外科主治医师考试复习知识点

外科主治医师考试复习知识点

001,简述机体酸碱平衡和失衡的概念.酸碱失衡有哪些类型？

1.酸碱平衡概念人体在代谢过程中，既产酸也产碱，故体液中氢离子浓度

经常发生变动。但人体能通过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾脏的调节作用对体

内过多的酸或碱进行调节，使血液内氢离子浓度仅在小范围内变动，保持血液的

pH值在7.35-7.45之间，以维持机体正常的生理功能即为机体的酸碱平衡。

2.酸碱失衡概念如果体内的酸或碱太多，超出了机体的调节能力，则血液

的pH值就会超出正常范围，即酸碱失衡或称酸碱平衡紊乱。pH低于7.35为酸

中毒，pH高于7.45为碱中毒。

3.酸碱失衡类型主要有：①单纯性酸碱失衡造成的代谢性酸中毒、代谢性

碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒；②混合性酸碱失衡造成的呼吸性酸中毒

合并代谢性碱中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并代谢性

碱中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等类型。

002、简介脱水分度和临床表现。

1.轻度脱水体液的丢失量小儿不超过体重的5%,成人不超过体重的

2%~4%,为轻度脱水。病人表现为口渴、乏力、皮肤弹性稍差、眼窝稍下陷，

小儿囱门亦略见下陷，但尿量尚正常。

2.中度脱水小儿体液丢失量约占体重的510%,成人约占体重的

4%~6%。病人表现为明显的口渴、口腔粘膜干燥、皮肤弹性差、前囱门和眼窝

下陷、尿量减少等。

3.重度脱水小儿体液的丢失量约占体重的10%~15%以上，成人约占

体重的6%以上。病人的上述症状和体征更加明显，还可出现神志不清、嗜睡、

四肢厥冷、口唇紫细、心音钝、脉细数、血压下降，甚至休克、昏迷、少尿或无

尿等。

003、体内钾、钠和氯的生理功能各有哪些？低钾血症对机体有哪些影响？

1.钾的生理功能①参与细胞内糖和蛋白质的代谢；②参与维持细胞内渗透

压和调节酸碱平衡；③参与静息电位形成；④维持神经肌肉的兴奋性；⑤维持正

常心肌舒缩运动的协调性。

2.钠和氯的生理功能①维持细胞外液晶体渗透压而影响细胞内外水的移

动；②参与机体酸碱平衡的调节；③参与胃酸的形成；④维持神经肌肉的正常兴

奋性。

3.低钾血症对机体的影响①可使骨骼肌细胞兴奋性降低而出现肌无力，严

重者可出现呼吸肌麻痹；②使心肌的兴奋性增高、传导性降低、自律性增强，易

引起心率紊乱；③可引起胃肠蠕动减弱而发生恶心呕吐、厌食，严重者可致难以

忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。

004、何谓第三间隙？简述其临床意义。

1.第三间隙是指脑脊液、消化道内液、各种体腔（腹腔、胸腔、关节腔）

的液体。是由细胞的转运，分泌活动所形成的细胞水，又称细胞分泌液，正常第

三间隙液量约占体重的1%。

2.临床意义病理情况下出现第三间隙异常，形式一般有两种：①经细胞间

隙转移由于急性胃扩张，急性肠梗阻，急性腹膜炎，胸腹腔积液，大量分泌液

淤积在消化道、腹腔、肠腔内，使容积扩大。这些体液仍属细胞外液，但进入了

扩大的第三间隙内，且暂时不能被机体所利用；②细胞外液死腔严重的挫裂伤、

挤压伤、冲击伤、烧伤、粉碎骨盆骨折、深静脉急性血栓、腹膜后蜂窝织炎、休

克等情况下，大量液体渗向组织间隙或大量滞留在静脉或微循环内。这些体液虽

属细胞外液，但也暂时不能被机体所利用，使功能性细胞外液量减少，出现血容

量不足。

005、简述低血容量性休克的治疗原则。

1.补充血容量可根据血压和脉率的变化来估计失血量，虽然失血性休克时

丧失的主要是血液，但补充血容量时，并不需要全部补充血液。首先，可经静脉

快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟输入1000ml~2000ml。若病人血压恢

复正常，并能继续维持时表明出血量较小，且已不再继续出血。若病人血细胞比

容＞30%,则仍可继续给予上述溶液，补充量可达估计失血量的3倍，不必输血。

若上述治疗仍不能维持循环容量时，应输入已配合好的全血或浓缩红细胞。血容

量恢复后，应给予碳酸氢钠以纠正酸中毒。

2.止血在补充血容量的同时，如仍有出血，循环不稳定，对肝、脾破裂或

消化道出血应积极进行手术止血。

006、简述脓毒性休克的病理生理特点。

1.细胞损伤细菌毒素可直接损害细胞，但多为局部性。免疫复合物（IC）

促使补体裂解所产生的多种因子，后者影响血细胞，继而累及其他细胞。

2.微循环失常细菌毒素或某些酶可激活激肽释放酶原，促使缓激肽等释

放，同时，肥大细胞、血小板、白细胞、内皮细胞等，释出组胺、5~羟色胺、

前列腺素、血栓素、白三烯等，促使微血管容积扩大、通透性增高，微动静脉分

流加重。

3.凝血系统失常细菌毒素可激活血浆因子VII,血栓素释出相对增多使血小

板聚集，血细胞损害后释出的血小板第三因子、白细胞溶酶体酶和红细胞素均有

促凝作用，加之血管内皮受损，故脓毒症易并发血管内凝血、损害器官组织或发

生DIC.

007、试述休克的微循环障碍。

1.缺血期感染、创伤、失血以及心源性休克通过应激引起的交感-肾上

腺髓质系统强烈兴奋、血中儿茶酚胺显著增高，使全身微动脉及毛细血管前括约

肌强烈收缩，导致全身重要器官的营养血管血液灌流锐减。

2.淤滞期由于毛细血管缺血缺氧，刺激释放组胺、缓激肽、内啡肽，加

之酸性代谢产物堆积、血钾增高，使毛细血管及微动脉扩张。由于毛细血管后括

约肌对酸性及扩血管物质不敏感而仍继续收缩，导致微循环只灌不出而使血液淤

滞。

3.弥散性血管内凝血(DIC)期若病因仍未消除，则血液粘滞性增高、毛

细血管内皮细胞受损，使红细胞和血小板发生凝集而形成微血栓，可进一步加重

细胞缺氧和组织器官损伤。

008、治疗休克为什么强调要纠正酸中毒？

1.降低血管平滑肌对血管活性物质的反应。

2.微循环及毛细血管前括约肌舒张，而毛细血管后的小静脉仍然收缩，使微

循环瘀血又可加重酸中毒。

3.可使心肌收缩力减弱。

4.血钾升高，影响心肌收缩力。

5.血液凝固性增高，促使栓塞，或者可能并发播散性血管内凝血的发生。

上述因素可加重休克的发生与发展。因此，治疗休克的同时应加强酸中毒的治疗。

经生化检验确有酸中毒者，可给予碱性药物纠正，以防止由于酸中毒引起的继发

性病理改变，造成严重后果。

009、简述输血的适应征。

1.急性失血一次性失血量低于总血容量10%(500ml),机体可以代偿，

不必输血；失血量低于总血容量20%(500ml~800ml),可输入适量晶体、胶体

或少量血浆增量剂；当失血量达总血容量20%以上(1000ml)时，血细胞比容

(HCT)在30%~35%时，应输入浓缩红细胞(CRBC);失血量超过总血容量30%

时，应输全血与CRBC各半，同时配合晶体与胶体液以补充血容量。

2.贫血和低蛋白血症。

3.重症感染全身严重感染和脓毒症、恶性肿瘤化疗后严重骨髓抑制、继发

难治性感染者，可考虑输入浓缩粒细胞以助控制感染。

4.凝血机制障碍根据引起病人凝血功能紊乱的原发病，选用有关的血液成

分加以矫治。

010、简述输血的常见并发症。

1.非溶血性发热反应原因主要有免疫反应和存在致热原。预防应强调输血

器具严格消毒，控制致热原；有发热反应史受血者可在输血前用退热剂，输注少

白细胞的红细胞.

