胰腺疾病 DISEASE OF PANCREATITIS课件

胰腺疾病

DISEASEOFPANCREATITIS胰腺分为头、颈、体、尾四部头颈体尾胰胆合流及副胰管急性胰腺炎

AcutePancreatitis致病危险因素1.胆道疾病—国内占50%以上2.过量饮酒—西方主要原因直接损伤胰腺，间接刺激胰腺分泌，并引起十二指肠乳头水肿、Oddi括约肌痉挛胰蛋白酶被激活，致多种酶被激活，自身消化3.十二指肠反流4.创伤因素5.胰腺血液循环障碍1、梗阻：胆管与胰管共同开口共管学说，胆源性2、过量饮酒酒精oddis括约肌痉挛3、暴饮暴食4、高脂血症5、高钙血症6、创伤7、胰腺血管病变、缺血8、药物9、病毒感染10、特发因素：如精神因素病因4.脂肪酶分解脂肪为脂肪酸，结合钙离子使血钙降低5.细胞内胰蛋白酶造成细胞内自身消化6.胰液中各种酶被激活，发挥作用的共同结果是胰腺和胰周组织广泛充血、水肿，甚至出血、坏死，并在腹腔和腹膜后渗出大量的液体发病机制与病生发病机制与病生

乙醇Oddi括约肌阻力↑胆汁与十二指肠液逆流入胰管胰管内压↑腺泡破裂胰液外溢

Ca++↑

胰蛋白酶胰蛋白酶酶原激活弹性蛋白酶磷酯酶A作用于细胞膜线粒体膜产生溶血卵磷脂溶解弹性组织胰腺细胞膜、线粒体膜破坏血管壁、胰管的脂蛋白结构改变胰腺充血、出血、坏死脂肪酶外溢大量胰酶吸收入血脂肪分解+Ca++皂化班血Ca++下降MOF发病机制与病生胰腺组织的基本的病理改变为：●水肿●出血晚期合并感染脓肿●坏死胰腺假性囊肿病理二次打击学说：不同因素使胰腺腺泡损害，胰酶释放单核细胞和PMN激活释放PAF、TNF、IL等CF释放，促使级联反应（cascade）发生胰腺腺泡损害加剧，肺、脑、肠道损害肠道细菌易位，促使肠源感染和内毒素血症CF释放爆发，SIRS激发MODSAEP病理改变：病变轻，多局限在体尾部胰腺肿胀变硬，充血，被膜紧张，其下可见积液腹腔内的脂肪组织，特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状的黄白皂化斑腹水为淡黄色，镜下间质充血、水肿并有炎细胞浸润有时可发生局限性脂肪坏死病理AEP病理改变：以胰腺实质出血、坏死为特征胰腺肿胀，呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰黑色，严重者整个胰腺变黑腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，腹膜后广泛组织坏死腹腔内或腹膜后有咖啡色或血性浑浊渗液镜下可见脂肪坏死和腺泡破坏，腺小叶结构模糊间质小血管壁也有坏死，呈片状出血，炎细胞侵润晚期坏死组织合并感染形成胰腺或胰周脓肿病理急性胰腺炎大鼠胰腺组织HE染色的镜下形态ANP组HE（200×）临床表现腹痛腹胀恶心、呕吐腹膜炎体征其他腹痛主要症状常于饱餐、饮酒后突然发作，腹痛剧烈，多位于左上腹，向左肩及腰背放射胆源性者腹痛始发右上腹，逐渐向左侧转移病变累及全胰时，疼痛范围较宽并呈带状向腰背部放射临床表现腹胀与腹痛同时存在是腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的结果，早期为反射性，继发感染后则由腹膜后的炎症刺激所致腹膜后炎症越重，腹胀越明显临床表现早期即可出现，常与腹痛伴发呕吐剧烈而频繁呕吐物为胃十二