病理知识点归纳

第一章细胞和组织的适应与损伤一、萎缩：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。（3）失用性萎缩：可因器官组织长期功能和代谢地下所致。（4）去神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。二、肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积的增大。三、增生：组织或器官实质细胞的增多，常导致组织器官体积的增大。四、化生：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。五、可逆性损伤（变性）：概念：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。1、细胞水肿：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性。2、脂肪变性：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积（4）病理变化：好发于肝、肾、心肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡心肌脂肪变性→虎斑心影响：功能下降、坏死、结缔组织增生3、玻璃样变：又称透明变性。细胞内或间质中出现HE染色中为均匀嗜伊红半透明状的蛋白质畜集称为玻璃样变。4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。六、不可逆性损伤——坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。1、类型：（1）凝固性坏死：好发部位：心肌、肝、脾、肾。（2）液化性坏死：好发部位：脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。1）干性坏疽；2）湿性坏疽；3）气性坏疽（4）纤维素性坏死七、坏死结局：（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。

（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。

（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。

（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。

（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。

八、凋亡：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。第二章损伤的修复一、再生：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。

二、纤维性修复（一）肉芽组织（granulationtissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞2、作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其它组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。

三、创伤愈合（一）皮肤创伤愈合基本过程

1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主，3天后转为巨噬细胞为主。2、伤口收缩：2-3日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞3、肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后大约第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。瘢痕大约在一个月左右完全形成。4、表皮和其他组织再生：创伤24小时内，已经开始修复（二）创伤愈合的类型：根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关）、愈合时间长、形成的瘢痕大。（三）骨折愈合：①血肿形成；②纤维性骨痂形成；③骨性骨痂的形成；④骨痂改建或再塑。四、维生素中以维生素C对创伤的愈合最重要。第三章局部血液循环障碍一、动脉性充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血，简称充血。二、静脉性充血：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血。其病变后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。三、肺淤血：肉眼：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特征—肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。四、心衰细胞：肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。五、出血的类型：1、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。2、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。六、血栓形成：1、定义：活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。2、血栓形成的条件和机理：（1）心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。（2）血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。（静脉血栓多见）3、血液凝固性的增高。