2.过敏反应对有过敏史患者，输血前半小时口服抗过敏药或静脉输糖皮质

激素。

3.溶血反应绝大多数是因误输了ABO血型不合的血液引起。应加强输血、

配血过程中的检查工作；不输有缺陷的红细胞；尽量行同型输血。

4.循环超负荷对心功能低下者要严格控制输血速度及输血量。

5.细菌污染反应由于采血、贮血环节中无菌技术有漏洞致污染。预防上严

格无菌制度，输血前按规定检查有否颜色改变、透明度变浊或产气增多等。

6.疾病传播输血可传播肝炎、艾滋病、人T细胞白血病病毒I型、梅毒和

疟疾。预防上加强对献血员的体检、筛选合格的献血员。

7.其它并发症如低体温、碱中毒、暂时性低血钙、高血钾等。

011、什么是多器官功能不全综合征？其发病基础是什么？

1.多器官功能不全综合征(MODS)是指急性疾病过程中同时或序贯继发两

个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。例如：严重的脓毒症、创伤或烧伤，可

继发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾衰竭(ARF)、应激性溃疡等。

2.发病基础①创伤、烧伤或大手术等致组织损伤严重或失血；②各部位感

染性病变造成严重脓毒症；③各种原因的休克，或心跳呼吸骤停经复苏后；④其

它，如出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后、冠心病、肝硬化、

慢性肾病、糖尿病、使用免疫抑制剂、营养不良等。

012、简述成人呼吸窘迫总合征(ARDS)的诊断标准。

1.有严重创伤、手术等基础伤病病因。

2.呼吸窘迫，如呼吸浅快和呼吸困难，并可除外急、慢性肺部疾患和左心衰

竭。

3.有确切的实验室检查，即使吸入60%氧，氧分压仍低于6.7KPa（50mmHg）。

4.胸片显示间质性（早期）或肺泡性（晚期）肺水肿。

5.肺总顺应性＜50m1/cmH2O。

6.分流系数增加，无效腔量/潮气量值VD/VT增高。

7.氧分压长期低落，并伴有进行性缺氧。

013、简述多器官功能障碍综合征（MODS）的临床特点及防治。

1.MODS的临床特点①两次打击或应激过程，器官功能障碍表现为时间上

的“双相迟发”特征；②全身炎性反应综合征，主要表现为剧烈、持久、失控性

炎症反应、“高排低阻”性高动力循环状态和高氧耗量、高蛋白分解性持续高代

谢特征；③多系统器官功能障碍。

2.MODS的防治措施①快速和充分复苏：不但要纠正显型失代偿性休克，

而且要纠正隐性代偿性休克，维护胃肠粘膜屏障功能完整。②清除和引流感染灶;