指肠内容物，偶可呈咖啡色呕吐后腹痛不缓解恶心、呕吐临床表现胰腺坏死伴感染时，持续性高热为主要症状早期休克主要是由低血容量所致，后期继发感染使休克原因复杂化且难纠正严重急性胰腺炎病人因外溢的胰液经腹膜后途径渗入皮下，溶解脂肪造成出血，在腰部、季肋部和腰部出现大片青紫色瘀斑，称Grey-Turner征若出现于脐周，称Cullen征其他临床表现实验室检查影像学检查临床分型诊断腹部B超胸腹X线片CT扫描MRI影像学检查是首选的影像学诊断方法，可发现胰腺肿大和胰周积液胰腺水肿是显示为均应低回声出现粗大回声提示有出血、坏死的可能腹部B超不仅能诊断AP，而且对鉴别水肿性和坏死性提供很有价值的依据在胰腺弥漫性肿大的基础上，若出现质地不均、液化和蜂窝状低密度区，则可以诊断胰腺坏死可在网膜囊内、胰周、肾旁前或肾旁后间隙、结肠后甚至髂窝等处发现胰外浸征象CT扫描主要表现为上腹痛、恶心、呕吐腹膜炎限于上腹，体征轻血、尿淀粉酶增高经及时的治疗短期内可好转，死亡率低轻型胰腺炎或水肿型胰腺炎腹膜炎范围宽，体征重，腹胀明显，肠鸣音减弱或消失，可有腹部包块偶见腰胁部、脐周皮下瘀斑征腹水呈血性或脓性可伴休克、MOSF、严重代谢障碍WBC升高、血糖升高、血钙降低、血尿素氮增高，酸中毒，ARDS等死亡率高重型胰腺炎或坏死型胰腺炎胰腺及胰周组织坏死胰腺及胰周脓肿急性胰腺假性囊肿胃肠道瘘急性胰腺炎的局部并发症治疗非手术治疗手术治疗禁食、胃肠减压补液、防治休克镇痛解禁—禁用吗啡，以免Oddi括约肌痉挛抑制胰酶分泌及胰酶抑制剂营养支持抗生素应用非手术治疗H2-R阻滞剂可间接抑制胰酶分泌生长抑素（如octreotide）疗效好，一般用于病情较严重的病人抗胆碱能药（如阿托品）有一定疗效，但可加重腹胀胰蛋白酶抑制剂（如抑肽酶、加贝酯等）具有一定抑制胰酶疗效抑制胰酶分泌及胰酶抑制剂早期禁食，主要靠完全肠外营养（TPN）如手术时附加空肠造瘘，待病情稳定，肠功能恢复后可经造瘘管输送营养液营养支持宜早应用在合并胰腺或胰周坏死时，应经静脉使用致病菌敏感的抗生素常见的致病菌有大肠杆菌、铜绿假单孢杆菌、克雷伯杆菌和变形杆菌等抗生素应用手术适应症手术方式胆源性胰腺炎的处理手术治疗不能排除其他急腹症时胰腺或胰周坏死合并继发感染经合理支持治疗，而临床症状继续恶化暴发性胰腺炎经短期（24h）非手术治疗MODS不能纠正胆源性胰腺炎病程后期合并肠瘘或胰腺假性囊肿手术适应症坏死组织清除加引流—最常用若继发肠瘘，可将瘘口外置或行近端造瘘术形成假性囊肿者，可酌情行内、外引流术，或经皮穿刺置管引流术手术方式经皮穿刺置管引流术伴胆道下端梗阻或胆道感染的重症病人，应该急诊手术或早期（72h内）手术取出结石，解除梗阻，通畅引流，并清除坏死组织作广泛引流胆源性胰腺炎的处理慢

性胰腺炎

ChonicPancreatitis病因：1.长期酗酒2.胆道疾病3.甲旁亢4.高脂血症、营养不良胰管狭窄等病理：胰腺缩小，呈不规则结节样变硬镜下：大量纤维组织增生，腺泡细胞缺失，腺体皱缩、钙化和导管狭窄

慢

性胰腺炎ChonicPancreatitis临床表现：腹痛、体重下降、糖尿病、脂肪泄称为CP四联征诊断：典型临床表现粪检发现脂肪滴胰腺功能检查有功能不足表现B超胰腺局限结节、胰管扩张、囊肿形成、纤维化CT:胰实质钙化、结节、胰管扩张、囊肿形成等ERCP：胰管扩张呈串珠状，钙化或结石影如胰管正常可排除CP

