山东大学外科学历年试题要点【表格版】

山东大学【外科学】历年试题要点整理

第一章：绪论

第二章：无菌术

1.灭菌（p7）所谓灭菌是指杀灭一切活的微生物。

第三章：外科病人的体液失调

1.等渗性缺水，急性缺水是指水和钠成比例的缺失，细胞外液的渗透压保持正常，细胞外液量迅速减少，细胞内液的量可保

（pl4）持不变的一种脱水方式。血清钠浓度为130~150mmol/L,血浆渗透压为280~310mosm/L：机体通

过肾素-醛固酮系统的兴奋进行代偿，通过肾的再吸收增多对等渗性缺水进行代偿。

2.低渗性缺水，慢性缺水又称继发性缺水，此时水和钠同时丢失，但失钠多于失水，血清钠低于正常范围，血清钠浓度V130

（pl5）mmol/L,血浆渗透压V280mOsm/L,细胞外液低渗状态。

3.低渗性缺水的原因（pl5）①胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化

液而排出；②大创面的慢性渗液③应用排钠利尿剂如氯嘎酮、依他尼酸（利尿酸）等时，未注意补给

适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水

④等渗性缺水治疗时补充水分过多。

4.低钾血症（pl8）血钾浓度低于3.5mmol/L表示有低钾血症。

5.高钾血症血钾浓度超过5.5mmol/L表示有高钾血症。

6.低钾血症的常见原因①长期进食不足；

（pl8）②应用吠塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素（醛

固酮）过多等，使钾从肾排出过多；

③补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足；

④呕吐、持续胃肠减压、肠瘩等，钾从肾外途径丧失；

⑤钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。

7.低钾血症临床表现（pl8）①临床表现最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌

受累，可致呼吸困难或窒息。

②还可有软瘫、腔反射减退或消失。

③病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。

④心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。

⑤典型的心电图改变为：早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和

U波。但并非每个病人都有心电图改变，故不应单凭心电图异常来诊断低钾血症。

⑥可致代谢性碱中毒和反常性酸性尿。

8.低钾血症的治疗（pl8）①对造成低钾血症的病因作积极处理，可使低钾血症易于纠正。

②通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法。

③外科的低钾血症者常无法口服钾剂，都需经静脉补给。

④补钾量：以每克氯化钾相等于13.4mmol钾计算，约每天补氯化钾3-6g。严重者补充钾量需递增。

⑤静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过4（）mmol（相当于氯化钾3g）,溶液

应缓慢滴注，输人钾量应控制在20mmol/h以下。

⑥如果病人伴有休克，应先输给晶体液及胶体液，尽快恢复其血容量。待尿量超过40ml/h后，再

静脉补充钾。

⑦临床上常用的钾制剂是10%氯化钾。

⑧由于补钾量是分次给予，因此要完成纠正体内的缺钾，常需连续3-5天的治疗。

9.高钾血症（pl9）血钾浓度超过5.5mmol/L,即为高钾血症。

10.高钾血症的常见原因①进入体内（或血液内）的钾量太多，如口服或静脉输人氯化钾，使用含钾药物，以及大量输人保存

（p19）期较久的库血等；

②肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭;应用保钾利尿剂如螺内醋（安体舒通）、氨苯喋等，以及盐

皮质激素不足等；

③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸中毒等。

11.高钾血症的治疗(pl9)(1)首先应立即停用一切含钾的药物或溶液。

(2)降低血钾浓度：①促使K十转人细胞内：A.输注碳酸氢钠溶液:B.输注葡萄糖溶液及胰岛素

C.对于肾功能不全，不能输液过多者，可用10%葡萄糖酸钙100ml,11.2%乳酸钠溶液50ml,25%葡

萄糖溶液40()ml,加人胰岛素20U,作24小时缓慢静脉滴人。②阳离子交换树脂的应用：可口服，

每次15,g,每日4次。可从消化道带走钾离子排出。为防止便秘、粪块堵塞，可同时口服山梨醇或

甘露醇以导泻。③透析疗法：有腹膜透析和血液透析两种。

(3)对抗心律失常：钙离子与钾离子有对抗作用，可用葡萄糖酸钙滴注。

12.代谢性酸中毒代偿机制①各种原因所致的酸中毒均直接或间接地使HCO3-减少，血浆中H2c03相对过多。机体很快会出

(p22)现呼吸代偿反应。

②H+浓度的增高刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低，HCO3/H2C03

的比值重新接近20：1而保持血pH在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。

③肾小管上皮细胞中的碳酸醉酶和谷氨酬酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成。

④H+与NH。形成NH4后排出，使H+的排出增加。

⑤NaHC03的再吸收亦增加1。

13.代谢性酸中毒诊断(p22)①病人有严重腹泻、肠屡或休克等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。