③循环支持：以满足周围组织的氧需求为目标，尽可能使氧耗脱离对氧输送的依

赖，并使动脉血乳酸接近正常。④呼吸支持；⑤代谢支持；⑥免疫调整治疗。

014、叙述影响伤口愈合的全身因素。

1.年龄与成人相比，小儿的伤口愈合快的多，相反，老年人营养、血供较

差，代谢率降低，相对而言，伤口愈合的并发症发生较多。

2.贫血严重贫血，特别是伴发低血容量及组织缺氧将影响伤口的愈合。

3.皮质激素大剂量类固醇激素能抑制伤口愈合过程，降低伤口张力，还可

抑制机体对感染的免疫反应。

4.糖尿病糖尿病患者的伤口感染率较非糖尿病者的要高。一些实验研究亦

表明，胰岛素缺乏时胶原积聚减少，成纤维细胞生长和胶原合成障碍，早期血管

生长受限。而糖尿病性动脉粥样硬化及小血管分布状态是另一主要影响愈合的因

素。

5.黄疸特别是梗阻性黄疸影响维生素K的吸收而使凝血因子的生成减少，

增加伤口血肿的发生机率，有黄疸的患者肝脏代谢能力下降可影响蛋白质的合

成；此外，胆道梗阻时胆道系统及全身感染的发生率增加，都会影响伤口的愈合。

6.其它因素恶性肿瘤或营养不良的病人，因蛋白质缺乏、纤维增生与胶原

合成不足和组织水肿，从而影响着伤口愈合。

015、简介全胃肠外营养（TPN）支持时常用的肠外营养物质。

1.碳水化合物葡萄糖为最常用碳水化合物，成人每日约需200g~300g。

2.脂肪乳剂主要是长链甘油三酯，含有必需脂肪酸，如英脱利匹特、力能

等；中链甘油三酯对肝功能影响少，但不含必需脂肪酸，需与长链甘油三酯合用。

3.氨基酸肝功能衰竭及应激患者宜应用支链氨基酸，肾功能衰竭患者则使

用8种必需氨基酸为主的制剂。

4.维生素应用静脉复合维生素制剂，以含有9种~13种维生素为佳。

5.水和电解质水的入量每天以2000毫升为基础，注意尿量多少，尿量每

天以1000毫升为基础。成人电解质的需要量如下：钠80mmol~150mmol,钾

60mmol-80mmol,镁7.5mmol~12.5mmol,钙5mmol~lOmmol,磷酸盐lOmmol。

6.微量元素如安达美、派达益儿。

016、简述肠外营养支持的适应证。

1.短肠综合征因肠坏死等原因，行广泛小肠切除之后，吸收面积不足。

2.肠外痿特别是高位肠痿，所进食物及胃肠液经痿口排出，导致营养物质

吸收障碍，水、电解质紊乱，合并感染后代谢增高，瘦口不易愈合。全胃肠外营

养(TPN)支持后座口可自愈，有的渡过危险期为再次手术创造机会。

3.中、重症急性胰腺炎采用TPN可使消化道得到休息，减少胰腺外分泌，

有助疾病恢复。

4.大面积烧伤。

5.炎性肠道疾病如Crohn病、溃疡性结肠炎、慢性严重腹泻等。

6.大剂量化疗和大面积放疗肠外营养可改善不良状况，提高患者的耐受

力，有利于完成治疗方案。

7.肝、肾功能衰竭用特殊配方的营养液治疗肝、肾功能衰竭，既可提供营

养物质，又可改善肝、肾功能，临床常用肝安注射液和肾安注射液。

017、简介完全肠外营养的并发症。

1.穿刺置管并发症①肺与胸膜损伤：多由穿刺不当造成，可发生气胸、血

胸或血气胸；②空气栓塞：可发生在置管、输液及拔管过程中；③导管栓子形成：

多由于导管质量不佳，置管时操作不当，导管固定不牢发生导管裂断滑进静脉内

形成栓子；④导管尖端异位；⑤静脉炎和静脉血栓形成；⑥血管、神经、胸导管

损伤。

2.感染并发症包括穿刺点局部感染，营养液配制过程的污染，肠道细菌移

位及导管感染。

3.代谢并发症①糖代谢异常：包括高血糖、低血糖、非酮性高渗性昏迷、

肝脂肪变性等；②氨基酸代谢异常：主要有高血氨症和血浆氨基酸不平衡；③脂

肪代谢异常：可发生高脂血症、糖尿病；④水电解质和酸•碱平衡紊乱；⑤微

量元素缺乏；⑥维生素缺乏；⑦肝胆系统并发症：部分患者易出现肝功能损害和

瘀胆；⑧肠道屏障受损：粘膜萎缩，细菌移位。

018、试述应用抗生素的注意事项。

1.抗生素不能取代外科基本原则，即不能取代严格的无菌操作、正确的清

创缝合、脓肿及时的通畅引流、术中仔细止血、清除异物坏死组织、尽量减少组

织损伤和增强患者的全身免疫力等。

2.抗生素的应用应有明确的指征。

3.全身情况不良的患者应尽量选用杀菌性抗生素。

4.为防止细菌产生耐药，一般不主张局部用药。

5.要考虑抗生素的吸收、分布等特性。

6.避免引起病原菌的耐药性。

7.防止毒副作用和过敏反应的发生。不适当地增大剂量或增加给药次数，

可导致药物蓄积中毒。

019、试述急性感染发生后的三种结局。

1.局限化人体抵抗力占优势时感染将局限化，有的能自行吸收痊愈，有

的形成脓肿。脓肿经切开引流后排出脓液和坏死组织后脓腔逐渐由肉芽组织填

满，最后形成瘢痕而愈合。

2.转化为慢性感染当人体抵抗力和病原菌的毒力处于相持之势时，感染

将转为慢性。病变区呈现淋巴细胞和浆细胞浸润，原来遭到破坏的组织逐渐由大

量纤维组织代替，受累脏器有不同程度的功能障碍。慢性感染灶可自行吸收痊愈,

也可长期经久不愈，当机体抵抗力转弱时可再急性发作。

3.扩散当病原菌的毒力超过人体的抵抗力时感染向周围组织和器官迅速

扩散，引起淋巴管炎和淋巴结炎，也可侵入血液循环引起全身化脓性感染甚至发

生感染性休克和多器官功能衰竭。

020、简述抗菌药物的作用原理。

1.阻碍细菌细胞壁的合成细菌的细胞壁是维持菌体形状和保持其正常渗

透压的重要结构，人体体液的渗透压远低于细菌胞浆的渗透压。青霉素类抗菌素

通过抑制细菌细胞壁形成中所需要的转肽酶而阻碍细菌细胞壁的合成，从而使细

胞壁缺损、菌体失去保护而不能耐受上述渗透压的差异，导致菌体膨胀、变形、

破裂死亡。

2.影响细胞浆膜的通透性细菌的胞浆膜是一种半透膜，具有渗透屏障和

运输物质的功能。多粘菌素等抗菌素可使细菌的胞浆膜通透性增加，导致菌体的

营养物质外漏而使菌体死亡。

3.抑制细菌的蛋白质合成氨基忒类等抗菌素对细菌的核蛋白体有高度的

选择性毒性，从而抑制细菌蛋白质合成而具有杀菌作用。

4.抑制核酸代谢喳诺酮类和利福平等抗菌素可分别通过抑制细菌的DNA、

RNA的合成和抗叶酸代谢，从而抑制细菌的生长和繁殖。

021、简述危重病人抗生素使用的原则。

1.根据已明确或最为可能的感染灶和该部位最常见的致病菌，同时需考虑当

时社会上和本医院内常见细菌谱和耐药谱选用抗生素。

2.所选抗生素应能覆盖常见的革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌和绿脓杆菌，一

般需联合用药。必要时需“双重覆盖”，即联用两种针对同一菌种的抗生素。

3.应使用。内酰胺类、氨基忒类、喳诺酮类、万古霉素等杀菌剂。

4.尽量选用毒副作用少的抗生素。

5.足量、静脉滴注，以保证足够的血药浓度。

6.注意抗生素在不同部位的有效浓度，充分考虑到药物能否通过血脑屏障、