慢

性胰腺炎ChonicPancreatitis非手术治疗：病因治疗、镇痛、饮食治疗、补充胰酶、控制糖尿病、营养支持手术治疗目的：减轻疼痛，缓解疾病进展手术治疗不能根治

治疗胰腺癌

CancerofthePancreas概述较常见，发病率有升高趋向40岁以上好发，男多于女90%诊断后一年死亡，5年生存率仅1-3%包括胰头癌、胰体尾癌，胰头癌占70-80%90%胰腺癌为导管细胞癌胰腺癌存在染色体异常，吸烟是发生胰腺癌的主要危险因素胰头癌

CanceroftheheadofthePancreas临床表现上腹疼痛、不适黄疸消化道症状—食欲不振、腹胀、消化不良、腹泻、便秘、恶心呕吐，晚期可消化道梗阻或出血消瘦和乏力其他—合并胆道感染、轻度糖尿病，晚期可扪上腹肿块，腹水征（+）等常为首发症状早期因胰管梗阻致管腔内压增高，出现上腹不适或隐痛、钝痛、胀痛少数病人（15%）无疼痛，易延误诊断中晚期因肿瘤侵犯腹腔神经丛，出现持续性剧烈腹痛，向腰背放射，致不能平卧上腹疼痛、不适是胰头癌最主要的临床表现呈进行性加重癌肿距胆管区越近，黄疸出现越早胆道梗阻越完全，黄疸越深大部分病人出现黄疸是已属病程晚期伴皮肤瘙痒，可有出血倾向小便深黄，大便陶土色肝肿大，可触及肿大胆囊黄疸实验室检查1.血生化检查：血尿淀粉酶的一过性升高糖耐量异常曲线胆道梗阻时，血清总胆红素、直接胆红素升高，碱性磷酸酶、转氨酶升高2.免疫学检查大多血清标志物升高，包括CEA、CA199、PCAA、PaA无特异标志物CA199最常用于胰腺癌辅助诊断与治疗影像学检查1.B超：可显示肝内外胆管扩张，胆囊胀大，胰管扩张（正常直径≤

3cm），胰头部占位病变2.内镜超声：优于B超3.胃肠钡餐造影：胰头癌肿块较大时见反3字征4.CT：胰腺区动态薄层增强扫描不受肠道气体干扰，对判断肿瘤可切除性具有重要意义5.ERCP:可显示胆管和胰腺近壶腹侧影像或肿瘤以远的胆、胰管扩张影像，亦可在胆管内置支撑管（Stent）减黄6.PTC:显示梗阻上方肝内外胆管扩张情况，判断梗阻部位7.MRCP:显示梗阻部位、扩张程度，无并发症8.选择性血管造影：判断手术的可切除性9.经皮细针穿刺细胞学检查影像学检查胰腺癌的诊断程序原因不明消瘦高危年龄组（40岁以上）上腹不适、隐痛、食欲减退CT检查超声检查胰内有肿块胰内无有肿块小居灶病变或广泛增大有钙化ERCPERCP无胆管扩张胆管扩张胰功能试验随诊CT或超声引导下细针穿刺，细胞学检查PTCD或ERCP正常不正常或可疑ERCP手术切除是胰头癌有效的治疗方法胰头十二指肠切除（Wipple手术）保留幽门的胰头十二指肠切除（PPPD）姑息手术术后采用以5-FU和丝裂霉素为主的化疗有主张以放疗为基础的综合治疗治疗壶腹周围癌

periampullaryadenocarcinoma是指壶腹部、胆总管末端及十二指肠乳头附近的癌肿，主要包括壶腹癌、胆总管下端癌和十二指肠腺癌与胰头癌生物学特性及转归都明显不同，恶性度明显低于胰头癌，手术切除率和五年生存率明显高于胰头癌壶腹周围癌

periampullaryadenocarcinoma病理组织类型主要是腺癌，其次为乳头状癌、黏液癌等肿瘤生长容易堵塞胆管或淋巴管和胰管开口，较早引起黄疸和消化不良十二指肠癌可致梗阻和出血