②作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度。

③血液pH和HC03明显下降。

④代偿期的血pH可在正常范围，但HC03-,BE(碱剩余)和PaCO2均有一定程度的降低。

14.呼吸性碱中毒的临床表①呼吸急促。

现(p25)②病人可有眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤及手足搐栩。

③病人常有心率加快。

④危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。

15.呼吸性碱中毒的治疗①原发疾病应予积极治疗。

(p25)②用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，可减少CO2的呼出，以提高血PaC02。

③如系呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸频率及潮气量。

④危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的

辅助呼吸。

16.处理水、电解质及酸碱失(1)充分掌握病史，详细检查病人体征。①了解是否存在可导致水、电解质及酸碱平衡失调之原

调的基本原则(p26)发病。例如严重呕吐、腹泻，长期摄人不足、严重感染或脓毒症等。②有无水、电解质及酸碱失调

的症状及体征。例如脱水、尿少、呼吸浅快、精神异常等。

(2)即刻的实验室检查:①血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，血糖②血清K+、Na+、Cl-、

Ca2+、Mg2+及Pi(无机磷)③动脉血血气分析④血、尿渗透压测定(必要时)。

(3)综合病史及上述实验室资料，确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度。

(4)在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。如果存在多种失调，

应分轻重缓急，依次予以调整纠正。①积极恢复病人的血容量，保证循环状态良好。②缺氧状态

应予以积极纠正。③严重的酸中毒或碱中毒的纠正。④重度高钾血症的治疗。

第四章：输血

1.输血的适应症(p27)①大量失血：补充血容量，治疗因手术、严重创伤、烧伤等原因所致的低血容量休克。A.(<10%)

无需输血：B.(10%-20%)补充晶体液，胶体液及少量血浆代用品C.020%)晶体液+胶体液+浓

缩红细胞D.030%)全血和浓缩红细胞各半E.(>50%补充某些特殊成分)

②贫血或低蛋白血症③重症感染④凝血异常

2.2000年输血指南(p27)①Hb>100g/L不需要输血。

②Hb<70g/L可输入浓缩红细胞。

③Hb为70-100g/L时，应根据患者的具体情况来决定是否输血。

④对于可输可不输的患者应尽量不输。

3.输血并发症(p28)(1)发热反应(最常见)①原因：免疫反应；致热原；细菌污染和溶血②治疗：减慢输血速度，

严重者停止输血；发热(阿司匹林)；寒战(异丙嗪或哌替咤)