七、血栓类型：1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。肉眼：呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，不易脱落。镜下：血小板和少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）。2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。大体：暗红色，如血凝块。镜下：纤维素网眼中充满红细胞。3、混合性血栓：肉眼：灰白色和红褐色层状交替结构，也称为层状血栓。镜下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及网络红细胞（肉眼呈红色），边缘可见中性粒细胞。分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。八、栓塞1、定义：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子。2、栓塞的种类：①血栓栓塞：最多见。②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他栓塞。3、栓塞运行途径：（1）、静脉系统及右心栓子：体静脉、右心室→肺动脉及其分支栓塞；（2）、左主动脉系统及左心栓子：心、主动脉→全身动脉及其分支栓塞；（3）、门静脉系统栓子：可致肝内门静脉分支栓塞；（4）、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧；（5）、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。九、梗死：1、定义：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。2、梗死的病变和类型（列表如下）：贫血性梗死出血性梗死颜色灰白色、质地坚实（白色梗死）红色、柔软（红色梗死）部位心、肾、脾、脑肺、肠梗死灶的形状地图状（心）锥体状（肾、脾）扇面（肺）节段性（肠）分界分界清、充血出血带不清楚1、贫血性梗死：（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官。（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。（4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成。2、出血性梗死：（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。（2）器官有丰富的吻合支。（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。3、出血性梗死发生的条件：（1）严重淤血；（2）组织疏松。第四章炎症一、炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。二、炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。急性炎症以渗出为主，慢性炎症以增生为主。（1）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质；（2）渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出；（3）增生：包括实质细胞和间质细胞的增生。三、炎症的局部表现和全身反应：（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。（2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。四、急性炎症：病变以渗出和变质为主，炎症细胞以嗜中性粒细胞为主。五、白细胞的渗出过程与白细胞边集的定义：1、白细胞的渗出过程包括白细胞边集、附壁、粘附和游出等阶段，并在趋化因子的作用下运动到炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。2、白细胞边集：随着血液停滞的出现，微血管中的白细胞离开血管的中心部，到达血管的边缘部，称为白细胞边集。六、炎性介质：介导和参与炎症反应的化学因子称为炎症介质。七、引起血管通透性增高、发热、疼痛的炎症介质主要有哪些？1、血管通透性增高：组胺、缓激肽、活性氧代谢产物、P物质、血小板激活因子、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF。2、发热：细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG3、疼痛：PFE2、缓激肽。八、急性炎症的类型及病理变化：1、急性炎症的类型：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。2、病理变化：（1）浆液性炎：以浆液渗出为其特征，浆液性渗出物以血浆成分为主。部位：发生于粘膜-浆液性卡他性炎浆膜-体腔积液疏松结缔组织-局部炎性水肿（2）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。部位：发生于粘膜-假膜性炎浆膜-如“绒毛心”肺组织-见于大叶性肺炎（3）化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。1）、表面化脓和积脓2）、蜂窝织炎：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主由溶血性链球菌引起。3）、脓肿：指局限性化脓性炎，可发生于皮下和内脏。主由金黄色葡萄球菌引起。4）、出血性炎上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在。九、慢性肉芽肿性炎的概念：定义：是一种特殊性增生性炎，炎症局部形成主要是由巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。