2025年中西医结合内科学主治医师课程讲义

第四單元泌尿系统疾病第五單元血液及造血系统疾病第六單元内分泌与代謝疾病第七單元風湿性疾病第八單元神經系统疾病细目一：癫痫—-—-理解内容

癫痫与中醫學的“痫证"相类似，可归属于“癫痫”、“羊痫風”等范围。

一、临床体現

(一）部分性发作

1.單纯部分性发作发作時程较短,一般不超過1分钟，意识保持清醒.①部分性运動性发作；②体覺性发作或特殊性感覺发作；⑧自主神經发作；④精神性发作。

2.复杂部分性发作以意识障碍与精神症状為突出体現.重要特性是在意识障碍為背景的基础上,出現錯覺、幻覺等精神症状以及自動症等，如起立徘徊、吞咽、咀嚼等。发作一般持续数分钟至半小時，事後對其行為不能记忆.

3.單纯或复杂性发作继发為全面性强直-阵挛发作部分性发作都可转為全身性发作，病人意识丧失，全身强直-阵挛,症状与原发性全身性发作相似。

（二）全面性发作

1。强直-阵挛发作全面性强直-阵挛发作（GTCS)以往称大发作，以意识丧失和全身對称性抽搐為特性。①强直期：忽然意识丧失，跌倒,全身肌肉强直性收缩，喉部痉挛，发出叫声，约持续10～20秒後，肢端出現细微的震颤;②阵挛期：震颤幅度增大并延及全身成為间歇性痉挛,约持续0。5～1分钟;③惊厥後期:呼吸首先恢复,心率、血压、瞳孔等恢复正常，意识恢复。自发作開始到意识恢复约历時5～10分钟，清醒後常感到頭昏、無力，對抽搐全無记忆.

2.强直性发作忽然发生的肢体或躯干强直收缩,其後不出現阵挛期，時间较GTCS短。

3。肌阵挛发作呈忽然短暂的迅速的某一肌肉或肌肉群收缩。

4.失神发作

（1)經典失神发作一般称小发作，体現為意识短暂丧失，失去知覺。忽然動作中断，双目凝视，手中物件掉落,一般持续3～15秒，事後對发作全無记忆。发作终止立即清醒。

(2)不經典失神发作意识障碍发生及休止缓慢，但肌张力变化较明显。

5。無张力性发作体現為部分或全身肌肉张力的忽然丧失而跌倒地上，但不发生肌肉的强直性收缩，持续1～3秒钟,并很快恢复正常，可有短暂意识丧失。EEG示多棘-慢波或低電位快活動。

（三)癫痫持续状态

癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上，或持续多次发作、发作期间意识或神經功能未恢复至正常水平。

二、诊断与鉴别诊断

(一）诊断要點

1。癫痫的临床诊断重要根据癫痫患者的发作病史，尤其是可靠目击者所提供的详细的发作過程和体現,辅以脑電图痫性放電即可诊断。

2。脑電图是诊断癫痫最常用的一种辅助检查措施，40％～50%癫痫病人在发作间歇期的初次EEG检查可見棘波、尖波或棘—慢、尖—慢波等痫性放電波形。

3.神經影像學检查可确定脑构造性异常或损害.

(二）鉴别诊断

晕厥因全脑短暂缺血引起意识丧失和跌倒，但無抽搐，脑電图正常.发病前常先有頭晕、心慌、黑朦等症状。可有見血、直立、排尿等诱因。清醒後常有肢体发冷、乏力等，平卧後可逐渐恢复。但無抽搐，脑電图正常.

三、西醫治疗

(一）药物治疗

1.药物控制

药物的选择重要取决于发作类型。GTCS首选药物為苯妥英钠、卡馬西平；失神发作首选乙琥胺或丙戊酸钠，另一方面為氯硝西泮（氯硝安定)；單纯部分性发作者首选卡馬西平，另一方面為苯妥英钠、扑痫酮、苯巴比妥；小朋友肌阵挛发作首选丙戊酸钠，另一方面為乙琥胺或氯硝西泮。

2。癫痫持续状态的处理①地西泮（安定）為首选药物;②苯妥英钠；③苯巴比妥钠（鲁米那）肌注；④异戊巴比妥钠；⑤對症处理。

（二）神經外科治疗

重要掌握手术治疗的适应证.

