呼吸衰竭讲解

呼吸衰竭呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征

呼吸衰竭在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素:PaO2<8kPa(60mmHg)或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)病因呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等肺血管疾病：肺动脉栓塞胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严重的钾代谢紊乱等分类1

按动脉血气分析分型：Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低

-------肺换气障碍Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留

-------肺泡通气不足分类2按病程分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病慢性呼吸衰竭急性加重分类3按病理生理分型：泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引起----II型呼衰肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换气功能障碍----I型呼衰；严重气道阻塞性疾病引起通气功能----II型呼衰

动脉血气分析----呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！慢性呼吸衰竭病因支气管-肺疾病：最多见,如COPD胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致发生机制-通气不足低氧血症和二氧化碳潴留发生机制阻塞性通气障碍：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。限制性通气障碍：吸气时肺泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。因肺泡通气量不足，PaO2

、PaCO2

。发生机制-V/Q失调低氧血症严重时二氧化碳潴留发生机制V/Q比例失调的结果：PaO2

、PaCO2正常。（1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a=6(46-40)mmHg，动-静脉血混合对PaO2影响大；（2）PaO2

、PaCO2

，刺激呼吸，肺泡通气代偿性增加，但氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄取更多的O2，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于CO2的排出。（3）CO2弥散速率为O2的20倍,CO2不易潴留。发生机制-肺动静脉分流提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压发生机制-弥散障碍肺泡膜弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜两侧气体分压差其他，如心排量、血红蛋白含量低氧血症发生机制-氧耗量低氧血症病理生理呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官的代谢和功能。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者同时存在对机体损害更为明显。病理生理-缺氧（一）对呼吸系统的影响PaO2

60mmHg，对呼吸无明显影响；PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量

。PaO2<30mmHg，损害或直接抑制呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量

，甚至呼吸停止。病理生理-缺氧（二）对循环系统的影响早期缺氧：缺氧

反射性兴奋心血管运动中枢

心率

，心肌收缩力

，心输出量

；缺氧

皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血管扩张

保证心、脑的血液供应。严重缺氧：直接抑制心血管中枢心肌缺氧性损害心肌收缩力

、心代谢性酸中毒输出量

、心律失常缺氧

广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加

肺动脉高压

慢性肺源性心脏病。病理生理-缺氧（三）对中枢神经系统的影响中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引起脑组织不可逆性损害。缺氧

脑血管扩张、血管通透性

脑间质水肿；缺氧

细胞内ATP

Na+-K+泵所需能量不足，细胞内Na+、水增多

脑细胞水肿。脑组织充血、水肿

颅内压

加重脑缺氧。早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制，如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。病理生理-缺氧（四）对血液系统的影响慢性缺氧

红细胞生成素

刺激骨髓造血功能，红细胞和血红蛋白

红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧的供应；长期红细胞过多，增加血液粘滞度，加重心脏负担。长期缺氧

血管内皮细胞损害

血小板粘附、凝聚、溶解，并释放血小板因子

促进凝血活酶形成

凝血和血栓

DIC。病理生理-缺氧（五）对肾脏的影响缺氧

交感神经

反射性引起肾血管收缩

肾血流量严重减少

肾功能不全。轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时出现少尿、氮质血症等。肾脏结构往往无明显变化，为功能性肾功能衰竭，缺氧纠正后肾功能可较快恢复。病理生理-缺氧（六）对消化系统的影响严重缺氧

胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降低（二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多）

胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等。缺氧

肝血管收缩，肝细胞变性，肝功能受损(多为功能性改变，随着缺氧改善可恢复正常)

严重缺氧可致肝细胞坏死。病理生理-CO2潴留（一）对呼吸系统的影响PaCO2轻度

呼吸中枢化学感受器

呼吸中枢兴奋，通气量增加；PaCO2重度

(>80mmHg)

呼吸中枢受抑严重CO2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持；高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺通气量减少，应持续低浓度吸氧（FiO2<33%）。病理生理-CO2潴留（二）对循环系统的影响CO2潴留最突出影响是血管扩张：

①皮肤血管扩张，温暖红润，常伴大量出汗

②睑结膜血管扩张充血；

③脑血管扩张，脑血流量增加，头痛、头昏；④广泛的外周血管扩张，可引起低血压等。早期PaCO2潴留

兴奋心血管运动中枢

心率

，心肌收缩力

，心输出量

；严重PaCO2潴留

抑制心血管中枢

心肌收缩力

、心输出量

、心律失常等。病理生理-CO2潴留（三）对中枢神经系统的影响CO2潴留

脑血管扩张

头痛、头昏。CO2潴留（PaCO2>80mmHg）

抑制呼吸中枢

中枢神经系统功能障碍

二氧化碳麻醉，或肺性脑病表现为头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等病理生理-CO2潴留（四）对酸碱平衡和电解质的影响CO2潴留+缺氧