第五章肿瘤一、肿瘤的概念肿瘤是机体在各种致瘤因素长期作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。二、肿瘤的组织形态1、实质（肿瘤细胞）：（1）肿瘤的主要成分，大多一类，少数两或三类（2）决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状结构（3）按分化程度分高（良性）和低（恶性）2、间质（结缔组织、血管、免疫细胞）（1）结缔组织、血管——支持和营养肿瘤实质（2）免疫细胞——淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反应（3）肌纤维母细胞——限制肿瘤细胞扩散三、肿瘤异型性的定义与表现1、定义：肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。反映了肿瘤组织的分化和成熟的程度。2、异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程。异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程。（一）肿瘤组织结构的异型性：失去了正常的排列和层次，结构紊乱。良性瘤：异型性不明显恶性瘤：异型性明显（二）肿瘤细胞的异型性：良性瘤：异型性小恶性瘤：异型性显著表现为以下特点：（1）、瘤细胞的多形性：（2）、核的多型性：（3）、胞浆改变四、肿瘤的生长方式与肿瘤扩散：1、生长方式：（1）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式（2）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式。浸润是转移的基础（3）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式2、肿瘤的扩散：是一种恶性行为。1）、直接蔓延：肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。局部浸润的步骤：（1）癌细胞表面黏附分子减少，细胞彼此分离。（2）癌细胞与基底膜的黏着增加。（3）细胞外基质在癌细胞产生的蛋白酶的作用下降解。（4）癌细胞借助阿米巴运动通过基底膜缺损处迁移。2）、转移（metastasis）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。（1）淋巴道转移：是癌最常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结，形成转移瘤。一般按淋巴引流方向，一站一站转移，最后可经胸导管入血，继发血道转移。（2）血道转移：①定义：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肺最常见、其次是肝脏。转移瘤的形态特点是弥漫分布、大小较一致、边界清楚的多发结节，且靠近器官表面。②肿瘤血道转移的部位，受原发肿瘤部位和血循环途径的影响。但是，某些肿瘤表现出对某些器官的亲和性：肺癌易转移到肾上腺和脑；甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨；乳腺癌易转移到肺、肝、骨、卵巢和肾上腺。（3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。3）、恶性肿瘤的浸润转移途径（1）局部浸润：分四步完成；（2）血行播散；（3）肿瘤转移的分子遗传学五、TNM分期系统中的T、N、M分别代表什么？1、T指肿瘤原发灶的情况，随着肿瘤体积的增加和邻近组织受累范围的增加，依次用T1-T4来表示；2、N指区域淋巴结受累情况，淋巴结未受累时，用N0表示，受累后，依次用N1-N3表示；3、M指远处转移（通常是血道转移），没有远处转移者用M0表示，有远处转移者用M1表示。六、副肿瘤综合症的定义：广义的副肿瘤综合症是指：肿瘤的产物（如异位激素）或异常免疫反应（如交叉免疫）或其他原因，引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现，但这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的。七、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别（一）、分化程度：1、良性：分化好，异型性小，与原有组织的形态相似。2、恶性：分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大。（二）、核分裂：1、良性：无或稀少，不见病理核分裂。2、恶性：多见，并可见病理核分裂。（三）、生长速度：1、良性：缓慢2、恶性：较快（四）、继发性改变：1、良性：较少发生坏死，出血2、恶性：常发生坏死，出血，溃疡形成等（五）、生长方式：1、良性：膨胀性生长和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动2、恶性：浸润性生长和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动（六）、转移：1、良性：不转移2、恶性：可有转移（七）、复发：1、良性：很少复发2、恶性：较多复发（八）、对机体影响：1、良性：小，主要为局部压迫或阻塞作用。2、恶性：较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏组织引起出血合并感染，甚至造成恶病质。八、癌前病变、非典型增生及原位癌：1、癌前病变：某些病变虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性，这些病变称为癌前病变。2、非典型增生：指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为恶性的状况。3、原位癌：指限于上皮层内的癌，没有突破基层膜向下浸润。九、原癌基因的激活方式：1、点突变；2、基因扩增；3、染色体易位。