(2)过敏反应①治疗：A.轻度：不停止输血，口服抗组胺药B.严重者：停止输血，皮下注射糖

肾上腺素，静脉注射糖皮质激素②预防：A.有过敏史的：输血前半小时同时口服抗过敏药和静脉

注射糖皮质激素B.有过敏史的：不宜献血C.IgA低或有抗体者，输血时应输不含IgA的血液，血

浆和血制品D.献血员在采学前4h禁食

(3)溶血反应(最严重)治疗：立即停止输血；查明溶血原因；抗休克：保护肾功能；肝素治疗(DIC

明显时)；血浆交换治疗。

(4)细菌污染反应(5)循环超负荷(6)输血相关急性肺损伤(7)输血相关移植物抗宿主病

(8)疾病传播预防：A.严格掌握输血适应症B.严格进行献血员体C.在血制品生产过程中进行有

效手段灭活病毒D.自体输血

(9)免疫抑制(10)大量输血的影响A.低体温B.碱中毒C.暂时性低血钙D.高血钾及凝血异常

4.溶血反应的临床表现①发生溶血反应病人的临床表现有较大差异，与所输的不合血型种类、输血速度与数量以及所发生

(p29)溶血的程度有关。

②典型的症状为病人输人十几毫升血型不合的血后，立即出现沿输血静脉的红肿及疼痛，寒战、高

热、呼吸困难、腰背酸痛、头痛、胸闷、心率加快乃至血压下降、休克，随之出现血红蛋白尿和溶

血性黄疽。

③溶血反应严重者可因免疫复合物在肾小球沉积，或因发生弥散性血管内凝血(DIC)及低血压引起

肾血流减少而继发少尿、无尿及急性肾衰竭。

④术中的病人由于无法主诉症状，最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。

5.输血时发生溶血反应的原(1)原因：

因及处理措施(p29)①绝大多数是因误输了ABO血型不合的血液引起，是由补体介导、以红细胞破坏为主的免疫反应。

其次，由于A亚型不合或Rh及其他血型不合时也可发生溶血反应。此外，溶血反应还可因供血者

之间血型不合引起，常见于一次大量输血或短期内输人不同供血者的血液时。

②少数在输入有缺陷的红细胞后可引起非免疫性溶血，如血液贮存、运输不当，输人前预热过度，

血液中加人高渗、低渗性溶液或对红细胞有损害作用的药物等。

③受血者患自身免疫性贫血时，其血液中的自身抗体也可使输人的异体红细胞遭到破坏而诱发溶血。

(2)治疗：

①当怀疑有溶血反应时应立即停止输血，核对受血者与供血者姓名和血型，并抽取静脉血离心后观

察血浆色泽，若为粉红色即证明有溶血。尿潜血阳性及血红蛋白尿也有诊断意义。

②收集供血者血袋内血和受血者输血前后血样本，重新作血型鉴定、交叉配合试验及作细菌涂片和

培养，以查明溶血原因。

③对病人的治疗包括：A.抗休克：应用晶体、胶体液及血浆以扩容，纠正低血容量性休克，输人

新鲜同型血液或输浓缩血小板或凝血因子和糖皮质激素，以控制溶血性贫血。B.保护肾功能C.若

DIC明显，还应考虑肝素治疗。D.血浆交换治疗

6.各种红细胞制品适应症适应症

(p32)浓缩红细胞各种急性失血,慢性贫血及心

功能不全者输血

洗涤红细胞对白细胞凝集素有发热反应

者及肾功能不全不能耐受库

存血中高钾者

冰冻红细胞同上+自身红细胞的储备

去白细胞的红细胞多次输血后产生白细胞抗体

者；预期需要长期或反复输血

者

第五章：外科休克

1.休克（p34）机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种

病因引起的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复

对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克

的关键环节。

2.休克代偿期临床表现①休克代偿期由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应的代偿能力，病人的中枢神经系统兴奋

（p36）性提高，交感一肾上腺轴兴奋。

②表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿

量减少等。

③此时，如处理及时、得当，休克可较快得到纠正。否则，病情继续发展，进人休克抑制期。

3.休克抑制期代偿表现①病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷;出冷汗、口唇肢端发给;脉搏细速、血压

（p36）进行性下降。

②严重时，全身皮肤、粘膜明显发纳，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。

③若皮肤、粘膜出现疲斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。

④若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发给，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发急性呼

吸窘迫综合征。

4.休克的临床表现（p37表格）

5.休克的监测（p36）（1）一般检测①精神状态：出现意识改变提示脑组织血流灌注不足②皮肤温度、色泽：是体表血

管灌流情况的标志③脉率：脉率增快多出现在血压下降之前，是休克的早期诊断指标④血压：血

压是机体维持稳定循环状态的三要素之一，相对心排出量和外周阻力更易检测⑤尿量：尿量是反映

肾血流灌注情况很有价值的指标，也能反映生命器官的血流灌注情况。尿少通常是早期休克和休克

复苏不完全的表现

（2）特殊监测：①中心静脉压（CVP）：代表右心房或胸腔段腔静脉内的压力变化，反映全身血容

量与右心功能之间的关系，高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系；②肺毛细血

管楔压（PCWP）：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态；③心排出量（CO）和心脏指数（CI）

④动脉血气分析：pH、碱剩余BE、缓冲碱BB、标准碳酸氢盐SB、碱缺失BD酸碱平衡状况⑤

动脉血乳酸盐测定⑥胃肠粘膜内pH：反映局部灌流情况；可能发现隐匿性休克⑦DIC检测：符

合3/5：PLT、TT、血浆纤维蛋白原、3P（+）、血涂片破碎RBC

6.休克指数（p37）常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克：＞1.