血胰屏障等。

7.要考虑到不同药物的药效特点，浓度依赖性药物加大剂量可提高疗效，时

间依赖性药物增加给药次数、缩短间隔时间、维持最低抑菌浓度效果更好。

022、简述二重感染的发生机制。

1.人体的口腔、呼吸道、肠道、生殖系统等到处都有正常菌群寄生。它们可

以是致病菌或是条件致病菌，也有部分是腐败寄生菌，在相互拮抗制约下维持平

衡状态。

2.在较长期应用广谱抗菌素或各种抗菌素合用后，可因寄生菌群中的敏感菌

受到抑制而发生平衡上的变化，耐药菌株和原来非致病菌可乘机大量繁殖而致

病，外来细菌也乘虚而入，加上原发疾病的影响，病人抵抗力已有削弱，遂引起

二重感染。

3.故应用抗菌谱愈广的抗菌药物发生二重感染的机会越大。

023、败血症有哪些临床特点？如何治疗？

1.临床持点①起病急，病情重，发展迅速呈稽留热；②头疼、头晕、食欲

不振、恶心、呕吐、腹胀、大量出汗、贫血；③神志淡漠、烦躁、澹妄和昏迷；

④脉搏细速、呼吸急促或困难；⑤肝脾可肿大，严重者出现黄疸、皮下淤血；⑥

白细胞计数增多，出现毒性颗粒；⑦代谢失调，肝、肾功能损害；⑧可出现感染

性休克；⑨细菌培养常为阳性，一般不出现转移性脓肿。

2.主要治疗是提高病人全身抵抗力和消灭细菌。具体包括：①及时处理原

发感染灶，去除伤口内坏死或明显挫伤的组织，去除异物。及时进行脓肿切开引

流；②早期、大量应用抗生素。对真菌性败血症除应用抗生素外,全身应用抗真

菌药物；③提高全身抵抗力，包括反复多次输新鲜血，纠正水电解质代谢失调，

补充维生素；④对症处理，降温、抗休克，进食高热量、易消化食物。

024、影响肝移植治疗门静脉高压症预后的因素有哪些？

1.患者术前的肝功能状况，尤为重要的是患者的肾功能和凝血功能。

2.患者术前有无严重消瘦、反复发生的原发性腹膜炎等终末期肝病表现。

3.虽然不同的肝移植手术方法（经典式或背驮式肝移植）不影响患者预后，

但规范化的手术能缩短无肝期、减少术中和术后出血等并发症，降低手术病死率。

4.围手术期能否有效的预防感染和排斥反应的发生也影响到肝移植的远期

疗效。

5.原发病复发的防治，如针对乙型肝炎复发可使用有效的抗病毒药物（拉米

夫定等药物）、针对丙型肝炎复发可使用干扰素等。

6.门静脉高压症患者常合并肝肾综合征、肝肺综合征等情况，对这类患者围

手术期管理较复杂，尤其要重视重要脏器功能的保护。

025、全身性感染时产生哪些毒素和炎性介质？作用如何？

1.全身性感染病原体能产生内毒素和外毒素。毒素除其本身对机体的毒性

外，还能刺激机体产生多种炎症介质等改变。

2.炎性介质如产生肿瘤坏死因子、白介素~1、白介素~6、白介素~8,

以及氧自由基、一氧化氮等。这些炎症介质适量时可起防御作用，过量时就可造

成组织损害。

3.主要作用感染如得不到控制，可因炎性介质失控，并可互相介导发生级

联或网络反应，导致因感染所致的全身性炎症反应综合征（SIRS）,脏器受损和

功能障碍，严重者可致感染性休克，多器官功能不全综合征（MODS）。

026、何谓肠道细菌移位？它是如何发生的？对机体的危害是什么？

1.细菌移位正常居住在肠道中的原籍菌在一定条件下，如创伤、感染、休

克等穿过相对完整的肠道粘膜上皮进入组织，到达肠系膜淋巴结、门静脉及其它

腹腔内外脏器和血液，并可能造成内源性感染。肠内细菌向肠外组织迁移的这一

现象，称为细菌移位。

2.移位机制现已证实机体在休克早期当血液动力学指标如血压、脉搏和心

输出量以及血氧尚在正常范围时（休克代偿期），内脏尤其是肠道粘膜的血液循

环已发生障碍，血流量和氧饱和度下降，缺血~再灌注损伤等使粘膜上皮遭到破

坏，继而发生细菌移位。

3.机体受损细菌移位并不意味着内源性感染，只有当细菌移位数量和毒力

大、机体免疫功能持续严重低下、机体反应失控时，才会导致肠源性感染、甚至

多脏器功能不全综合征。

027、预防性应用抗菌药物的适应证有哪些?外科感染抗菌药物的应用原则是什

么？

1.预防性应用抗菌药物的适应证①严重创伤，如开放性骨折、火器伤、胸

腹腔内脏破裂、有严重污染的创伤等；②大面积烧伤；③结肠手术前肠道准备；

④急诊手术病人的身体其它部位有化脓性感染者；⑤营养不良、全身状况差或接

受激素治疗、抗癌治疗过程中需要手术者；⑥人造物留置；⑦心脏瓣膜病或已植

有心脏人工瓣膜需实行手术者。

2.外科感染抗菌药物的应用原则①可用一种抗菌药物即不联合用药，可

用窄谱的不用广谱的；②有数种药物供选择时，应选用药源充足及价廉且副作用

小的；③有全身情况的病人，尽量使用杀菌性抗生素，以达到较快的控制感染的

目的。

028、简介常见脓毒症的三大类型。

1.革兰氏染色阳性细菌脓毒症主要致病菌是金黄色葡萄球菌。临床特点：

可有或无寒战，发热呈稽留热或驰张热。病人面色潮红、四肢温暖、干燥、多呈

澹妄和昏迷，发生休克的时间较晚，血压下降也较缓慢。

2.革兰氏染色阴性杆菌脓毒症常为大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌所引起。

临床特点：一般是突然寒战开始，发热可呈间歇热，严重时体温不升或低于正常。

病人四肢厥冷、发给、少尿或无尿。有时白细胞计数增加不明显或反而减少。休

克发生早，持续时间长。

3.真菌性脓毒症常见致病菌是白色念珠菌。临床特点：病人突发寒战、高

热，一般情况迅速恶化，出现神志淡漠、嗜睡、血压下降和休克,少数病人尚有

消化道出血。

029、何谓细胞周期？简介细胞周期的分期。

1.定义细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束所经历的时期称为细胞增

殖周期，简称细胞周期。

2.细胞周期的分期分为Gl、S、G2、M期四个时期。G1期为DNA合成前

期，细胞体积明显增大，RNA和蛋白质的生物合成迅速。S期为DNA合成期，

DNA含量增加一倍，与染色体复制有关的组蛋白也在此期合成。G2期为DNA

合成后期，也称丝裂前期，DNA合成终止，作为丝裂期中纺锤丝原料的微管蛋白

合成，完成了细胞分裂的准备。M期为丝裂期，细胞进行有丝分裂而形成两个

新细胞，即形成两个子代细胞。另有一些细胞可以暂时离开增殖周期，但仍保持

增殖能力而成为G0期细胞，在某些因素的刺激下可以再进入G1期开始增殖。

030、简述肿瘤的免疫治疗现状。

1.基本现状免疫治疗是肿瘤综合治疗措施之一，可提高机体对肿瘤的免疫

能力。主要作用是刺激和维持T淋巴细胞的分化和增殖，直接介导细胞毒作用，

刺激自然杀伤细胞的增殖以及增加LAK细胞和TIL细胞的活性。

2.研究方向主要有以下几个方面①主动非特异性免疫治疗；②过继免疫治

疗；③单克隆抗体（单抗）疗法；④主动特异性免疫治疗。

