短肠综合征课件

20132月普外科护理查房王建春迪拉热短肠综合征定义：短肠综合征（shortbowelsyndrome，SBS）是由各种原因导致的小肠消化吸收面积大量减少而引起的一系列临床症候群。有报道SBS发病率约为百万分之一。绝大多数SBS是后天获得的，仅有少数儿童是先天性的短肠。大多数SBS是因为各种腹部疾病手术治疗过程中广泛切除小肠所致，也可由小肠短路手术造成，极少数是由于大段肠管功能丧失引起。由于残余肠管过短，营养物质吸收消化障碍，可表现为腹泻、脂肪泻、体重下降，严重者甚至会危及生命。此类患者多不能正常饮食，有些通过积极恰当的肠康复治疗后可恢复经口饮食，但有些则需终生依赖肠外营养。那么，到底多短的小肠称得上短肠？一般而言，成年人保留小肠100cm，具有回盲部；或是残留小肠长150cm，但无回盲部。随着治疗方法的改进，经肠道代偿后，机体赖以维持营养的残留肠段长度有所缩短。但肠道代偿都是积极恰当治疗的功劳，在大于2/3的小肠被切除后的短期内，无论残留小肠的长度不同，都会出现水、电解质与酸碱紊乱、营养不足的现象，如不加以精心处理，病人将无法进入代偿期，进入肠衰竭状态，甚至危及生命疾病原因导致短肠综合征的原因有很多，成人短肠综合征是由于小肠因反复发作性疾病，如克罗恩病、放射性肠损伤或反复发作的肠梗阻、肠外瘘而多次被切除所致，也可因血管疾病如肠系膜血管发生梗塞，急性肠扭转，或是外伤性血管破裂、中断，大量小肠因缺血坏死而被切除。极少见情况有：由于手术方式的错误在消化性溃疡治疗中将胃-回肠吻合，产生医源性类似于广泛小肠切除后的临床症状。儿童中多为先天性因素，如腹裂、肠闭锁、坏死性小肠结肠炎导致小肠长度不足以维持足够的营养物质的吸收。

发病机制及病理生理成人正常小肠长度有较大差异性，约为375-750cm，三大营养物质糖、脂肪、蛋白质主要在空肠起始的100-150cm处吸收，特殊营养物质由小肠的特定部位吸收，铁、磷酸盐及水溶性维生素主要由近端小肠吸收，维生素B12及胆盐主要在回肠吸收。胃肠道每天产生大约8-9L的液体，绝大多数被肠道重吸收，且超过80%是在小肠重吸收，仅100-200ml的液体随粪便排出短肠综合征的发病机制:主要是因为广泛肠管的丢失使得肠道吸收面积减少，无法吸收足够的三大营养素及其他微量营养物质，导致能量不足、维生素及微量元素的缺乏、水电解质紊乱等。另外，大量胃肠道激素的丢失，导致肠道的动力、转运能力及排空能力发生改变。肠道功能的受损程度与以下因素有关：残留小肠的长度，保留肠段的部位，残留小肠的吸收能力，患者的个体差异带来的肠道代偿能力的不同。残余小肠<35cm的十二指肠造口或空回肠吻合术后患者，残留小肠<60cm的空肠结肠吻合或回肠结肠吻合术后患者及残余小肠<115cm的末端空肠造口术后患者属于发生短肠综合征的高危人群。

临床表现其主要临床表现为早期的腹泻和后期的严重营养障碍。短肠综合征的症状一般可分为失代偿期、代偿期、代偿后期三个阶段。失代偿期即第一阶段，是指大量小肠被切除后的早期，残留的肠道不但不能吸收水与营养，还丧失了胃、胆道、胰腺分泌的消化液，患者可出现不同程度的腹泻，多数病人并不十分严重，少数病人每天腹泻量可高达2L，稀便中含钾量可达20mmol/L，因此出现水、电解质、酸碱紊乱及酸碱平衡失调。短肠综合征患者若无特殊营养支持治疗，会逐渐出现营养不良症状，包括体重减轻、疲乏，肌萎缩、贫血、低清蛋白血症、贫血、皮肤角化过度、肌肉痉挛、凝血功能差及骨痛等。钙、镁缺乏可使神经、肌肉兴奋性增强和手足搐搦，长期缺钙还可