0—1.5提示有休克；＞2.0为严重休克。

7.休克的治疗（p39）治疗重点：恢复灌注，对组织提供足够的氧

最终目的：防止MODS

（1）一般紧急治疗：原发病、体位、药物维持血压、吸氧

（2）补充血容量

（3）处理原发病

（4）纠正酸碱平衡，宁酸毋碱

（5）血管活性药联合应用①血管收缩剂：DA、多巴酚丁胺、NE、间羟胺②血管扩张剂：a-R

阻滞剂：酚妥拉明、酚茉明；Ach-R阻滞剂：阿托品、山食若碱③强心药：DA、多巴酚丁胺、强

心甘（西地兰）

（6）治疗DIC,改善微循环：肝素、抗纤溶药（氨甲苯酸、氨基己酸）、抗血小板药、右旋糖酊

（7）皮质类固醇和其他药物的应用

8.感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如

急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。内毒素与体内的补体、

抗体或其他成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使

组胺、激肤、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身性炎症反应，结果导致微循环障碍、

代谢紊乱及器官功能不全等。

9.感染性休克的临床表现

表5-3感染性休克的临床表现

(p44)

临床表现冷休克(低动力型)暖休克(高动力型)

神志躁动、淡漠或嗜睡清醒

皮肤色泽苍白、发纳或花斑样发细淡红或潮红

皮肤温度湿冷或冷汗比较温暖、干燥

毛细血管充盈时间延长1〜2秒

脉搏细速慢、搏动清楚

脉压(mmHg)<130>30

尿量(每小时)V25ml>30ml

10.感染性休克治疗(P44)原则：首先病因治疗.；在休克未纠正之前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗

感染

①补充血容量：以输入平衡液为主；配合适当的胶体液，血浆，全血；恢复足够的循环血量

②控制感染：应用抗生素和处理感染灶；病原菌尚未确定，根据临床判断最可能的致病菌种应用抗

生素，或选用广谱抗生素

③纠正酸碱平衡

④心血管药物的应用：血管扩张药物

⑤皮质激素治疗

⑥其他治疗：营养支持

第六章：多器官功能障碍综合症

1•多器官功能障碍综合症，在严重感染、创伤或休克等急性危重病情况下，最初未被累及的器官或称远距离器官可发生功能衰

MODS(p46)竭，导致多器官或系统同时或一个接一个的发生功能障碍，这种序贯渐进的临床过程称为MODS。

2.全身炎症反应综合征，各种严重侵袭造成体内炎症介质大量释放引起的全身效应。表现为体温升高或下降，心律失常，白

SIRS(p29+46)细胞溶解及减少，血压升高或外周血管阻力下降甚至发生休克。临床上出现下述两项或两项以上表

现是，即为全身炎症反应综合症。

①体温高于38或低于36：②心率大于90次/分；③呼吸大于20次/分或二氧化碳分压小于32mmHg：

④白细胞计数大于12XI09/L或小于4X109/L,或未成熟粒细胞多于10%

3.MODS防治要点(p48)①积极治疗原发病②重点监测病人的生命体征③防止感染④改善全身情况和免疫调理治疗⑤

保护肠粘膜的屏障作用⑥及早治疗首先发生功能障碍的器官

4.ARF少尿(或无尿)期的整个病程的主要阶段，一般为7-14天，最长可达1个月以上。少尿期越长，病情愈重。

临床表现(p5l)(1)水、电解质和酸碱平衡失调①水中毒②高钾血症③高镁血症④高磷血症，低钙血症⑤低

钠血症⑥低氯血症⑦酸中毒

(2)蛋白质代谢产物积聚

(3)全身并发症

5.急性呼吸窘迫综合症，是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性映氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固

ARDS性低氧血症为特征。(p57)