3.研究成果①目前只有单克隆抗体疗法在英国进行了川期临床试验；②

基因技术公司推出的抗血管内皮生长因子单克隆抗体为阻断血管内皮生长因子

受体，能阻止肿瘤细胞需要的新血管形成，已显示有令人鼓舞的治疗效果。

031、简述热疗与化疗和热疗与放疗增强作用的主要机制。

L热疗与化疗增强作用的机制①热疗能促进化疗药物和靶细胞组织的相

互作用，增加细胞对药物的摄取量，从而使肿瘤内药物浓度提高，并使其活性增

强，从而增加一些抗肿瘤药物的反应率；②热疗能改变瘤细胞膜的通透性，使一

些化学药物易于渗入肿瘤细胞内；③热疗能抑制化疗后肿瘤细胞的修复。

2.热疗与放疗增强作用的机制肿瘤瘤体内乏氧细胞对放疗不敏感，但对热

疗敏感；肿瘤细胞周期中的S期细胞对放疗不敏感而对热疗敏感，因此热疗对这

两种细胞的化疗有增敏作用。热疗能抑制DNA修复酶的活性，从而抑制放疗后

DNA的修复。

032、简述恶性肿瘤细胞的主要生物学特征。

1.增殖与分化调控失衡这是肿瘤细胞的基本生物学特征。由于发现了生

长因子和生长抑制因子，才使人们对细胞增殖与分化的调控有所了解，目前已发

现有近十种癌基因的表达产物直接或间接与生长因子有关。

2.浸润性和远处转移这是肿瘤细胞重要的生物学特征之一。临床上的大

多数肿瘤患者不是死于原发灶，而是死于不同程度的肿瘤转移。

3.多源性因内源性或外源性致癌因素作用于人体，使相同或不同组织、

器官的癌可同时或异时发生在同一机体，成为多源性癌。

4.自行消退约1/10万的恶性肿瘤未经治疗可自行消退，以肾癌最多见。

033、按作用原理试述抗癌药物的分类

1.细胞毒类即烷化剂类，如环磷酰胺等。其氮芥基团作用于DNA和RNA、

酶、蛋白质，导致细胞死亡。

2.抗代谢类如5~氟尿喀唳等。此类药物对核酸代谢底物与酶的结合反

应有相互竞争作用，因此可影响与阻断核酸的合成，从而使癌细胞不能增殖。

3.抗生素类如丝裂霉素等。多能与癌细胞中的脱氧核糖核酸结合发挥抗

肿瘤作用。

4.生物碱类常用的有长春新碱等。主要是干扰细胞内纺锤体的形成，使

癌细胞停留在分裂中期而不能增殖。

5.激素类常用的有己烯雌酚、黄体酮等。它们能改变内环境而影响癌瘤

的生长。有的能增强机体对癌瘤侵害的抵抗力。

6.其他类不属于以上诸类，如甲基节肿、羟基眼、顺粕、三嗪嘎胺及中

药等。

034、简介肿瘤基因治疗常用的药物敏感基因。基因治疗常用的载体有哪些？

1.有三种基因体系①单纯疱疹病毒胸腺嗜唳核甘激酶基因（HSV~tk）、

HSV~tk基因催化抗病毒药物丙氧鸟昔的磷酸化反应，反应产物能和复制的DNA

链结合，通过阻止其合成而发挥对分裂的肿瘤细胞的毒杀效应；②结、直肠杆菌

胞嘴唬脱氨酶基因（ECcd基因）ECcd基因能催化5~氟胞喀咤（5~Fcyt）转化为

5~氟胭啮唠（5~Fu）,后者是具有高度细胞毒性的化疗药物，能抑制RNA和DNA

的合成，从而导致细胞死亡；③结、直肠杆菌硝基还原酶基因（ECntr基因）ECntr

基因可将一种弱的、只具单一功能的烷基化药物CB1954激活为有效的、多功能

烷基化药物，通过抑制DNA合成而使细胞死亡。

2.常用载体目前应用最广泛的载体是病毒载体，包括逆转录病毒、腺病毒、

腺伴随病毒和单纯疱疹病毒等，此外也使用包括物理、化学、细胞融合等技术，

如微粒轰击法、核酸直接注射、基因击靶技术、DNA磷酸钙沉淀法及脂质体介导

等非病毒载体方法。

035、恶性肿瘤的病理分化与生长特点有哪些？

1.病理分化①恶性肿瘤的发生发展过程包括癌前期、原位癌及浸润癌三个

阶段。癌前期上皮细胞增生明显，伴有不同程度的不典型增生。不典型增生据其

程度可分为轻度、中度和高度不典型性增生3级；②肿瘤细胞的分化与未分化的

程度不同，其恶性程度亦不一，可分为高分化、中分化与低分化（或未分化）三

类，或称I、II、川级。高分化或I级分化显示恶性程度低，未分化与in级分化

显示恶性程度高。

2.生长特点①恶性肿瘤生长方式除外生性及膨胀性生长外，主要是浸润性

生长，境界不清；②恶性肿瘤生长速度较良性者快，肿瘤发展迅速；③恶性肿瘤

的转移方式为直接蔓延，淋巴转移、血行转移及种植四种方式。

036简述如何预防乳腺癌手术后皮瓣坏死？

1.手术刀与电刀配合使用切开皮肤和剥离距切缘2cm-3cm以内的皮瓣时

用大手术刀，在向外可使用电刀游离。因为距切缘2cm-3cni以内的皮瓣要求薄，

使用高频电刀产生的热量易灼伤真皮下毛细血管网，手术刀可以进行精细的操

作，既可剥离干净，又可避免损伤真皮下血管网。

2.使用电刀注意事项①功率要适中，功率太大，热效高，灼伤多；②避免

长时间的、大面积的电灼，应钳夹后电凝止血，只烧点，不烧面；③较大的出血

点要结扎，不要用电凝止血，避免术后出血；④淋巴管尽可能予以结扎，淋巴液

和血液不同，有形成分少，结扎淋巴管不彻底，术后会出现淋巴管髅而造成皮下

积液，因此清扫腋窝淋巴结时不应过多依赖电刀。

037、癌症的三级预防和三级止痛阶梯治疗的基本原则各是什么？

1.三级预防一级预防是消除或减少可能致癌的因素，防止癌症发生，如

改善生活习惯、戒烟、注意环境保护、减少职业性、医源性、天然性与内源性因

素的影响。二级预防是指癌症一旦发生，要早期发现、早期诊断与早期治疗，降

低癌症的死亡率。三级预防是诊断与治疗后的康复、提高生存质量及减轻痛苦、

延长生命。

2.基本原则①按药效的强弱以阶梯方式顺序使用，即开始时使用非阿片

类镇痛药，效果不明显时换用弱阿片类药，仍不明显换为强吗啡类药，同时可附

加安定类药物增加疗效；②用药剂量个体化；③口服为主，无效时直肠给药，最

后注射给药；④定期给药。

038、简述良、恶性肿瘤鉴别的主要依据。

1.良性肿瘤生长速度慢，很少发生坏死出血。肿瘤以膨胀性和外生性方式

生长且常有包膜形成，与周围组织分界清楚并常可能推动。恶性肿瘤生长速度较

快，常发生坏死、出血及溃疡形成等。肿瘤以浸润性和外生方式生长，无包膜，

与周围组织分界不清并常不能推动。

2.良性肿瘤病理检查组织分化好、异型性小，与原有的组织形态相同，无

核分裂或少见核分裂，不见病理性核分裂像。恶性肿瘤组织分化差且异型性大，

与原有的组织形态差别大且核分裂像多见，可见病理性核分裂像。

3.良性肿瘤不转移、很少复发。恶性肿瘤可有转移，较多有复发。

4.良性肿瘤对机体影响小，为局部压迫和阻塞作用。恶性肿瘤对机体影响

大，除局部压迫和阻塞外，还可破坏组织引起出血、合并感染甚至造成恶病质。

039、阐述移植术的一般概念。

1.移植术是将一个个体的细胞、组织或器官用手术或其他方法，移植到自

体内或另外的个体内。

2.移植的细胞、组织或器官统称为移植物。提供移植物者称供者或供体，

接受移植物者称受者或受体.