四、中醫辨证论治

1。風痰上扰证

证候:发则忽然跌仆，目睛上视，口吐白沫，手足抽搐，喉间痰鸣,舌苔白腻，脉弦滑。

治法:涤痰息風，開窍定痫。

方药:定痫丸。

2。痰热内扰证

证候:发作時猝然仆倒,不省人事，四肢抽搐，口中有声,口吐白沫，烦躁不安,气高息粗，痰鸣辘辘，口臭,便干，舌暗紅，苔黄腻，脉弦滑。

治法:清热化痰，息風定痫。

方药：黄连温胆汤。

3。肝郁痰火证

证候：平素性情急躁，心烦失眠，口苦咽干,時吐痰涎，大便秘結，发作则昏仆抽搐，口吐涎沫，舌紅苔黄，脉弦滑数。

治法：清肝泻火,化痰息風.

方药：龙胆泻肝汤合涤痰汤。

4。瘀阻清窍证

证候:发则猝然昏仆、抽搐，或單見口角、眼角、肢体抽搐，颜面口唇青紫，舌质紫暗或有瘀斑，脉涩或沉弦。

治法：活血化瘀，通络息風。

方药：通窍活血汤.

5.脾虚痰湿证

证候：痫病曰久，神疲乏力，眩晕時作，面色不华，胸闷痰多，或惡心欲呕，纳少便溏，舌淡胖，苔白腻，脉濡弱。

治法：健脾和胃，化痰息風。

方药：醒脾汤。

6.肝肾阴虚证

证候：痫病久发，頭晕目眩，两目干涩，心烦失眠，腰膝酸软，舌质紅少苔，脉细数.

治法：补益肝肾,育阴息風。

方药：左归丸。

【习題】

1。小朋友肌阵挛发作首选

A.丙戊酸钠

B.乙琥胺

C。苯妥英纳

D。卡馬西平

E.氯硝西泮『對的答案』A2。患者痫症发作時昏仆抽搐，目睛上视，口吐白沫，喉间痰鸣，舌苔白腻，脉弦滑，治宜选用

A.黄连温胆汤

B.定痫丸

C.涤痰汤

D。通窍活血汤

E。醒脾汤『對的答案』B细目二：急性脑血管病———-掌握内容

一、西醫病因病理及发病机制

（一）病因

1.血管壁病变最常見的是動脉硬化.

2.心脏病及血流動力學变化如高血压、低血压或血压的急骤波動、多种心脏疾患致心功能障碍等.

3.血液成分变化及血液流变學异常

（1)血液黏稠度增高如高黏血症、脱水、紅细胞增多症、高纤维蛋白原血症等。

（2）凝血机制异常如血小板減少性紫癜、血友病、应用抗凝剂、弥散性血管内凝血等。

4.其他

（1)血管外原因的影响重要是大血管附近病变如颈椎病、肿瘤等压迫致脑供血局限性。

（2)颅外形成的多种栓子如脂肪栓子、空气栓子等進入脑血循环。

二、中醫病因

1。病因①积损正衰；②劳倦内伤；③饮食不节；④情志所伤；⑤正虚邪中。

三、临床体現

（一）短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作（TIA）发病忽然，迅速出現局限性神經功能或视网膜功能障碍，持续時间短暂,常為数分钟至数小時，最長不超過24小時，不留神經功能缺损,常反复发作。

1.颈内動脉系统TIA重要体現為對侧單肢無力或轻偏瘫，對侧感覺障碍,失語,一過性黑蒙等。

2.椎-基底動脉系统TIA經典体現為突发性眩晕,伴有惡心、呕吐。大脑後動脉栓塞可体現為视力減退、视野缺损和遗忘症；脑干、小脑受累可出現复视、共济失调、眼球震颤、吞咽困难、构音障碍及交叉瘫痪等体現。

（二）脑血栓形成

1.由動脉粥样硬化所致者以中老年人多見，常伴有高血压、糖尿病、心脏病等病史。常在安静或休息状态下发病,约25%病例病前有TIA前驱症状.大多数病人意识清晰，严重病例可故意识障碍,甚至脑疝形成，進而死亡。

2。可体現為一過性黑蒙，對侧偏瘫、偏身感覺障碍和偏盲、失語、嗅覺障碍、共济失调、吞咽困难等。

(三）脑栓塞

1.任何年龄均可发病，但以青壮年多見。

2.50％~60%患者起病時有轻度意识障碍。

3.局限性神經缺失症状与栓塞動脉供血区的功能相對应.约4／5脑栓塞累及大脑中動脉主干及其分支,出現失語、偏瘫、單瘫、偏身感覺障碍和局限性癫痫发作等.

