胰腺疾病课件

胰腺疾病病人的护理教

学

目

标了解急性胰腺炎的发病及病理熟悉急性胰腺炎的评估内容熟悉常见胰腺肿瘤的临床特点及护理要点掌握出血性坏死性胰腺炎的特点及处理原则掌握护理程序对出血性坏死性胰腺炎进行整体护理解

剖位于第1~2腰椎前方，分头、颈、体、尾四部，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路；其血供丰富，胰头部由胰十二指肠上、下动脉供应，体尾部则由胰背动脉、胰横动脉、胰大动脉及胰尾动脉所供应。生理功能外分泌功能分泌胰液约750—1500ml/天，主要成分是碳酸氢盐及各种消化酶，受神经和体液双重控制内分泌功能来源于胰岛，分泌胰岛素、胰高血糖素、胃泌素等，某种胰岛细胞发生病变时，即出现相应的内分泌失调症急性胰腺炎acutepancreatitis多见于20—50岁青壮年，病死率达0.9—20%，重症者病死率达50—90%病

因1、梗阻因素：胆道疾病最常见胰、胆管开口梗阻→胆汁逆流入胰管→胰酶活化梗阻→胰管内压力↑→胰小管和胰泡破裂→胰液外溢→胰腺组织损害⒈假性囊肿⒉胰结石⒊纤维化⒋组织变性2、酒精中毒乙醇→胃酸分泌↑→胰液↑；乙醇→oddi括约肌痉挛、水肿→梗阻；乙醇对胰腺直接毒性作用3、暴饮暴食4、十二指肠液反流5、创伤6、高脂血症（1）血粘度增高致胰腺微循环张障碍，胰腺缺氧；（2）来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管；（3）胰腺毛细血管和细胞间质中存在大量脂肪酶，在血中甘油三酯升高的情况下，脂肪酶可作用于甘油三酯，释放出有毒的游离脂肪酸，引起局部微栓的形成及毛细血管膜的损害，游离脂肪酸可在胰实质产生毒性作用。7、其他如遗传、代谢紊乱、药物副作用等病理机制不同于一般的感染性炎症有害因素的影响→胰腺本身的防御机制破坏→胰腺的自身消化→加重了胰腺的损坏；此外坏死组织可产生多种血管活性物质及毒素，诱发休克及多器官功能损害乃至衰竭。

辅助检查（1）

胰酶测定：有助于分析病程A、血清淀粉酶发病后3—12h开始升高，24—48h达高峰，2—5天后恢复正常B、尿淀粉酶发病后12—24h后开始上升，可持续1—2wC、血清脂肪酶发病24h后升高，可持续5—10天（2）腹腔穿刺：多为血性腹水且穿刺液的淀粉酶通常有增高（3）B超：对胆结石性胰腺炎及胰腺脓肿意义大（4）CT：最好、最有效的方法，确诊率达95%以上诊

断临床诊断标准：突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症，并具备下列4项中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎。①血、尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或＞500苏氏单位）或突然下降到正常值，但病情恶化。②血性腹水，其中淀粉酶增高（＞1500索氏单位）。③难复性休克（扩容后休克不好转）。④B超或CT检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。治

疗

单纯水肿型原则上采取内科治疗出血坏死型在个体化治疗方案的基础上按治疗过程三阶段治疗急性重型胰腺炎↓↓‌无菌性坏死并发感染↓非手术治疗↓↓胆源性非胆源性↓↓梗阻非梗阻↓↓早期急诊手术炎症消退后手术个体化治疗方案一、抗休克1.补充血容量改善微循环2.解痉、止痛、维持电解质、酸碱平衡二、控制炎症发展1.抑制胰液分泌禁食、鼻胃管减压药物：抗胆碱能药物、高血糖素等抑制RNA，DNA合成：5-Fu、善得定Sandotatin低温：注意期外收缩、呼吸抑制和代谢紊乱等。

非手术治疗2.胰酶的抑制：抑肽酶、阿托品、黄豆胰蛋白酶抑制剂、善得定3.皮质类固醇三、阻断并发症1.抗生素液体复苏和抗生素的合理使用为非手术治疗成功与否的关键2.胰岛素3.抗酸4.肝素，纤维蛋白溶酶5.低分子右旋糖酐6.加压素四、支持及监护1.ICU监护及肺、肾的保护2.营养支持注意事项1、灌注液，按常规为每次用量约2L，但由于急性胰腺炎常并发呼吸衰竭，若在短时间内再增加腹内的容量，则将加重呼吸衰竭，因此必须减少灌注量和延长灌注时间。2、加强监护，如定时测血气的改变；若用葡萄糖作为维持渗透压时，要密切检测病人的血糖变化，因重型胰腺炎病人的糖耐受量常有降低，若有降低则可同时使用胰岛素。手术方法（1）胰包膜切开减压术胰包膜切开术是指将胰腺包膜切开或予以相应的剥离，并松动胰床，又在胰腺周围和腹膜后置引流管。（2）胰腺坏死组织清创术采用钝性钳夹法或用吸引器吸除法，将坏死组织清除，并在胰床、小网膜囊、双膈下以至双侧盆腔置管引流。（4）腹部开放堵塞术打开小网膜囊后充分游离胰腺，并清除坏死组织，于暴露的横结肠系膜、大血管上、胃后壁上盖以非粘性多孔纱布保护，再用盐水纱布堵塞。腹壁可以疏松缝合；亦可采用“三明治”式技术，将聚丙烯（Marlx）网片覆盖于暴露的内脏或网膜上，再缝于切口双侧筋膜边缘，外覆透明手术粘贴巾，吸引管置于两层之间；每次换药时去掉粘贴巾，切开网膜片入腹，手术结束时缝合网片，外覆透明粘贴巾，又恢复了“三明治式”结构。