鉴别诊断

本病主要应与其他原因引起的吸收不良相鉴别，因短肠综合征患者多有小肠广泛切除手术史，不难鉴别。肠道造影检查、小肠黏膜内酶活性测定、新型小肠内镜检查加活检或胶囊内镜检查、血清学测定(酶及电解质)、淋巴管造影等对其鉴别均有帮助。疾病治疗非手术治疗短肠综合征的处理可分为早期与后期两个阶段，后期包括代偿期与代偿后期。（1）早期的处理：一般持续4周，主要是稳定患者的内稳态与提供营养支持，减少胃肠道的分泌、胆汁的刺激。处理着重在控制腹泻，防止大量胃肠液的丢失导致内稳态失衡、病人进入周围循环衰竭。需要补充液体、电解质以维持酸碱平衡和补充微量元素与维生素等，并开始给予肠外营养。（2）后期的处理：主要是继续维持内稳态，设法维持病人的营养与促进肠功能代偿，改善肠吸收与消化功能。经早期治疗后，失代偿期过渡到代偿期与代偿后期，代偿期的时间随残留肠段的长度与机体代偿的能力而异，短者数月，长者可达1—2年。一般以2年为度，超过2年，肠代偿功能很少有能进一步改善者。营养支持是短肠综合征的最主要、最基本的处理方法，从发现短肠综合征开始，即需进行肠外营养支持，营养支持不但是为了维持营养，并且有促进肠黏膜增生代偿的作用。肠内营养对促进肠黏膜代偿的作用优于肠外营养。肠康复治疗是为了促进肠功能代偿，使更多的病人摆脱肠外营养，由Byme等在1995年提出。应在肠代偿期的早期应用；年轻病人的效果较好；残留小肠较长且保留有回盲部者效果较好。（2）增加肠表面面积的手术方式：如小肠缩窄延长术，构建肠圈襻以及纵行切开小肠襻以延长肠段。（3）小肠移植术：理应是治疗短肠综合征的合理方式，但由于小肠移植具有：排斥率高；感染多而且重；肠功能差而且恢复缓慢，其成功率远远不及其他实质器官移植高。其适应于需要永久依赖全肠外营养的患者，且长期全肠外营养的患者多存在肝脏的损伤，所以也有作者提出小肠-肝联合移植术。

疾病预后小肠广泛切除术后患者的预后，除与剩余小肠的长度、部位，结肠保留的情况，是否存在回盲瓣及术后处理是否得当有直接关系外，还和病因及患者手术时的全身情况有关。据文献报道，短肠综合征的死亡率高达20%-40%，新生儿短肠综合征患者的死亡率高达37.5%。但随着治疗措施的改进，患者的预后有了显著的改善，完全或接近完全的小肠切除后的患者，仍能依靠长期肠外营养存活数年。今后随着小肠移植技术的日趋完善，移植的并发症包括移植免疫反应、多源性感染和供肠功能的恢复等问题逐步得到解决，无疑将给严重的短肠综合征患者带来长期存活的希望。

疾病预防

在手术的过程中尽量避免过多切除小肠，是预防本综合征发生的关键。一旦发生，应积极康复治疗、预防并发症的发生。

饮食注意短肠综合征早期患者多不能经口饮食，需用肠外营养供给能量。当肠道进入代偿期，腹泻量得以控制，肠功能初步恢复时，可开始使用少量、等渗、易吸收的肠内营养制剂，再随病人适应、吸收的情况逐渐加量。持续滴入有利于吸收，减少推入法所导致的肠蠕动加快。预计肠内营养给予时间超过4周，或病人难以耐受放置鼻肠管的不适，可进行经皮内镜下胃置管造口或经皮内镜下空肠置管。同时，营养状态逐渐改善后，可逐渐减少肠外营养，直至全部应用肠内营养。待肠内营养能很好适应后，在根据病人残留肠段的长度和代偿的情况，肠内营养的基础上增加专门的口服营养，并注意添加维生素、微量元素和补充电解质。由肠内营养过渡到日常饮食同样需循序渐进,不可急于求成。肠道代偿至能耐受肠道营养而不需肠外营养的时间大致是3～6个月，也可能需要更长的时间。。疾病护理（1）疾病知识宣教患者从未得过短肠综合征，也未接受过该病相关方面的知识教育，需向患者及其家属介绍疾病的相关知识，使其正确面对疾病，向其解释治疗上的重要性，让其积极配合医疗工作。（2）观察是否有脱水及电解质紊乱观察记录病人呕吐、腹泻的次数、量，并监测血压、脉搏、呼吸，详细记录24小时出入水量，特别是尿量，必要时记录每小时尿量、尿比重。定期复查病人血清钾、钠、氯、钙、镁等水平，协助医师及时追踪结果，以便及时调整用药方案。（4）营养支持途径的维护肠内营养使用过程中需做好管道固定工作，防止脱落；定时冲洗管道防止堵塞。肠外营养使用时需控制输入肠外营养液的速度，起始及终末阶段速度较慢，防止高血糖及低血糖的发生；为病人选择合适的静脉，保持输液通畅，最好采取中心静脉置管或留置针，保护周围静脉；执行各种治疗、护理、换药时均应洗手并严格执行无菌操作，防止交叉感染；中心静脉穿刺点每天换药并注意观察局部是否有红、肿等异常；肠外营养液应现配现用，配药后不能马上输用则置于4℃冰箱内，24小时内有效；肠外营养输注管道禁止输入其他药物或输血、测CVP；如疑有与管道有关的感染发生，应及时拔管，使用新的置管，并将