十、常见的肿瘤抑制基因：也称抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因）十一、鳞癌与腺癌：1、鳞癌：常发生于原有鳞状上皮覆盖部位，如皮肤、口腔、唇、子宫颈、阴道、食管、阴茎等，也可发生于鳞状上皮化生的部位如支气管、胆囊、肾盂等处，正常时虽不由鳞状上皮覆盖，但可通过鳞状化生而发生鳞状细胞癌。肉眼呈菜花状，可向深层浸润生长。分化好的鳞状细胞癌可在镜下观察，层状角化物称为“癌珠”，分化较差的鳞癌无角化珠形成，甚至也无细胞间桥，瘤细胞呈明显的异型性并见较多的核分裂像。2、腺癌：较多见于胃肠、胆囊、子宫体等。是腺上皮发生的恶性肿瘤，分化较好的具有腺样结构的称为腺癌，分化差的常形成实体性癌巢，不形成腺腔的称为实体癌。分泌粘液较多的称为粘液癌，又称胶体癌，常见于胃和大肠。镜下可见粘液聚集于癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，称为印戒细胞癌。十二、癌与肉瘤的鉴别癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后成人较少见，大多见于青少年

大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状组织学特征多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移心血管系统疾病动脉粥样硬化（AS)的基本病变；LDL、HDL的作用：定义：是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，主要累及大、中型动脉，病变特点是在动脉内膜发生脂质况积，形成粥样斑块，造成动脉硬化。LDL、HDL的作用：（1）LDL（低密度脂蛋白）被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进粥样斑块形成的作用。（2）HDL可通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇，防止AS的发生。此外，还有抗氧化作用，防止LDL的氧化，可竞争性抑制LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。（3）LDL、VLDL是判断AS和冠心病（CHD）的最佳指标。HDL具有很强的抗AS和CHD发病作用。二、动脉粥样硬化的四个基本病变过程：脂纹——纤维斑块——粥样斑块，这是动脉粥样硬化病理变化顺序。（1）脂纹的形成：脂纹（fattystreak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。（2）纤维斑块：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。（3）粥样斑块：亦称粥瘤。是在纤维斑块的基础上形成的。泡沫细胞坏死崩解，释放出许多溶酶体酶，促进其他细胞坏死崩解，逐渐演变成粥样斑块。粥样斑块的特点：肉眼观，动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块，向深部压迫中膜。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质。镜检：胶原纤维玻璃样变，SMC埋藏在细胞外基质中。深部为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外脂质，并有胆固醇结晶、钙盐等。(4)复合性病变：在纤维斑块和粥样斑块的基础上，可继发以下病变：1）斑块内出血：斑块内新生的血管破裂，形成斑块内血肿，可致斑块突然肿大，甚至使管径较小的动脉完全闭塞，导致急性供血中断。2）斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物自裂口溢入血流，遗留粥瘤性溃疡，入血的粥样物成为栓子可导致栓塞。3）形成血栓：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁内的胶原纤维暴露，血小板在局部聚集形成血栓。血栓可加重血管腔阻塞，导致梗死；如脱落，可致栓塞；血栓亦可发生机化再通。4）钙化：钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内，严重者，其硬如石。5）动脉瘤形成：严重的粥样斑块引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，动脉管壁局限性扩张，称为动脉瘤，动脉瘤破裂可致大出血。三、泡沫细胞的定义：泡沫细胞主要来源与巨噬细胞和SMC，体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡，苏丹三染色为桔红色，为脂质成分，胞质呈泡沫状，故称为泡沫细胞。四、动脉瘤的定义：严重的粥样斑块引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，动脉管壁局限性扩张，称为动脉瘤，动脉瘤破裂可致大出血。五、冠状动脉粥样硬化可分为四级：根据管腔狭窄的程度分为四级：Ⅰ级<25%；Ⅱ级26%-50%；Ⅲ级51%-75%；Ⅳ>76%。六、心肌梗死（MI）的类型：1、心内膜下心肌梗死：病变主要累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现为多发性、小灶性坏死，直径约0.5-1.5cm。2、透壁性心肌梗死：是典型心肌梗死的类型，也称为区域性心肌梗死。MI的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm以上，累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁2/3。七、诊断为高血压的标准：正常成人血压：收缩压18.4kPa(140mmHg)或以下，舒张压：12.0kPa(90mmHg)或以下。成人高血压：收缩压：18.4kPa(140mmHg)以上，舒张压12.0kPa(90mmHg)以上。