呼吸性酸中毒呼酸合并代碱呼酸合并代酸呼碱或呼碱合并代碱三重酸碱失衡（TABD）CO2潴留

呼吸性酸中毒

H+

细胞外H+与细胞内K+交换增加

血K+

引起高钾血症临床表现1、呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度改变。2、紫绀：PaO2<60mmHg、SaO2

85%时出现，常见于口唇、指甲等处。3、精神神经症状：头痛、烦躁、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐。临床表现4、循环系统症状：二氧化碳潴留

外周血管扩张(皮肤充血、多汗、头痛)。缺氧、二氧化碳潴留

肺动脉高压、右心衰竭、体循环淤血5、消化系统症状：上消化道出血、肝功能损害。6、肾脏并发症：少尿、氮质血症。诊断1、慢性呼吸系统疾病病史；2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；3、动脉血气分析：

I型：PaO2

60mmHg、SaO2

90%；

II型：PaO2

60mmHg、PaCO2

50mmHg；（氧疗过程中可仅有PaCO2升高而PaO2在正常范围，仍属II型呼衰）吸氧时：氧合指数（PaO2/FiO2）

300mmHg。治疗建立通畅的气道氧疗增加通气量，减少CO2潴留纠正酸碱和电解质失衡抗感染防治合并症营养支持治疗一、抗感染治疗：90%感染为诱因，且易继发感染。病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。常用抗菌药物：抗假单胞菌

内酰胺类（如头孢他啶、哌拉西林）、

内酰胺类/内酰胺酶抑制剂（替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类、万古霉素（疑为MRSA）治疗二、保持呼吸道通畅：（1）解除气道痉挛：β2受体激动剂雾化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。（2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。（3）气管插管、气管切开治疗三、氧疗：吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧浓度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）

I型呼衰：吸氧浓度35%~45%或更高；

II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25%~33%（1~3L/分）。

理想水平：PaO2

60mmHg，PaCO2和pH在适合范围。治疗持续低流量吸氧：（1）II型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q的肺单位中的血流向低V/Q肺单位，加重V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少；（3）根据氧解离曲线特性，PaO2

60mmHg时，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器治疗长期家庭氧疗（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO2

55mmHg，或PaO2为55~59mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；每日吸氧应

15小时，氧流量1.5~2.5L/min；可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。治疗四、机械通气：应用指征：（1）意识障碍，出现肺性脑病；（2）呼吸频率35次/分，呼吸不规则，或呼吸停止；（3）严重呼衰：PaO2

50mmHg，PaCO2

70~80mmHg，pH

7.2。（4）合并多器官功能损害人工气道的选择：面罩（口或鼻）、气管插管（经口或鼻）、气管切开。通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人；（2）有创机械通气：IPPB、PSV、SIMV治疗

五、呼吸兴奋剂：通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的产生，应注意减轻气道负荷。有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO275~80mmHg时可应用。常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。治疗六、皮质激素的应用：减轻气道炎症和脑水肿。原则：短程、足量，注意并发症。七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：（1）治疗原发病和纠正呼衰；（2）补液与脱水处理；（3）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理，pH7.2可适当补5%NaCO3

；（4）补钾、补氯。治疗八、心力衰竭的治疗：利尿剂、强心剂、血管扩张剂、抗心律失常药。九、消化道出血的防治：纠正缺氧与CO2潴留、慎用对胃刺激性药物、制酸剂、补充血容量。十、营养支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多种维生素。营养支持方法：鼻饲、静脉营养基础消耗：女性=65+9.5×体重(Kg)+1.8×身高(cm)-4.7×年龄(岁)

男性=66+13.7×体重(Kg)+5.0×身高(cm)-6.8×年龄(岁)三要素比例：碳水化合物45%-50%、蛋白质15%-20%、脂肪30%-35%急性呼吸衰竭病因窒息重症哮喘严重呼吸系统感染急性肺水肿胸肺部外伤颅脑和神经肌肉病变药物中毒急性呼吸窘迫综合征定义急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：多数原心肺功能正常肺外或肺内严重疾病引起的肺毛细血管损伤、通透性增加急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭临床表现急性呼吸窘迫、难治性低氧血症病因

直接因素 间接因素反流误吸 败血症肺炎 严重的非胸部外伤溺水 心肺复苏时大量输液吸入毒物 体外循环肺挫伤 其他，如胰腺炎长时间吸入纯氧 危险因素直接损伤间接损伤肺脏炎症细胞细胞因子毛细血管损伤肺泡上皮损伤肺水肿肺泡萎陷透明膜形成，弥散障碍通气/血流比例失调微肺不张肺内分流

肺顺应性

功能残气量

呼吸窘迫低氧血症临床表现原发病表现呼吸窘迫：突发、进行性，伴发绀，吸氧不能改善，其他心肺疾病不能解释常伴烦躁、焦虑、出汗等体征：早期不明显，后期可有水泡音、管状呼吸音X线胸片早期：正常或肺纹理增加中期：斑片状或大片状阴影，可见支气管空气征晚期：肺纤维化胸部CT肺纹理增多斑片状阴影，可见支