4.大多数病人有栓子来源的原发疾病，如風湿性心脏病、冠心病和严重心律失常、心内膜炎等。

（四）脑出血

发病年龄常在50～70岁，多数有高血压史，冬春季节发病较多。多在活動或情绪激動時发病，急性期常見的重要体既有頭痛、頭晕、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失語、大小便失禁等。发病時常有显著的血压升高，一般在180／110mmHg（23.9／14。9kPa）以上，体温升高。

(五)蛛网膜下腔出血

可发生在任何年龄组。血管畸形破裂，多見于青少年.動脉瘤破裂易見中年。高血压動脉硬化出血多見于老年。常在体力活動或排便、咳嗽時发病,发病前常有偏頭痛病史,起病急骤。經典体現是忽然剧烈頭痛，惡心,呕吐,短暂意识障碍，脑膜刺激征阳性及血性脑脊液变化等。少数病人可出現精神症状，定向障碍，部分体現一侧肢体偏瘫、失語、脑神經麻痹、癫痫样抽搐、眩晕、共济失调等.病情凶险者，发病後迅速進入昏迷,形成脑疝者，可因呼吸衰竭而死亡。

四、试验室及其他检查

(一）短暂性脑缺血发作

TIA無特定的试验室阳性指標，EEG、頭颅CT或MRI检查大多正常。

（二）脑血栓形成

1.颅脑CT多数脑梗死病例于发病後24小時内CT不显示密度变化，24～48小時後逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶。

2。脑脊液检查一般CSF压力、常规及生化检查正常。

(三)脑栓塞

CT和MRI可确诊梗死部位和范围，24～48小時後体現為低密度缺血灶;脑脊液压力增高，其他检查正常;X线检查可发現心、肺疾病,ECG及超声诊断可深入明确心脏病状况；血培养阳性有助诊断细菌性心内膜炎；脑血管造影可发現积极脉及大血管病变.

（四）脑出血

CT、MRI检查呈高密度出血灶，并能显示脑出血部位、病灶大小，有否脑移位或破入脑室。脑血管造影可发現血管畸形、動脉瘤.腰穿脑脊液压力增高，出血破入蛛网膜下腔可呈血性。有脑疝者禁做腰穿.

（五）蛛网膜下腔出血

脑脊液呈均匀一致血性，CT显示脑室、蛛网膜下腔出血高密度影及血管畸形等.脑血管造影或数字減影脑血管造影可明确動脉瘤及血管畸形部位、大小、單发或多发。

五、诊断与鉴别诊断

（一）诊断

1。短暂性脑缺血发作①发病忽然,持续時间短暂，可反复发作；②神經功能障碍,仅局限于某血管分布范围;③症状、体征在24小時内完全恢复；④间歇期無任何神經系统阳性体征。

2.脑血栓形成①发病年龄多较高；②多有動脉硬化及高血压病史；③发病前可有TIA发作;④常在安静状态下发病;⑤多在几种小時或数曰内到达高峰，無明显頭痛、呕吐及意识障碍；⑥有對应的脑動脉供应区的神經功能缺失体征；⑦脑脊液多正常，CT检查在24～48小時後出現低密度影。

3.脑栓塞①無前驱症状，忽然发病,病情進展迅速且多在几分钟内达高峰；②局灶性脑缺血症状明显，伴有周围皮肤、黏膜或（和）内脏和肢体栓塞症状；③明显的原发疾病和栓子来源；④脑CT和MRI能明确脑栓塞的部位、范围、数目及性质（出血性与缺血性）。

4。脑出血①50岁以上，多有高血压病史，在体力活動或情绪激動時忽然起病,发病迅速;②初期故意识障碍及頭痛、呕吐等颅内压增高症状,并有脑膜刺激征及偏瘫、失語等局灶症状；③頭颅CT示高密度阴影。

5.蛛网膜下腔出血①忽然剧烈頭痛、呕吐、脑膜刺激征阳性即高度提醒本病；②如眼底检查发現玻璃体膜下出血，脑脊液检查呈均匀血性，压力增高，则可临床确诊；③应進行CT检查证明临床诊断。

（二）鉴别诊断

急性恼血管病的鉴别诊断

六、西醫治疗

(一)短暂性脑缺血发作（TIA）

1.病因治疗

2。药物治疗①抗血小板汇集剂，可选用阿司匹林；②抗凝药物，可用肝素等；③血管扩张药和扩容药物，如脉栓通；④脑保护治疗,如用尼莫地平等。

（二)脑血栓形成

1。一般治疗包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。

（1）卧床休息，监测生命体征，尤其是血压变化。

（2）维持呼吸道畅通及控制感染。

（3）進行心電监护（＞3天）以防止致死性心律失常和猝死；发病後24～48小時血压高于200／120mmHg者宜予以降压药治疗，如卡托普利等。

（4）脑水肿予以20％甘露醇。

2。超初期溶栓治疗临床常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶、重组的组织型纤溶酶原激活剂。