八、原发性高血压的分类与病理变化：1、原发性高血压分为良性高血压与恶性高血压。2、原发性高血压的病理变化(1)良性高血压良性高血压又称缓进性高血压，病理变化可分为三期：1)机能紊乱期：基本改变为全身细小动脉痉挛，可伴有高级神经功能失调，无血管及心、脑、肾、眼底等器质性改变。2)动脉病变期：①细动脉硬化，表现为细动脉玻璃样变。可累及全身细动脉，具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。最早可在眼底检查中被发现，表现为视网膜动脉反光增强，或动静脉交叉处静脉受压。②小动脉硬化主要累及肌型小动脉。内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原纤维及弹性纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。③弹力肌型及弹力型动脉。大动脉无明显病变或伴发粥样硬化病变。临床表现血压进一步升高持续于较高水平，失去波动性。ECG显示左心室轻度肥大，尿中可有少许蛋白。3)内脏病变期：①心脏：左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小。离心性肥大：向心性肥大继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供氧不相适应，加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化，供血不足，心肌收缩力因而降低，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。②肾的病变：表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。镜检：肾入球动脉发生玻璃样变，肾小球缺血可引起肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。健存的肾小球发生代偿性肥大，形成肉眼可见的无数红色细颗粒，称之为颗粒性固缩肾。随着病变的肾单位越来越多，可出现肾功能不全，少数可进展为尿毒症。③脑的病变：脑血管病变可出现一系列脑部变化。a.高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症状群为高血压脑病。b.脑软化：细动脉病变可引起脑组织缺血，进一步发展成为脑软化。c.脑出血：脑出血是高血压最严重的并发症，常发生于基底节、内囊等处。④视网膜病变视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底检查特点：A、呈银丝样改变，血管迂曲，颜色苍白，反光增强。B、动静脉交叉处呈静脉受压现象。C、严重者视乳头发生水肿。D、视网膜渗出和出血，患者视物模糊。(2)恶性高血压：①定义：又称急进型高血压，多见于中青年，血压显著升高，尤以舒张压明显，常＞130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。可继发于缓进型高血压，但常为原发型。②特征性病变为：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。③增生性小动脉硬化突出改变：内膜显著增厚，内弹力膜分裂，平滑肌细胞增生肥大，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，如洋葱皮状，血管腔狭窄。④坏死性细动脉炎：细动脉的内膜和中膜发生纤维素坏死，镜下呈深伊红染色并有折光感，可见核破裂及不等量的炎细胞浸润。⑤肾的病变：肾表面平滑，可见多数斑点状微梗死灶，较早出现持续性蛋白尿，并有血尿和管型尿，常于一年内迅速发展为尿毒症引起死亡。该类病变亦可见于脑和视网膜。九、怎么理解风湿病与A组乙型溶血性链球菌感染有关？风湿病是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病，主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。最常累及心脏(心肌炎)，关节(多关节炎)，其次为皮肤(环形红斑)、皮下组织(皮下结节)、脑(sydenham舞蹈症)和血管等。其中以心脏病变最为严重。风湿病发病机制：倾向于抗原抗体交叉反应学说，即链球菌细胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗体可与结缔组织(如心脏瓣膜及关节等)发生交叉反应；链球菌壁的M抗原(蛋白质)的抗体引起心肌及血管平滑肌交叉反应。十、风湿病的基本病理变化：风湿病主要是结缔组织发生的炎症。典型病变分为三期：1）变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。同时有充血、浆液、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。局部可查到少量免疫球蛋白。2）增生期或肉芽肿期：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当它们吞噬纤维素样坏死物后，转变成为风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoffcell)。此期约持续2~3个月。3）纤维化期或愈合期：肉芽肿中的纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为长梭形成纤维细胞，细胞间出现胶原纤维，使原来的风湿小体逐渐纤维化，最终成为梭形小瘢痕。此期约持续2-3个月。十一、风湿小体的概念：风湿小体，即Aschoffbody，阿少夫小体，由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞及浆细胞共同构成的特征性肉芽肿。为风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。十二、亚急性感染性心内膜炎：亚急性感染心内膜炎是由致病力相对弱的病原微生物引起的心内膜炎，最常见的感染病原菌是草绿色链球菌，常侵犯已有病变的瓣膜，如风湿性心内膜炎时，或并发于先天性心脏病；行修补术后的瓣膜亦易被感染。