3.将器官移植到体内原来的位置称为原位移植，移植到另一位置称为异位

移植。

4.供者与受者是同一个体的为自体移植，不是同一个体的为异体移植。异

体移植包括同种异体移植、同质异体移植和异种移植。同种异体移植指相同种属

生物、而不同个体间的器官移植，由于供、受者的组织相容性抗原不同，移植后

会发生排斥反应.同质异体移植指同卵李生的一对个体之间的移植，由于供、受

者的组织相容性抗原完全相同，移植后不会发生排斥反应。异种移植指不同种属

之间的移植，移植后可发生强烈的超急排斥反应。

040、简述器官移植中临床排斥反应综合征的类型及各自的特点。

1.超急性排斥反应由于受者体内预先存在抗供者组织抗原的抗体。可能发

生于受者、供者血型不合，再次移植、反复输血、多次妊娠、长期血液透析的个

体。特点是移植器官在血管吻合接通后24小时，甚至数分钟、数小时内被破坏,

功能迅速衰竭。

2.急性排斥反应主要由于T细胞的免疫反应所致，一般在移植后数天至两

周左右出现，80%~90%发生于移植后1个月，往往在几周至1年内反复出现。

主要症状有突然发生寒战、高热、移植物肿大引起局部胀痛、移植器官功能减退。

3.慢性排斥反应是移植物功能丧失的常见原因，可发生在移植术后数月至

数年，临床特点为移植器官功能缓慢减退，增加免疫抑制药物治疗常难奏效。

041、简述甲状腺素合成与分泌的下丘脑~垂体~甲状腺轴调节机制。

L形成调节系统下丘脑~垂体~甲状腺轴控制系统是甲状腺素合成与分

泌的主要调节系统。

2.反馈调节功能下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)刺激垂体前

叶分泌促甲状腺素(TSH)。TSH直接刺激和加速甲状腺分泌和合成甲状腺素，而

甲状腺素的释放和血中的浓度又对TSH起反馈性抑制作用。当甲状腺素的需要量

激增或甲状腺素的合成障碍时，血中甲状腺素浓度下降，即可刺激垂体前叶增加

TSH的分泌（反馈作用），使甲状腺素合成和分泌增加；当血中甲状腺素达到一

定浓度时，又可反过来抑制TSH的分泌（负反馈作用），使甲状腺素合成和分泌

减少。甲状腺素释放增多的同时也对TRH有对抗作用，间接地抑制TSH分泌，从

而形成了一个下丘脑~垂体~甲状腺轴反馈调节机制。

042、简述甲状腺功能亢进（甲亢）的类型.