(P61+564课本上木有找到这块内容，我从资料里挑了一些要点、()_')Q

6.应激性溃疡继发于创伤、烧伤、休克和其他严重的全身病变如心肌梗死等的一种胃、十二指肠粘膜病变，病变

过程可出现粘膜急性炎症、糜烂或溃疡，主要表现为消化道大出血或穿孔。此病可单独发生，也可

作为MODS其中的一种病变。

7.应激性溃疡的病因①中、重度烧伤，可继发十二指肠、胃粘膜炎症或溃疡，又称为柯林(Curling)溃疡。

②颅脑损伤、颅内手术或脑病变，同样可继发食管、胃及十二指肠炎症或溃疡，又称为库欣(Cushing)

溃疡。

③其他严重创伤、大手术、战伤等，尤其是腹部创伤也可继发此病。

®重度休克、严重感染、重要脏器的功能衰竭等，治疗过程中或治疗后均可能发生应激性溃疡。

8.应激性溃疡临床表现①木病无明显胃肠道症状，重症病人出现呕血或排柏油样大便，即应考虑为应激性溃疡。

②反复、大量出血可导致休克、贫血。

③如溃疡发生穿孔，可有腹膜炎表现。

④由于本病常继发于危重病或大手术后，易被原发病掩盖症状而被忽视。⑤胃镜检查可见散在出

血点或溃疡

9.应激性溃疡治疗(I)非手术治疗①较粗鼻胃管以冷冻盐水洗胃，目的是洗去血凝块、吸出反流到胃内的胆汁及胰

液，避免胃犷张；②通过内镜作电凝或激光止血治疗；③选择性腹腔动脉(胃左动脉)插管注入垂体

后叶加压素或其他血管收缩药物；④静脉滴注生长抑素能减少胃肠血流、抑制胃酸分泌，使用前列

腺素能抑制胃酸的分泌，保护胃粘膜：⑤静脉滴注雷尼替丁或奥美拉哇抑制胃酸分泌，使胃内pH

升高，可防止应激性溃疡再出血，奥美拉理比雷尼替丁的作用更持久。

(2)手术治疗除修补穿孔手术外，止血手术除采用缝合法止血外，可作胃切除术，常用的有双侧迷

走神经干切断加远端胃切除术等。

第七章：麻醉

1.体外循环，EEC(plO3)使用特殊装置将人体静脉血引出体外，进行人工气体交换，温度调节和过滤等处理，再泵入人体动

脉内的一项生命支持术，又称心肺转流术，CPR。其目的是暂时取代人体的心肺功能，维持全身重

要组织器官的血液供应和气体交换，体外循环技术使心外和一些特殊手术的必要条件。

第八章：重症监护治疗与复苏

1.心肺复苏，CPR(pill)针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施，以人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的

人工循环并诱发心脏的自主搏动。

第九章：疼痛治疗

第十章：围手术期处理

1.手术切口分类与分级(1)切口分类：根据手术中的无菌程度，将缝合的切口分为三类：①清洁切口(I类切口)：缝合

(pl32)的无菌切口，如甲状腺大部切除术；②可能污染切口(11类切口)：手术时可能污染的缝合切口，

如胃大部切除术；③污染切口(111类切口)：邻近感染区或组织直接暴露于污染或感染物的切口，

如阑尾穿孔的阑尾切除术、肠梗阻坏死的肠切除术。

(2)切口愈合分为三级：①甲级愈合；愈合优良，无不良反应；②乙级愈合：愈合处有炎症反应，

如红肿、硬结、血肿、积液等，但未化脓；③丙级愈合：切口化脓，需切开引流等处理。

2.术后切口裂开的原因和预(1)原因：①营养不良，组织愈合能力差；②切口缝合技术有缺陷：打结不紧、组织对合不全等；

防(pl35)③腹腔内压力骤然增高的动作：腹胀、咳嗽等；

(2)预防缝线距伤口2-3cm,针距1cm,消灭死腔，引流物勿通过切口；对估计此并发症可能性很

大的病人，可采取以下措施预防：①依层缝合基础上，加用全层腹壁减张缝合；②在良好麻醉、

腹壁松弛条件下缝合切口，避免强行缝合造成腹膜等组织撕裂；③积极处理腹胀；④病人咳嗽时

最好平卧；⑤适当腹部加压包扎

第十一章：外科病人的营养代谢

1.基础代谢率，BMR是指人体在清醒而又极端安静的状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等影响时的能