最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣。十三、二尖瓣狭窄的血液动力学变化：二尖瓣狭窄时，血液不能顺利进入左心室，左心室灌注不足，形成相对萎缩状态。左心房则因为血液淤积而肥大、扩张，进而引起肺淤血、水肿，肺动脉高压，右心室肥大、扩张，右心房肥大、扩张，最后大循环淤血等一系列血流动力学的病理改变。呼吸系统疾病一、大叶性肺炎发展过程的分期：典型病变可分为四期。（1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。（2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。（3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。（4）溶解消散期：发病后一周进入此期，持续若干天。肉眼观：肺质地变软，切面实变症状消失。镜下：肺泡腔内纤维素溶解消失。二、大叶性肺炎的并发症、肺肉质变的定义：并发症：1）肺肉质变：因为嗜中性粒细胞少或功能障碍，渗出物不能被完全清除吸收时，则由肉芽组织加以机化，病变部位肺组织变为褐色肉样外观，称为肺肉质变。2）胸膜肥厚和粘连：大多数大叶性肺炎伴有纤维性胸膜炎，病变严重者可发展为化脓性胸膜炎，有时伴有脓胸形成。是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。3）肺脓肿及脓胸：多见于金黄色葡萄球菌引起的大叶性肺炎。4）败血症及脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。5）感染性休克：肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起的严重的毒血症时可以发生休克，称为休克型肺炎或中毒性肺炎，死亡率较高。三、小叶性肺炎的炎症性质与病变特征：1、小叶性肺炎主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，以肺小叶为单位，呈灶状分布的急性化脓性炎症，主要发生在小儿和年老体弱者。2、病变特征：肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。四、小叶性肺炎的并发症：小叶性肺炎比大叶性肺炎的合并症严重而危险性大，如心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症，肺脓肿及脓胸。支气管破坏严重而且病程较长者，可以导致支气管扩张。五、慢支的概念、病理变化与临床病理联系：1、慢性支气管炎是发生与支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。主要临床特征为反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。2、病理变化：各级支气管均可受累①粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。②粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。③管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。3、临床病理联系：咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。六、肺气肿的类型：通常根据肺气肿发生的解剖组织学部位进行分型，可将肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。1）肺泡性肺气肿：发生在肺腺泡内，常合并小气管的阻塞性通气障碍，根据发生的部位和范围的不同，可分为：①腺泡中央型肺气肿：位于肺腺泡中央区的呼吸性细支气管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。②腺泡周围型肺气肿（膈旁肺气肿）。肺腺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张，近端呼吸性细支气管基本正常。③全腺泡型肺气肿：肺腺泡的各个部位，呼吸性细支气管、肺泡囊和肺泡均明显扩张，气肿小腔遍布于肺腺泡内。如果气肿囊腔直径超过2cm时，称为肺大泡，位于肺膜下的肺大泡破裂时可引起气胸。2）间质性肺气肿：由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入肺间质形成肺气肿。病变肉眼观：肺显著膨大，边缘钝圆，灰白色，肺组织柔软而弹性差。七、硅肺的基本病变与并发症：1、基本病变：（一）硅结节形成：（1）细胞性结节，巨噬结胞局灶性聚积；（2）纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；（3）玻璃样结节，镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管。（二）弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。2、并发症:（1）硅肺结核病：硅肺合并结核病时称为硅肺结核病（2）肺感染（3）慢性肺源性心脏病（4）肺气肿和自发性气胸八、诊断肺心病的病理形态标准是什么？1、慢性肺心病是慢性肺疾病等病变引起的肺循环阻力增加、肺动脉压力增高引起的右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。2、病因：各种慢性肺疾病所导致的肺循环阻力增加和肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。（1）肺疾病（2）胸廓运动障碍性疾病（3）肺血管疾病3、病理变化：（l）肺部病变：除了原有病变外，肺心病最主要的变化是肺小动脉的改变。（2）心脏病变：右心室壁肥厚，心腔扩张，心尖钝圆主要由右心室构成，通常以肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚度超过5mm作为病理诊断肺心病的形态标准。