1.原发性甲亢最常见，是指在甲状腺肿大的同时出现功能亢进的症状。

病人年龄多在20岁~40岁之间，腺体肿大为弥漫性，两侧基本对称，常伴有眼

球突出，故又称“突眼性甲状腺肿”。

2.继发性甲亢较少见，多见继发于结节性甲状腺肿，出现甲亢症状之前

常有多年结节性甲状腺肿的病变。病人年龄多在40岁以上，腺体呈结节状肿大,

两侧多不对称，无眼球突出，容易发生心肌损害。另外可继发于慢性淋巴性甲状

腺炎，甲亢症状多发生于该病发病的早期，之后多可伴有甲状腺功能减退。病人

多为30岁~50岁的女性，腺体弥漫性肿大，多对称、质硬、光滑。

3.高功能腺瘤较少见，甲状腺内有单发的自主性高功能结节，其周围甲

状腺组织呈萎缩改变。

043、口服大量碘剂对甲状腺功能亢进有什么作用？其作用机制及注意事项各是

什么？

1.抑制作用口服大剂量碘剂对亢进的甲状腺功能有抑制作用，并能使甲状

腺缩小变硬。

2.作用机制①抑制蛋白水解酶，使甲状腺激素不能与甲状腺球蛋白解离而

导致甲状腺激素的释放减少，从而抑制甲状腺功能；②从腺体组织学上观察，大

剂量碘剂可浓积甲状腺滤泡内的胶体而使甲状腺球蛋白分解减少，稳定功能亢进

的滤泡壁细胞而使高柱状细胞恢复到正常的立方形，导致乳头状体拉平；③碘剂

可减少甲状腺的血流量，使腺体充血减少，因而腺体缩小变硬。

3.注意事项碘剂不能抑制甲状腺激素的合成。用碘剂后甲状腺内甲状腺激

素储量增多，停服碘剂后或服用碘剂时间过长时，可有大量甲状腺激素释放，以

至甲亢症状又复出现而且常较前加重。因此必须注意口服碘剂不能治疗甲亢，仅

作为术前准备而且有一定的时间限制。

044、简述常见的各类甲状腺癌的临床特点。

1.乳头状腺癌约占成人甲状腺癌的60%和儿童甲状腺癌的全部，多见于

30岁~45岁女性。恶性程度较低，常为多中心性或累及双侧腺体，较早出现颈

淋巴结转移但预后较好。

2.滤泡状腺癌约占甲状腺癌的20%,常见于50岁左右中年人。中度恶性，

常侵犯血管，多发生肺、骨、肝脏及中枢神经系统的血行转移，预后较前者差。

和前者共称为分化性甲状腺癌。

3.未分化癌约占甲状腺癌的15%,多见于老年人。发展迅速、高度恶性,

早期既有颈淋巴结转移，常直接侵犯喉返神经、气管和食管，也可向肺、肝脏等

处血行转移，预后很差。

4.髓样癌仅占甲状腺癌的7%,来源于滤泡旁降钙素分泌细胞。可分泌大

量降钙素并可伴有腹泻。参与多发性内分泌肿瘤的组成，兼有淋巴和血行转移，

预后界于分化性癌和未分化癌之间。

045、甲状旁腺功能亢进时电解质主要发生那些变化？为什么？

1.甲状旁腺功能亢进时电解质发生的主要变化有高血钙、低血磷和高尿钙，

血钙高于3mmol/L,血磷低于0.65mmol/L~0.97mmmol/L之间。

2.甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH）,主要靶器官为骨和肾。PTH的生理功能

是调节机体钙的代谢，维持钙和磷的平衡。

3.PTH有促进破骨细胞的作用，可使骨钙（磷酸钙）释放入血、血钙和血磷

升高，当血钙和血磷浓度超过肾阈时则经尿排出，致高尿钙和高尿磷。

4.PTH同时能抑制肾小管对磷的回吸收，致尿磷增加、血磷降低。因此甲状

旁腺功能亢进时PTH分泌增多，即可导致高血钙、低血磷和高尿钙。

046、简述分化型甲状腺癌的TNM临床分期标准和TNM临床分期。

1.分化型甲状腺癌的TNM临床分期标准①T（原发肿瘤）：T0：未发现原发

肿瘤；T1：肿瘤限于甲状腺内，最大直径41厘米；T2：肿瘤限于甲状腺内，最

大直径＞1厘米且44厘米；T3：限于甲状腺内，最大直径＞4厘米；T4：不论

大小，均超出甲状腺被膜；②N（区域淋巴结）：N0：无转移；N1：有转移；③M

（远处转移）：M0:无远处转移；Ml：有远处转移。

2.分化型甲状腺癌的TNM临床分期①44岁以下：任何TN、M0为I期，Ml

为H期；②45岁以上：T1N0M0为I期，T2~3N0M0为U期，T4N0M0和任何T、

N1M0为in期,任何TN、Ml为IV期。

047、详述单纯性甲状腺肿的病因。

1.环境缺碘即甲状腺素原料缺乏，主要是由于地区性饮水和食物中含碘

量不足而致机体碘的摄入不足，因此甲状腺无法合成足够量的甲状腺素，反馈性

地引起垂体促甲状腺素分泌增加并刺激甲状腺增生和代偿性肿大，故又称为“地

方性甲状腺肿”。这是引起单纯性甲状腺肿的主要因素。

2.甲状腺素需要量增加如有些青春发育期、妊娠期、绝经期的妇女，对

甲状腺素需要量暂时性升高，致相对性甲状腺素缺乏，也可发生轻度弥漫性甲状

腺肿，为生理性甲状腺肿。

3.甲状腺素合成和分泌障碍含有硫眼的萝卜、白菜等食物和硫脉类药物

等，可引起甲状腺素合成和分泌过程中某一环节的障碍，或先天性缺乏合成甲状

腺素的酶，使甲状腺素合成减少，均可引起单纯性甲状腺肿大。

048、试述甲状腺癌内分泌治疗的机制及注意事项。

1.治疗机制甲状腺长期、持续受促甲状腺激素（TSH）的刺激，可促使癌

增生，尤其是分化型甲状腺癌细胞因有TSH受体，TSH可通过其受体而影响分化

型甲状腺癌的生长和功能。TSH的分泌受血液中甲状腺素浓度的影响，甲状腺素

分泌过多或给予大量的甲状腺素，则能抑制TSH的分泌。手术后长期服用大剂量

甲状腺素片或甲状腺片可抑制TSH分泌，从而抑制甲状腺癌的发展、复发和转移。

2.注意事项①适用于任何类型的甲状腺癌，分化型甲状腺癌尤为适用；②

须长期、甚至终身用药；③须定期测定血清TSH、T3、T4,调整用药剂量，使血

清T3、T4处于正常高限水平，血清TSH低于正常，而且越低越好。

049、简述暴发性急性胰腺炎（FAP）并发腹腔室隔综合征（ACS）诊断标准。

1.重症急性胰腺炎诊断明确。

2.在经过有效液体复苏后，发病72h内（如按入院时间记，可以是48h左右）

病情急剧变化。

3.发病后72h内腹腔内压力符合下列标准（通过膀胱间接测压），即轻度增

高（10-20mmHg）,中度增高（21-35mmHg）,重度增高（＞35mmHg）.

4.出现腹腔室隔综合征所致的脏器功能改变，如心动过速和/或血压下降，

但中心静脉压、肺毛细血管楔入压与腹内压成比例升高。呼吸频率加快，吸入压

峰值增加（》85cmH0）,出现难治性低氧血症。少尿或无尿，多巴胺及襟利尿剂

无效。

上述是目前外科临床诊断FAP腹腔室隔综合征大多引用的标准。

050、简述甲状腺功能亢进手术治疗的价值及其适应征。

1.手术治疗价值除了青少年、病情较轻和伴有其他严重疾病不能手术的患

者外，手术仍为目前甲状腺功能亢进有效的治疗方法，治愈率可达90%~95%,

手术死亡率已降至1%以下。

2.主要适应证①病情较严重者，如果应用抗甲亢药物治疗4个月~5个月

后疗效不能巩固，应即考虑手术；②继发性甲亢或高功能腺瘤，抗甲亢药物或

1311治疗的效果都不甚显著，同时还有恶变的可能；③已并发左心扩大、心率

失常甚至发生心力衰竭，更应手术，只有手术才能获得治愈；④妊娠早、中期,

即妊娠的前4个月~6个月的患者仍应手术治疗。妊娠晚期，甲状腺功能亢进与

妊娠间的相互影响已不大，则可待分娩后再手术。

051、简介甲状腺功能亢进（甲亢）手术常见的并发症。

1.术后出血可致颈部血肿、呼吸困难，甚至窒息。

2.喉上神经损伤内支损伤可致呛咳，外支损伤可致声调变低。

3,喉返神经损伤一侧后支损伤可无明显的临床表现，主干或前支损伤大都

引起声音嘶哑，两侧后支损伤可致呼吸困难甚至窒息，两侧主干或前支损伤大都

引起失音。

4.甲状旁腺损伤可致甲状旁腺功能不足，发生手足或面部强直、麻木及手

足抽搐。

5.甲状腺危象表现为高热、高血压、心率快、大汗、瞻望、昏迷甚至死亡。

6.甲状腺功能减退残留腺体过少或缺血，出现轻重不等的粘液性水肿。

7.甲亢复发主要见于残留腺体太多，残留峡部和锥体叶及未结扎甲状腺下

动脉。

8.恶性突眼原发性甲亢术后突眼加重，可致复视、角膜溃疡甚至失明。

052、简述甲状腺癌的诊断要点。

1.临床表现甲状腺包块、尤其是单发者，质硬、欠光滑，可伴有颈部淋巴

结肿大或声音嘶哑，晚期可伴呼吸或吞咽困难、骨或肺等远处转移。

2.病史警惕儿童甲状腺结节和成年男性单发结节，多年存在的结节短期内

迅速增大，儿童期颈部接受过放射治疗。

3.影像检查①首选B超检查，应高度警惕伴有沙砾样钙化、血流丰富、低

回声的实性或囊实性结节，当甲状腺结节较小临床查体不能扪及时B超检查对诊

断极有参考价值；②实性结节行核素扫描，如果为冷结节10%~20%可能为癌；

③X线、CT、MRI主要有助于转移灶的诊断。

4.血清学检查甲状腺球蛋白水平大于10ug/L有助于转移和复发的诊断。

5.针吸细胞学检查诊断正确率可达80%以上。

6.最终确诊依靠病理切片检查。

053、试述分化型甲状腺癌的治疗原则。

1.总体原则分化型甲状腺癌的治疗原则是以手术治疗为主，辅以内分泌、

放射性1311治疗。

2.手术治疗①乳头状腺癌：如果颈淋巴结没有转移且肿瘤局限在一侧腺体

内，应将患侧腺体、峡部、对侧腺体大部切除；如果癌肿已侵及两叶应作甲状腺

全切；有淋巴结转移时应同时行患侧颈淋巴清扫。②滤泡状腺癌：即使肿瘤局限

在一侧腺体内也应行甲状腺全切；有颈淋巴结转移时行颈淋巴清扫，虽然并不一

定能提高术后疗效，但可有利于放射性1311治疗。

3.内分泌治疗甲状腺片80mg~120mg/日，或左甲状腺素100ug~200ug/

日，一般终生服用。

4.放射性1311治疗适用于术后45岁以上的高危病人、多发性乳头状癌灶、

包膜有明显侵犯的滤泡状癌以及有远处转移者。

054、原发性甲状旁腺功能亢进的临床表现和主要诊断指标各是什么？

1.临床表现①近年较多见，女性多于男性，患者年龄多为25岁~65岁；

②反复发作的双侧尿路结石；③骨骼疼痛、畸形、病理性骨折，肌张力低下，疲

乏；④食欲不振、便秘、吞咽困难，部分病人可伴有胃、十二指肠溃疡；⑤血钙

升高、多大于3.Ommol/L,L血磷多降至0.65mmol~0.97mmol/L;尿钙显著增

高,可达5.0mmol/24h.