量代谢率。

2.完全肠内营养，TEN如病人所需的全部营养素完全经胃肠道供给即称之为完全肠内营养，适用于胃肠道功能正常或有部

分功能的病人。

3.完全肠外营养，TPN即病人所需要的全部能量与氮量从胃肠外供给，同时也含有共给病人全部营养素之意，可以采用腔

静脉或周围静脉的途径。

4.要素饮食(elementaldiet)是一种化学精制食物，含有全部人体所需的易于消化吸收的营养成分，包含游离氨基酸、单糖、主

要脂肪酸、维生素、无机盐类和微量元素。与水混合后可以形成溶液或较为稳定的悬浮液。

它的主要特点是：无需经过消化过程即可直接被肠道吸收和利用，为人体提供热能及营养。

适用于严重烧伤及创伤等高代谢、消化道接、手术前后需营养支持、非感染性严重腹泻、消化吸收

不良等患者。

5.完全性肠外营养的适应症①不能正常进食(高位肠屡、食管胃肠道先天性畸形、小肠过短及)

(pl41)②癌肿手术前后、放疗期间胃肠道反应过重③严重烧伤和严重感染④胃肠道需要休息或消化不良

(溃疡性结肠炎、局限性肠炎、长期腹泻)⑤特殊病人(坏死性胰腺炎、急性肾衰、肝衰)

第十二章：外科感染

1.外科感染(pl44)是指需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发的感染。感染是由病原体的入侵、滞留和

繁殖而引起，病原体包括病毒、细菌、真菌和原虫等。外科感染有以下特点：常为多种细菌的混合

感染；局部症状明显；多为器质性病变，常有组织化脓坏死，而需外科处理。

2.痈(pl50)指多个相邻毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，也可由多个界融合而成。致病菌以金黄葡萄球菌

为主。感染与皮肤不洁、擦伤、机体抵抗力不足相关。

3.丹毒(pl53)是皮肤淋巴管网的急性炎症感染，为乙型溶血性链球菌侵袭所致。好发部位是下肢与面部。病人常

先有皮肤或粘膜的某种病损，如皮肤损伤、足癣、口腔溃疡、鼻窦炎等，发病后淋巴管网分布区域

的皮肤出现炎症反应，常累及引流区淋巴结，病变蔓延较快，常有全身反应，但很少有组织坏死或

化脓。治愈后容易复发。

4.丹毒的临床表现(pl53)①起病急，开始即可有畏寒、发热、头痛、全身不适等。

②病变多见于下肢，表现为片状皮肤红疹、微隆起、色鲜红、中间稍淡、境界较清楚。

③局部有烧灼样疼痛，病变范围向外周扩展时，中央红肿消退而转变为棕黄。

④有的可起水疤，附近淋巴结常肿大、有触痛，但皮肤和淋巴结少见化脓破溃。病情加重时全身性

脓毒症加重。

⑤此外，丹毒经治疗好转后，可因病变复发而导致淋巴管阻塞、淋巴淤滞。

⑥下肢丹毒反复发作导致淋巴水肿，在含高蛋白淋巴液刺激下局部皮肤粗厚，肢体肿张，甚至发展

成“象皮肿”。

5.脓毒症(pl58)指因病原菌因素引起的全身性炎症反应，体温、循环、呼吸、神志有明显的改变者，用以区别一般

非侵入性的局部感染。

6.破伤风的致病菌，潜伏期，(1)致病菌：破伤风梭菌。(2)潜伏期：通常是7天左右，个别病人伤后1-2天可发病。

临床表现和防治(pl60)(3)临床表现：①肌紧张性收缩(肌强直和阵发性强烈痉挛)②咀嚼肌-一表情肌--颈项背部和

四肢肌肉一最后为膈肌③特殊征象：张口困难，苦笑状；颈部强直，角弓反张；呼吸困难；死于室

息，心力衰竭或肺部并发症。

(4)防治：①伤口处理，进行引流②抗毒素的应用，早期有用③镇静解痉，接触病人痛苦④

防治并发症⑤营养补充，水和电解质平衡的调节

7.破伤风的鉴别诊断(pl61)(1)化脓性脑膜炎：

①虽有“角弓反张”状和颈项强直等症状，但无阵发性痉挛；

②有剧烈头痛、高热、喷射性呕吐、神志有时不清

③脑脊液检查有压力增高、白细胞计数增多等。

(2)狂犬病:

①有被疯狗、猫咬伤史，以吞咽肌抽搐为主。

②喝水不能下咽，并流大量口涎，病人听见水声或看见水，咽肌立即发生痉挛。

(3)其他：如颖下领关节炎、子痛、瘾病等。

8.气性坏疽的临床表现，诊(1)临床表现：①病情急剧恶化，烦躁不安，恐惧或欣快感：皮肤口唇变白；大量出汗，脉搏快

断和治疗(pl63)速，体温逐渐上升。全身情况迅速恶化

②伤肢疼痛胀裂，迅速向上下蔓延

③伤口有浆液性或血性渗出物

④皮下积气，捻发音

⑤伤口有恶臭，皮肤表面有大理石样斑纹

(2)诊断①因病情发展急剧，重在早期诊断。②早期诊断的重要依据是局部表现。③伤口内分

泌物涂片检查有革兰阳性染色粗大杆菌和X线检查显示患处软组织间积气，有助于确诊。

(3)治疗：①急症清创②抗生素的应用(首选青霉素)③高压氧治疗④全身支持疗法

第十三章：创伤

第十四章：烧伤、冷伤、咬螫伤

1.烧伤面积的估算or双侧上九分法：按体表面积划分为11个9%的等分，头颈部=1份9%：躯干部=3份9%；两上肢=2份9%；

肢烧伤占体表面积（pl79）双下肢=5份9%+1%；

部成人小儿

位

头发部3、面部3、颈部3小儿头颈部：9+12-年龄

颈

上上臂7、前臂6、双手5小儿双上肢：9x2

肢

躯躯干前13、躯干后13、会阴小儿躯干:9x3

干1

下臀部5、大腿21、小腿13、小儿双下肢：46-（12-

技双足7年龄）

2.烧伤的三度四分法（pl79）①I度烧伤：仅伤及表皮浅层，生发层健在，再生能力强。表面红斑妆，干燥，烧灼感，3-7天脱屑

痊愈，短期内色素沉着。

②浅II度烧伤：伤及表皮生发层和真皮乳头层。局部红肿明显，大小不一的水疱，内含黄色澄清的

液体。创面红润，潮湿，疼痛明显。1-2周可愈合，一般无瘢痕，多有色素沉着。

③深II度烧伤：伤及皮肤的真皮层，深浅不一；可以有水疱，水疱剥脱后，创面微湿，红白相间，

痛觉迟钝。残存的皮肤附件，上皮增殖形成上皮小岛，如不感染，3-4周，有瘢痕增生。

@III度烧伤：全皮层烧伤，甚至达皮下、肌肉、骨骼。创面无水疱，呈蜡白、焦黄色甚至碳化，

痛觉消失，局部温度低，皮层凝固性坏死后形成焦痂，触之如皮革，痂下可显树枝状栓塞的血管。

必须靠植皮愈合，只有很局限的小面积3度烧伤可以靠周围健康的皮肤爬行收缩愈合。

3.烧伤严重程度分级（pl81）①轻度烧伤：2度烧伤面积9%以下。

②中度烧伤：烧伤面积10%-29%；3度烧伤面积不足10%。

③重度烧伤：烧伤面积30%-49%；3度烧伤面积10%-19%；2度3度烧伤面积虽然不及标准，但以

出现休克等并发症，呼吸道烧伤或者严重复合伤。

④特重烧伤：烧伤总面积50%以上：3度烧伤20%以上；或已有严重并发症。

4.烧伤临床分期（pl81）（1）急性体液渗出期：①组织烧伤后，立即反应为体液渗出：②持续36-48h：③小面积烧伤可

代偿，大面积烧伤可发生休克；④早期休克基本属于低血容量休克；⑤伤后2-3h最为急剧，8h

达高峰，48h逐渐恢复。

（2）感染期①浅度烧伤：可出现创周感染②重度烧伤：免疫功能处以低迷状态，易暴发全身性感

染，预后严重③特点：A.广泛的生理屏障损害B.广泛的坏死组织和渗出，微生物良好的培养基

C.烧伤组织，先是凝固性坏死；烧伤后2-3周，广泛组织溶解，是全身感染的另一高峰D.病原菌

可侵入非烧伤组织E.大面积的侵入感染，痂下细菌量感染，形成烧伤创面脓毒症。

（3）修复期①浅度烧伤自行修复；②深2度烧伤靠残存的上皮岛融合修复；③3度靠植皮修复。

5.烧伤的治疗原则（pl82）①早期及时补液，维持呼吸道通畅，纠正低血容量休克；

