅作用可能是维生素B1或其代谢产物能与铅形成铬合物而被排出体外，并遏制铅的吸收的缘故。治疗失眠每日补充适量维生素B1，对失眠者有良好效果。因维生素B1可调节植物神经功能，降低大脑皮层的兴奋，有助于睡眠。治疗厌食症厌食症的原因很多，其中比较重要的一条就是维生素B1缺乏。据临床观察，不论老幼，食欲低下时，补给维生素B1均有效。C、维生素C胶原蛋白的合成胶原蛋白的合成需要维生素C参加，所以VC缺乏食用富含维生素C的食物可防晒，胶原蛋白不能正常合成，导致细胞连接障碍。人体由细胞组成，细胞靠细胞间质把它们联系起来，细胞间质的关键成分是胶原蛋白。胶原蛋白占身体蛋白质的1/3，生成结缔组织，构成身体骨架。如骨骼、血管、韧带等，决定了皮肤的弹性，保护大脑，并且有助于人体创伤的愈合。治疗坏血病血管壁的强度和VC有很大关系。微血管是所有血管中最细小的，管壁可能只有一个细胞的厚度，其强度、弹性是由负责连接细胞具有胶泥作用的胶原蛋白所决定。当体内VC不足，微血管容易破裂，血液流到邻近组织。这种情况在皮肤表面发生，则产生淤血、紫癍；在体内发生则引起疼痛和关节涨痛。严重情况在胃、肠道、鼻、肾脏及骨膜下面均可有出血现象，乃至死亡。预防牙龈萎缩、出血健康的牙床紧紧包住每一颗牙齿。牙龈是软组织，当缺乏蛋白质、钙、VC时易产生牙龈萎缩、出血。预防动脉硬化可促进胆固醇的排泄，防止胆固醇在动脉内壁沉积，甚至可以使沉积的粥样斑块溶解。抗氧化剂可以保护其它抗氧化剂，如维生素A、维生素E、不饱和脂肪酸，防止自由基对人体的伤害。维生素C(7张)治疗贫血使难以吸收利用的三价铁还原成二价铁，促进肠道对铁的吸收，提高肝脏对铁的利用率，有助于治疗缺铁性贫血。防癌丰富的胶原蛋白有助于防止癌细胞的扩散；VC的抗氧化作用可以抵御自由基对细胞的伤害防止细胞的变异；阻断亚硝酸盐和仲胺形成强致癌物亚硝胺。曾有人对因癌症死亡病人解剖发现病人体内的VC含量几乎为零。保护细胞、解毒，保护肝脏在人的生命活动中，保证细胞的完整性和代谢的正常进行至关重要。为此，谷胱甘肽和酶起着重要作用。谷胱甘肽是由谷氨酸、胱氨酸和甘氨酸组成的短肽，在体内有氧化还原作用。它有两种存在形式，即氧化型和还原型，还原型对保证细胞膜的完整性起重要作用。VC是一种强抗氧化剂，其本身被氧化，而使氧化型谷胱甘肽还原为还原型谷胱甘肽，从而发挥抗氧化作用。酶是生化反应的催化剂，有些酶需要有自由的巯基（-SH）才能保持活性。VC能够使双硫键（-S-S）还原为-SH，从而提高相关酶的活性，发挥抗氧化的作用。从以上可知，只要VC充足，则VC、谷胱甘肽、-SH形成有力的抗氧化组合拳，清除自由基，阻止脂类过氧化及某些化学物质的毒害作用，保护肝脏的解毒能力和细胞的正常代谢。提高人体的免疫力白细胞含有丰富的VC，当机体感染时白细胞内的VC急剧减少。VC可增强中性粒细胞的趋化性和变形能力，提高杀菌能力。促进淋巴母细胞的生成，提高机体对外来和恶变细胞的识别和杀灭。参与免疫球蛋白的合成。提高CI补体酯酶活性，增加补体CI的产生。促进干扰素的产生，干扰病毒mRNA的转录，抑制病毒的增生。提高机体的应急能力人体受到异常的刺激，如剧痛、寒冷、缺氧、精神强刺激，会引发抵御异常刺激的紧张状态。该状态伴有一系列身体，包括交感神经兴奋、肾上腺髓质和皮质激素分泌增多。肾上腺髓质所分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素是有酪氨酸转化而来，在此过程需要VC的参与。D、维生素D能呈现胆钙化固醇(维生素D3)生物活性的所有类固醇的总称，是脂溶性维生素类。影响钙、磷的吸收和贮存，有预防和治疗佝偻病的功效。E、维生素E1.促进垂体促性腺激素的分泌，促进精子的生成和活动，增加卵巢功能，卵泡增加，黄体细胞增大并增