2.诊断指标①血钙和尿钙增高、血磷降低；②X线片示骨膜下骨质吸收、

骨囊肿形成、颅骨斑点状脱钙；③骼骨活检示破骨细胞活跃；④血清甲状旁腺素

>25ng/升；⑤腺瘤定位首选B超检查，准确率可达90%。CT、MRL选择性甲状

腺下动脉造影、99mTc~MIBI闪烁扫描都有助于腺瘤的定位诊断。

055、慢性淋巴性甲状腺炎的手术指征及手术原则各有哪些？

1.手术指征①甲状腺明显肿大而有压迫气管的症状；②甲状腺

内有明显肿块，尤其是孤立结节而不能除外肿瘤；③已明确合并肿

瘤或B超等检查怀疑有肿瘤。

2.手术原则①甲状腺切除范围不宜过大。有气管压迫者行峡部

切除，解除气管压迫；②合并良性肿瘤时一般行整个肿瘤切除；③怀

疑恶性肿瘤时术中作快速冷冻切片病理检查，恶性者按甲状腺癌的手

术原则处理，良性者即应停止手术。

056、简述乳腺癌的病理类型及特点。

1.非浸润性癌①导管内癌：癌细胞未突破导管壁基底膜；②小

叶原位癌；癌细胞未突破末梢乳管或腺泡基底膜；③不伴发浸润性癌

的乳头湿疹样癌。本型属早期病变，预后好。

2.早期浸润性癌①早期浸润性导管癌：癌细胞突破导管壁基底

膜，开始向间质浸润；②早期浸润性小叶癌：癌细胞突破末梢乳管或

腺泡基底膜，开始向间质浸润，但仍局限于小叶内。本型仍属早期乳

腺癌，预后较好。

3.浸润性特殊癌包括乳头状癌、伴大量淋巴细胞浸润的髓样

癌、小管癌、腺样囊性癌、粘液腺癌、大汗腺样癌、鳞状细胞癌等。

本型分化一般较好，预后尚好。

4.浸润性非特殊癌包括浸润性小叶癌、浸润性导管癌、硬癌、

无大量淋巴细胞浸润的髓样癌、单纯癌、腺癌等。本型分化低、预后

较差，临床最为常见。

057、简述乳腺癌的国际TNM临床分期。

1.TNM的分期①T（原发肿瘤）To未发现原发肿瘤。Is原

位癌，系非浸润性癌及未查到包块的乳头湿疹样癌。T,癌瘤长径《

2cm。T2癌瘤长径＞2cm、45cm。T3癌瘤长径＞5cm。T4癌瘤不

论大小侵及皮肤或胸壁、或炎性乳癌；②N（区域淋巴结）N（）同

侧腋窝无肿大淋巴结。N,同侧腋窝有肿大淋巴结，可推动。N2同

侧腋窝肿大淋巴结彼此融合或与周围组织粘连。N：,同侧胸骨旁淋巴

结转移；③M（指远处转移）Mo无远处转移。Mi有锁骨上淋巴结

或远处转移。

2.乳腺癌的TNM临床分期。期TisNuM0»I期TNM。。H期

T°TNM、T2N^,MO.TNM。。II期T血M、TN》。、LN-M。。I硼T0.4Nu.3Mlo

以上分期以临床检查为依据，还应结合术后病理检查结果进行校正。

058、简述乳房常用的影像学检查及乳腺癌的X线表现.

1.X线检查常用方法是铜靶X线摄片，具有射线剂量小、准确率较高的

优点，因此公认为是诊断乳腺癌最常用的辅助检查方法。

2.超声显像具有简便易行、无损伤、可反复使用等优点，可发现亚临床

病灶，如果结合彩色多普勒进行肿块血供的检查有助于肿块的定性诊断。此种检

查临床应用普遍。

3.其他检查①热图像：如远红外图和热晶膜，可显示异常热区而用于诊断;

②近红外线扫描：根据各种不同密度的组织显示不同的灰度影进行诊断，红外线

尚可通过对血红蛋白敏感度强而显示血管情况。

4.X线表现主要有肿块结节影和微小钙化灶。恶性肿块影常不规则、边缘

呈毛刺状、密度较周围腺体高。钙化点一般为细颗粒状，成簇或沿导管呈区段分

布，若钙化点＞15个/cm?时常考虑为乳腺癌。

059、何为乳腺病？简述其病理改变和临床意义。

1.乳腺病是慢性囊性乳腺病的简称，通常称乳腺囊性增生病，是内分泌障

碍性乳腺实质的良性增生性疾病。

2.病理改变增生可发生于腺管周围并伴有大小不等的囊肿形成或表现为

腺管内不同程度的乳头状增生，伴乳管囊性扩张。病变也可发生在小叶实质，主

要为乳管和腺泡上皮增生.

3.临床意义①是妇女常见病、多发病，常因乳房疼痛或肿块困扰众多妇女,

目前尚无确切有效的治疗方法；②临床上以肿块为主要表现时常和乳腺癌混淆，

有时需切除肿块病理活检才能确诊；③若发生上皮的不典型增生则有可能发生恶

变，因此而视为癌前期病变，此时需手术治疗。因上皮的不典型增生只有病理活

检才能明确，故掌握乳腺病手术活检的指征十分重要。

060、何谓原位癌、早期癌、微小癌和隐匿癌？

1.原位癌是指癌细胞仍局限于上皮层内的癌。其基底膜完整，未被癌细胞

穿破，如乳腺非浸润癌中的导管内癌、小叶原位癌、原位乳头Paget病。

2.早期癌是指原位癌伴有显微镜下才能见到的早期微灶浸润，如乳腺早期

浸润癌，即导管癌或小叶癌早期浸润。

3.微小癌是指体积很小的癌。各种器官的微小癌诊断标准不一，如甲状腺

微小癌则是指直径小于1厘米的癌。

4.隐匿癌是指原发灶很小、临床上未能发现、首先发现的是转移癌。如分

化性甲状腺癌可以以颈部淋巴结、肺、脑、骨转移灶为首发症状，而临床上甲状

腺却无异常发现，乳腺癌也可以以腋窝淋巴结肿大为首发症状，而乳腺也无异常

发现。

061、简介乳癌临床分期与制定治疗方案。

1•分为四期第一期乳癌以根治术为主，如果癌肿位于中央或内侧区，争取

行扩大根治术。若无淋巴结转移可不予放疗。第二期乳癌以行根治术为主，争取

行扩大根治术。术后应辅以化疗。第三期乳癌以化疗为主或加放疗。伴有溃疡的

癌块，可行单纯乳房切除。第四期乳癌以化疗、内分泌治疗为主，可辅以放疗。

2.治疗方案近20年来则多主张采用以下方案：第一期行保留乳房或改良

根治术，无腋淋巴结转移、属低危组者可不行化疗和放疗。第二期行改良根治或

根治术，若有腋淋巴结转移，术后加行化疗和锁骨上区、胸骨旁区放疗。第三、

四期仍同前。ER、PR阳性的病人附加内分泌治疗。国内乳癌病人究竟应采取何

种治疗方案，应根据病人具体情况及当地的医疗条件，分别对待。

062、阐述乳腺癌术后化疗的应用价值及手术辅助性化疗的种类。

1.化疗应用价值乳腺癌是一全身性疾病，早期即可发生血行转移，即使无

淋巴结转移的I期乳癌亦可有10%~16%的血行转移。化疗是一种全身性治疗，

在可手术乳腺癌的综合治疗中占重要地位，可运用化疗药物以消灭所有潜在的微

小病灶而达到治愈目的。但化疗也会给机体各个系统造成轻重不同的不良反应或

损伤，例如恶心、呕吐、脱发、骨髓抑制及免疫功能的损害。

2.辅助化疗种类①术前化疗：又称新辅助化疗，可使肿瘤缩小、临床分期

下降，从而提高手术切除率、缩小手术范围，降低肿瘤细胞活力，防止术中和术

后血行播散，同时可根据化疗反应调整用药；②术中化疗：化疗药物静脉滴注或

局部创面冲洗和浸泡；③术后