②深度烧伤组织是全身性感染的主要来源，应早期切除，自、异体皮移植覆盖；

③及时纠正休克，控制感染是防治多内脏功能障碍的关键；

®重视形态、功能的恢复。

6.烧伤第一个24小时的补液①每1%烧伤面积（0°,111。）每公斤体重应补胶体和电解质液共1.5ml（小儿2.0ml）。

（p183）②胶体（血浆）和电解质液（平衡盐液）的比例为0.5：1,广泛深度烧伤者与小儿烧伤其比例可

改为0.75:0.75.

③另加以50。葡萄糖溶液补充水分2000ml（小儿另按年龄、体重计算），总量的一半应于伤后8

小时内输入。

7.烧伤常见内脏并发症及防（1）肺部并发症

治(课本上木有找到，来自①多数为肺部感染与肺水肿，其次为肺不张

资料)②针对主要病因进行预防，早诊断早治疗

③加强呼吸道管理及对症处理，选用有效抗生素。

(2)肾功能不全①主要原因为休克和全身性感染，休克多导致少尿型肾功能不全②早期迅速补充

血容量，适当增加输液量，及早应用利尿剂，碱化尿液③己发生急性肾衰，按少尿型肾衰治疗。

(3)心功能不全①休克心可在伤后很早出现②主要因缺血缺氧和失控性炎症反应造成心肌损害所

致③平稳渡过休克和防止严重感染是减少或防止休克心的关键④烧伤抗休克时常规保护心功能对

防止休克心有一定作用。

(4)烧伤应激性溃疡①避免严重休克和脓毒血症②对严重烧伤常规给以抗酸、抗胆碱药物以保护

胃粘膜③出血量不大时保守治疗，出血难以控制或并发穿孔，应手术治疗。

(5)脑水肿①控制输液量②必要时及早应用利尿剂及脱水剂③保持呼吸道通畅

第十五章：显微外科

第十六章：肿瘤

1.肿瘤的局部表现(p204)(1)肿瘤局部表现：

CEA增高多出现在那些肿①肿块：第一症状；位置深者，难以触及，但可触及相应受压和梗阻症状；良性生长慢，恶性

瘤？(p207)变化快；

②疼痛：刺痛，跳痛，烧灼痛，隐痛，放射痛：

③溃疡：生长过快或继发感染所致；

④出血：本身破溃或侵及周围血管；

⑤梗阻：空腔脏器阻塞；分为完全和不完全两种；

⑥浸润与转移：良性多外生型或膨胀型；恶性多浸润型；肿瘤沿组织间隙，神经纤维间隙或毛

细淋巴管扩展；扩展范围比肉眼所见大；故手术应扩大切除范围。

(2)CEA增高肠癌，胃癌，腺癌。

第十七章：移植

1.移植(p218)是指将一个个体的细胞、组织或器官(移植物)用手术或其他方法，导人到自体或另一个体的某一部位，

以替代原已丧失功能的一门技术。根据导入移植物不同，分为细胞、组织和器官移植。

第十八章：内镜外科

第十九章：颅内压增高和脑疝

1.颅内压增高(increased是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征

intracranialpressure)象。由于上述疾病的卢页腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上，从而引

(p233)起相应的临床综合征，称为颅内压增高。

2.颅内压(intracranial颅腔容纳脑组织、脑脊液和血液，因颅腔容积固定不变，约为1400-1500mL三种内容物使颅内保持

pressure)(p233)一定的压力，称为颅内压。

•般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值，

成人的正常颅内压0.7-2.0kPa(70-200mmH20),儿童正常颅内压为0.5-1.OkPa(500-1000mmH20),

3.脑脊液的调节(p233)①当颅内压低于0.7kPa(700mmH20)时，脑脊液的分泌增加、吸收减少，使颅内脑积液量增多，