护理措施疼痛护理补液护理引流管护理药物及饮食并发症的观察（1）出血可发生在病程的任何阶段，由于胰液外渗侵蚀胰腺毗邻血管时，小血管可随组织坏死而栓塞，而大血管没腐蚀，使管壁强度减弱而形成假性动脉瘤，继而发生破裂出血，以胃十二指肠动脉和门静脉破裂者病死率高。

（2）胰腺或腹腔脓肿（3）胰瘘应注意置于胰腺横断面的引流管有无清彻无色水样胰液渗出，怀疑胰瘘时，应加强负压吸引，并用锌氧油保护周围皮肤（4）肠瘘（5）多器官功能衰竭（5）腹腔室隔综合征（ACS）指继发于腹腔内压急剧升高的器官功能不全，SAP并发ACS是一种特殊类型的胰腺炎，病情凶险复杂，处理不当，病死率可高达66.7%，一般发生在发病后的25～36天内，在发生ACS前多因出现渐进性的发热腹胀，肠梗阻直至停止排气排便，腹痛腹胀急剧加重而发生ACS。护理上应严密观察病情，按医嘱正确给予积极液体复苏，预防术后再灌综合征和血流动力学紊乱，密切观察病人呼吸、尿量，准确记录及时汇报，必要时给予呼吸机支持，严格无菌操作，如出现多尿、液体负平衡腹围缩小，膨出内脏回落，腹腔和腹壁水肿消退后可去除切口3L袋。腹腔双套管灌洗引流护理1、灌洗液速度20~30滴/min，现配现用2、保持引流通畅，堵塞时可低压冲洗3、观察并记录引流液情况4、动态监测引流液的胰淀粉酶值并行细菌培养5、保护引流管周围皮肤6、拔管指针第一阶段应以全胃肠外营养（TPN）为主，一般需2～3周；第二阶段通过空肠造口，予以肠道要素饮食2～3周，胃肠造口注肠道要素饮食（EEN），仍有一定的胰酶刺激作用，因此，EEN不宜过早使用；第三阶段逐步过度到口服饮食。口服饮食开始的时间至关重要，必须对病人的全面情况进行综合后，再逐步开始进食。经静脉内静注氨基酸和葡萄糖，或单用脂肪乳剂，均不刺激胰腺外分泌。在急性胰腺炎的恢复期，口服脂肪饮食的量要低。进食原则：少食多餐，低蛋白、低脂肪、高维生素、高碳水化合物饮食，禁止暴食暴饮，严禁饮酒，不进食刺激性食物。先进食流质，如白开水、米汤等，无腹胀、腹痛、呕吐情况再逐渐过度到半流质，如稀饭，以后逐渐过度到普通饮食。胰腺肿瘤胰岛素瘤insulinoma临床表现基本特点是β细胞胰岛素分泌亢进，引起低血糖及与之有关的一系列症状，主要包括两方面：①低血糖诱发儿茶酚胺释放→心悸、饥饿、头晕甚至昏迷②长期低血糖引起脑细胞退行性变出现精神异常，智力减退

WHIPPLE三联症自发性周期性发作低血糖，如空腹、饥饿、劳累时发作时血糖低于50mg％或2.8mmol/L口服或静脉GS后症状缓解辅助检查1、确定Whipple三联症2、空腹血糖测定3、葡萄糖耐量试验4、胰岛素测定5、空腹胰岛素浓度与葡萄糖浓度比值测定6、D860激发试验胰腺癌Prancreaticcarcinoma近年发病率呈逐年升高的趋势。多发于40—70岁中老年，男性多见。特点是早期诊断困难，手术切除率低，预后差。其中以胰头癌及壶腹部癌较常见。病

因1、吸烟2、高蛋白、高脂肪饮食3、糖尿病、慢性胰腺炎病

理胰头癌的组织类型以导管细胞腺癌最多见，其次为粘液癌、腺鳞癌，未分化癌较少见；其转移和扩散途径以淋巴转移和癌直接浸润多见。壶腹部癌的组织类型以腺癌最多见，其次为乳头状癌、粘液癌，淋巴转移较胰头癌晚。临床表现腹痛最常见的首发症状，多在中上腹，呈持续性、进行性加剧，可向肩背部或腰部放射，夜间比白天明显，取膝胸卧位可稍缓解黄疸胰头癌呈进行性加剧壶腹部癌呈波动性消瘦乏力消化道症状其他如发热、上腹肿块、腹水等辅助检查①B超：最近开发的超声内窥镜检查可作为首选②X线钡餐检查：若胰头癌压迫十二指肠，可出现反“3”字征③CT：效果较好④ERCP⑤PTCD：适用于有黄疸的胆管扩张者⑥选择性动脉造影⑦实验室检查CA19－9最常用⑧腹腔镜检查治

疗①无远处转移——手术切除为主，术式Whipple胰头十二指肠切除术②无幽门上下淋巴结转