高血压 相关课件

第三篇循环系统疾病

第五章高血压

第一节

原发性高血压

%ofMen%ofMen收缩压mmHg舒张压mmHg校正后的危险性校正后的危险性人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分是根据临床及流行病学资料人为界定的。血压分类

表1类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)

正常血压＜120和

＜80正常高值120～139和（或）

80～89高血压

≥140和（或）≥90

1级（轻度）140～159和（或）90～99

2级（中度）160～179和（或）100～1093级（重度）≥180和（或）

≥110单纯收缩期高血压≥140和

＜90

※当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准。以上标准适合于如何年龄的男性和女性流行病学发病率及患病率总体情况：

国家地区差异：工业化国家＞发展中国家种族差异：美国黑人＞白人

年龄差异：老年人最为常见

地区差异：北方＞南方沿海＞农村民族差异：高原少数民族患病率高性别差异不大。三低（一）与高血压发病有关的因素1.遗传因素：

可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传

60%高血压患者有家族史父母均有高血压，子女发病高达46%

2.环境因素：

（1）饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群钾摄入与血压呈负相关高钠低钾膳食是中国人群高血压发病

最主要的危险因素

我国居民膳食结构不尽合理，盐摄入量比较高，每日每人盐摄入量平均达到12克水平农村城市推荐*中国居民膳食指南(2007版)》推荐每日钾摄入量低中国日本美国74mmoL49mmoL38mmoL美国K/Na=0.45中国K/Na=0.15日本K/Na=0.23多数认为低钙与高血压发生有关高蛋白、高饱和脂肪酸酒精摄入每日饮酒量与血压呈显著相关性，人群高血压患病率随饮酒量增加而升高男性持续饮酒vs不饮酒者：4年内HBP发生的危险增加40％3.其他因素（1）体重体重增加腹型肥胖血压与平均体重指数(BMI)呈显著的正相关

BMI≥24kg/m2者，患高血压的危险是正常者3～4倍线BMI每增加3kg/m2，其4年内发生高血压危险：男性增加50％，女性增加57％（2）药物：避孕药（3）睡眠呼吸暂停低通气综合征：50%发生高血压（二）高血压的发病机制1.交感神经活性亢进各种病因皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压2.肾脏机制：肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构3.激素机制细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压4.血管机制病理生理和病理小动脉

中层平滑肌细胞增殖和纤维化；促进动脉粥样硬化。

心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。临床表现及并发症症状大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。体征血压升高；

A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞177μmol/L）血管疾病视网膜病变≥Ⅲ级。主动脉夹层外周血管病诊断和鉴别诊断诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下3次非同日测定的血压值高于正常鉴别诊断：原发性？继发性？血压测量目前主要有三种方式。中国高血压防治指南2010修订版血压测量血压测量标准方法测量工具：水银柱式血压计、电子血压计。袖带至少覆盖上臂臂围的2/3。袖带紧贴缚在被测者上臂，袖带下缘应在肘弯上2.5cm。用水银柱式血压计听诊器胸件置于肘窝肱动脉搏动明显处收缩压读数取柯氏音第Ⅰ时相舒张压读数取柯氏音消失，老年人取柯氏音第V时相相隔1-2分钟重复测量，取2次读数平均值记录。正确的血压测量预后

表２高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史

高血压１级２级３级无危险因素低危中危高危１－２个危险因素中危

中危极高危3个以上危险因素或糖尿高危高危极高危病，或靶器官损害有并发症极高危极高危极高危※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。治疗（一）目的与原则

1.目的：减少高血压患者靶器官的损害和死亡率。2.治疗原则（1）.治疗性生活方式干预（2）.降压药物治疗对象（3）.血压控制目标值（4）.多重心血管危险因素协调作用（二）降压药物治疗1.降压药物应用基本原则小剂量

优先选择长效药联合用药个体化各类降压药物作用特点1.利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适用于轻、中度高血压能增强其他降压药物的疗效噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时2.β受体阻滞剂包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病3.钙通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应：刺激性干咳和血管性水肿高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用血肌酐超过3mg/dl患者慎用5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用作用持续时间能达到24小时以上低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳降压治疗方案特殊类型高血压处理（一）老年性高血压60岁以上患病率49%多种合并症、并发症收缩性高血压、脉压差大150/90mmHg、体位性低血压（二）儿童青少年高血压原发性为主轻、中度生活方式治疗继发性（肾性）（三）妊娠高血压早期药物致畸晚期子痫（四）顽固性高血压治疗定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压常见原因：

1.假性难治性高血压：“白大衣现象“

2.降压治疗方案不合理（联合用药无利尿剂）

3.药物干预降压作用：ASAIDs

4.容量超负荷:摄入过多、肥胖、糖尿病

5.胰岛素抵抗：肥胖、糖尿病发生继发性高血压的主要原因

6.继发性高血压脑出血：当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg脑梗死：一般不做降压处理几种常见高血压急症的处理原则急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂

第二节继发性高血压继发性高血压的常见病因

肾性高血压

内分泌性疾病肾实质性肾血管性肾肿瘤嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症皮质醇增多症

心血管病变

颅脑病变

其他

主动脉缩窄多发性大动脉炎肿瘤外伤脑干感染妊高征药物（糖皮质激素）筛查对象中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者病因：急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等肾实质性高血压发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的鉴别治疗：严格控制钠盐摄入,＜3g/d通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB肾实质性高血压

是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS肾血管性高血压诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病多有舒张压中、重度升高上腹部或背部肋脊角可闻及杂音肾血管性高血压静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断肾动