九、VcA-IgA检测对鼻咽癌的诊断意义，及鼻咽癌的好发部位。1、90%以上患者血清中能检测出EB病毒核抗原、膜抗原和壳抗原等多种成分的相应抗体，特别是EB病毒壳抗原的IgA抗体（VcA-IgA）阳性率可高达97%，具有一定的诊断意义。2、鼻咽癌好发部位在鼻咽顶部，其次是外侧壁和烟隐窝，前壁最少见。十、鼻咽癌的起源与鳞状细胞癌：1、鼻咽癌多起源于鼻咽粘膜柱状上皮的储备细胞，少数来源于鼻咽鳞状上皮的基底细胞。2、鳞状细胞癌：高分化鳞状细胞癌的癌巢分层明显,可见清晰的棘细胞、细胞内角化和癌珠。中分化鳞癌可见少量角化珠和棘细胞。低分化鳞癌分层不明显，癌细胞形状不一，可见细胞内角化现象。十一、肺癌的类型及其组织学类型：组织学类型可以分为鳞癌、腺癌、小细胞癌和大细胞癌四个基本类型。消化系统疾病慢性萎缩性胃炎的好发部位，胃镜与镜下特点：1、此病炎症改变不明显，主要以胃粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征。①A型病变主要在胃体和胃底部；②B型病变部位在胃窦部，不伴有恶性贫血。2、病变特点：1）胃镜检查有3个特点①颜色的改变，正常胃粘膜的橘红色消失变为灰色；②萎缩的特点：胃粘膜明显变薄，与周围正常粘膜界线明显；③由于萎缩，粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见。2）镜下的改变：①腺上皮萎缩，②并发生肠上皮化生和假幽门腺化生。肠上皮化生的胃粘膜易诱发胃癌，是萎缩性胃炎发生癌变的基础。③固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞浸润和淋巴滤泡形成。④粘膜肌层肥厚。二、胃溃疡的肉眼与镜下特点：1、胃溃疡直径多在2.2、镜下观：溃疡由4层组织构成：①表层为一薄层纤维素渗出物和坏死的细胞碎片覆盖（坏死层）；②其下层以嗜中性粒细胞为主的炎症细胞浸润（炎症层）；③再下层为新鲜肉芽组织层；④最下层为陈旧性瘢痕组织。十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，十二指肠溃疡一般比胃溃疡小而浅，多在1cm以内。三、病毒性肝炎的基本病理变化：(1)肝细胞变性1）胞浆疏松化和气球样变性，为常见的变性病变，由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。2）脂肪变性常见于丙型肝炎。3）嗜酸性变及嗜酸性坏死，最后形成嗜酸性小体。(2)肝细胞坏死1）点状坏死，肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死。2）溶解性坏死，重型肝炎时肝细胞变性往往不明显，很快就发生溶解性坏死。3）碎片状坏死，坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结，常见于慢性肝炎。4）桥接坏死，肝细胞的带状融合性坏死，常见于中、重度慢性肝炎。5）亚大块坏死和大块坏死，是肝脏损伤后最严重的一种坏死。(3)炎细胞浸润肝炎在汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润。(4)间质反应性增生及肝细胞再生。1）Kupffer细胞增生肥大。这是肝内单核吞噬细胞系统的炎性反应。增生的kupffer细胞呈梭形或多边形，胞浆丰富，突出于窦壁或自窦壁脱入窦内成为游走的吞噬细胞。2）间叶细胞及成纤维细胞的增生。间叶细胞具有多向分化的潜能；在反复发生严重坏死病例，由于大量成纤维细胞增生可发展成肝纤维化及肝硬化。3）肝细胞再生。在肝炎恢复期或慢性阶段更为明显。总之，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体形成对于诊断普通型肝炎具有相对的特征性；而肝细胞的大片坏死，崩解则是重型肝炎的主要病变特征。四、急性肝炎的镜下特点：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，因而肝细胞体积增大，排列紊乱拥挤，肝窦受压而变窄，肝细胞内可见淤胆现象。五、慢性肝炎可分为哪三种类型：1）轻度慢性肝炎：有点灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整。2）中度慢性肝炎：肝细胞坏死明显，除灶状、带状坏死外，有中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。3）重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。小叶周边与小叶内肝细胞坏死区形成纤维条索连接，纤维间隔分割肝小叶结构。六、急性重型肝炎的病理变化：镜下，肝细胞坏死广泛而严重，肝细胞索解离，肝细胞溶解，出现弥漫性大片坏死。肝细胞坏死多从肝小叶中央开始并迅速向四周扩展，仅小叶周边部残留少许变性的肝细胞。数日后网状支架塌陷，残留的肝细胞无明显再生现象。七、肝硬化的概念：肝硬化是由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。八、门脉性肝硬化的病理变化与临床病理联系：1、门脉性肝硬化最多见的一种类型，此型肝硬化乃由不同原因引起，如病毒性肝炎、慢性酒精中毒、药物性肝炎或营养缺乏引起的脂肪肝等。病变特点：肉眼观：早、中期肝体积缩小不明显。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状。镜下观：正常肝小叶被破坏，广泛增生的纤维组织将肝小叶分割成大小不一的假小叶。肝细胞排列紊乱，破坏细小胆管和肝血管系统。综上所述，肝硬化的病理特点是：①肝细胞坏死；②纤维组织增生；③假小叶形成。2、临床病理联系（1）门脉高压症：是由于肝内血管系统在肝硬化时被破坏改建引起：①由于假小叶形成及肝实质纤维化的压迫使小叶下静脉(窦后)、小叶中央静脉及肝静脉窦受压，致门静脉的回流受阻；②肝动脉与门静脉间形成异常吻合支，动脉血流入门静脉，使后者压力增高。临床出现：①脾肿大；②胃肠淤血、水肿，致患者食欲不振，消化不良。③腹水，原因：a.门静脉高压→毛细血管通透性增加；b.肝脏合成蛋白功能减退→低蛋白血症→血浆胶体渗透压降低；c.肝灭活能力降低→血醛固酮等升高→水钠潴留；④侧支循环形成。其并发症：a.食管下段静脉丛曲张，破裂可致大呕血；b.直肠静脉丛曲张，破裂发生便血，长期便血则可引起贫血；c.脐周及腹壁静脉曲张，可见“海蛇头”现象。（2）肝功能不全：临床表现有①睾丸萎缩，男子乳腺发育症；②蜘蛛状血管痣；③出血倾向；④黄疸；⑤肝性脑病。九、食管癌的好发部位与中晚期癌分型：1、由食管粘膜上皮或腺体发生。发生部位：以食管中段最多见，下段次之，上段最少。2、中晚期癌分型：①髓质型：本型常见，肿瘤浸润食管壁各层，累及食管全周，管腔变窄，切面癌组织灰白色、质软，似脑髓组织，镜下多为角化型鳞癌或基底细胞癌；②缩窄型：少见，癌组织在食管壁内浸润生长，累及食管全周，引起食管壁向心性收缩，食管环形狭窄，近端食管腔明显扩张。镜下多为非角化型鳞癌，其间质结缔组织高度增生；③蕈伞型：较常见，瘤体仅占食管壁一部分，呈蘑菇状突入食管腔内，切面灰白色，主要向管腔内生长，镜下多为角化型鳞癌。④溃疡型：本型少见，溃疡外形不整。边缘不规则隆起，底部深达肌层，凹凸不平，镜下多为非角化型鳞癌。十、胃癌的好发部位与早期胃癌的概念：1、胃癌好发与胃窦部小弯侧。2、早期胃癌指侵犯粘膜层和粘膜下层的癌变，以深度为判断标准。预后较好。十一、良、恶性溃疡的区别：外形：良性溃疡（胃溃疡）为圆形或椭圆形；恶性溃疡（溃疡型胃癌）为不整形，火山口状。大小：良性溃疡直径一般小于2cm；恶性常大于2cm。深度：良性较深；恶性较浅。边缘：良性整齐、不隆起；恶性不整齐，隆起。底部：良性较平坦；恶性凹凸不平，有坏死，出血明显。周围粘膜：良性粘膜皱襞向溃疡集中；恶性粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚。十二、胃癌的转移与克鲁根勃瘤：（1）淋巴道转移：胃癌转移的主要途径，首先转移到局部淋巴结，其中以胃小弯侧的胃冠状静脉淋巴结及幽门下淋巴结最为多见。由前者可进一步扩散到腹主动脉旁淋巴结、肝门处淋巴结而达肝内；由后者可到达胰头上方及肠系膜根部淋巴结。（2）血道转移：多在晚期，常经门静脉至肝，其次是肺、骨及脑。（3）种植性转移：癌细胞脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。在卵巢形成转移性粘液癌，称Krukenberg癌（克鲁根勃瘤）。十三、原发性肝癌的概念：原发性肝癌由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。十四、早期肝癌的大小与形态特点及晚期肝癌的类型。（1）早期肝癌：单个癌结节直径小于3cm以下，或不超过2个瘤结节的原发性肝癌。（2）晚期肝癌：瘤体明显增大，甚至形成巨块型。肉眼观癌变肿瘤可呈：①巨块型：癌结节直径超过10cm；②多结节型：癌结节的最大直径小于5cm，多个结节散在于肝各处；③弥漫型：癌结节的大小和形态均似肝硬化结节，弥漫分布在左、右两叶内。第十一章泌尿系统疾病肾病综合症与慢性肾炎综合症：肾病综合征①大量蛋白尿；②全身性水肿；③低蛋白血症；④高脂血症和脂尿。慢性肾炎综合征，见于各种肾炎终末阶段，主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症（肾小球滤过率下降和血浆肌酐水平增高）和尿毒症（除氮质血症表现外，还有一系列自体中毒的症状和体征）。急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系。病理变化：肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞肿大、增生伴中性粒细胞浸润，肾小管上皮细胞变性，管腔内有红细胞、蛋白和管型。间质充血，中性粒细胞浸润。临床病理联系：肾常表现为急性肾炎综合征。如蛋白尿，血尿，管型尿，水肿和高血压，可出现少尿，严重者可出现氮质血症。新月体性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系：病理变化：肾小球球囊壁层上皮细胞增生形成新月体；肾小球基底膜增厚、变薄或有缺损，可有电子致密物沉积；肾小球内有红细胞和纤维素，有时毛细血管纤维素样坏死。临床病理联系：快速进行性肾小球肾炎病情发展迅速，预后较差，如不及时治疗，病人可迅速出现少尿、无尿和氮质血症，直至尿毒症而死亡。预后与病变广泛程度和新月体形成的数量和比例有关，数量越多，预后越差。膜性肾小球肾炎的肉眼及镜下表现。1、肉眼观：膜性肾小球肾炎双肾肿大，色苍白，故称“大白肾”。2、光镜：病变为弥漫性，镜下可见肾小球毛细血管壁增厚，通透性明显增加。早期改变不明显，易与轻微病变性肾小球肾炎相混淆，晚期，肾小球基底膜弥漫性增厚。毛细血管腔狭窄甚至闭塞，肾小球硬化，玻璃样变。微小病变性肾小球肾炎的病变特点：弥漫性上皮细胞足突消失，光镜下肾小球基本正常。但肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积，所以又有脂性肾病之称。局灶性节段性肾小球硬化的病变特点：部分肾小球的部分小叶和毛细血管袢发生硬化。膜增生性肾小球肾炎的病变特点：肾小球基底膜增厚，系膜细胞增生和系膜基质增多。IgA肾病是引起反复发作的镜下或肉眼血尿的最常见原因。慢性肾小球肾炎的病理变化与临床病理联系。1、病理变化：1）肉眼观：双侧肾脏对称性缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。肾切面皮髓质分界不清，2）镜下观：部分肾单位萎缩、纤维化，部分代偿性肥大、扩张。细小动脉硬化，间质可见淋巴细胞浸润。2、临床病理联系：慢性肾炎综合症，表现为多尿、夜尿、贫血、高血压、肾功能不全甚至尿毒症。引起急性肾盂肾炎的主要细菌是什么及主要感染途径、属什么性质的炎症。急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，常由上行性感染引起，常与膀胱炎、前列腺炎和尿道炎有密切关系，急性肾盂肾炎多为单一细菌感染。两条感染途径：1）血源性感染：细菌由体内某处感染灶侵入血流，随血流到达肾。病原菌以金黄色葡萄球菌最为常见，两侧肾可同时受累。2）上行性感染：下泌尿道的炎症，