3。抗凝治疗常用药物有肝素静脉滴注,後来口服噻氯匹定维持疗效。

4。脑保护治疗包括采用钙离子通道阻滞剂、镁离子等。

5.降纤治疗可选降纤酶等。

6。抗血小板汇集治疗予以阿司匹林。

7。手术治疗和介入治疗

8.高压氧治疗

9。康复治疗

10.防止性治疗

11.其他

（三）脑栓塞

1。大面积脑栓塞以及小脑梗死可发生严重的脑水肿，继发脑疝,应积极進行脱水、降颅压治疗,若颅内高压难以控制，或有脑疝形成,需進行大颅瓣切除減压。

2.大脑中動脉主干被栓塞者,若在发病的3~6小時時间窗内，可争取溶栓治疗。也可立即施行栓子摘除术.

3.防止栓塞复发可选用华法林或抗血小板汇集药物阿司匹林、力抗栓等。

4。部分心源性脑栓塞患者发病後2～3小時内，用较强的血管扩张剂如罂粟碱静滴或吸入亚硝酸异戊酯有時可收到很好效果.

(四）脑出血

急性期的治疗原则是：保持安静,防止继续出血；积极抗脑水肿，減少颅压；调整血压，改善循环；加强护理,防治并发症。

1.一般处理

2。水電解质平衡和营养

3.控制脑水肿，減少颅内压立虽然用脱水剂，可迅速静脉滴注20％甘露醇；若有脑疝形成征象，可迅速静脉推注利尿剂如速尿。

4.控制高血压

5。止血药和凝血药常用的有6—氨基已酸。

6.并发症的防治

（五)蛛网膜下腔出血

本病的治疗原则是制止继续出血,防治继发性血管痉挛，清除引起出血的病因和防止复发.

1.一般处理

2。降颅压治疗可用20%甘露醇、速尿、白蛋白等。

3.防止再出血常用药物有6—氨基已酸、抗血纤溶芳酸等。

4.防治迟发性血管痉挛可用钙通道拮抗剂如尼莫地平等。

七、中醫辨证论治

(一）短暂性脑缺血发作

1。肝肾阴虚，風阳上扰证

证候：頭晕目眩,甚则欲仆，目胀耳鸣,心中烦热，多梦健忘，肢体麻木，或卒然半身不遂，言語謇涩，但瞬時即過,舌质紅,苔薄白或少苔,脉弦或细数。

治法:平肝息風，育阴潜阳.

方药：镇肝息風汤加減。

2.气虚血瘀，脉络瘀阻证

证候：頭晕目眩，動则加剧,言語謇涩，或一侧肢体软弱無力，渐覺不遂，偶有肢体掣動，口角流涎，舌质暗淡,或有瘀點，苔白，脉沉细無力或涩。

治法：补气养血,活血通络。

方药：补阳還五汤加減。

3。痰瘀互結，阻滞脉络证

证候：頭晕目眩，頭重如蒙，肢体麻木，胸脘痞闷，或卒然半身不遂，移時恢复如常，舌质暗，苔白腻或黄厚腻，脉滑数或涩。

治法:豁痰化瘀，通經活络。

方药：黄连温胆汤合桃紅四物汤加減。

【习題】

1。患者，男，60岁，忽然右侧肢体活動不利，頭晕頭痛，眩晕耳鸣，心中烦热，多梦健忘，腰膝酸软，語言不利，但瞬時即過，舌质紅,苔薄白,脉弦。其证型為

A。肝肾阴虚,風阳上扰

B。肝阳暴亢，風火上扰

C。痰热腑实，風痰上扰

D.痰瘀互結，痹阻經络

E。气虚血滞，脉络瘀阻『對的答案』A（二）脑血栓形成

1。肝阳暴亢，風阳上扰证

证候：平素頭晕頭痛，耳鸣目眩，忽然发生口眼斜。舌强語謇，或手足重滞,甚则半身不遂,或伴麻木等症，舌质紅苔黄，脉弦。

治法：平肝潜阳，活血通络。

方药：天麻钩藤饮加減。

2.風痰瘀血,阻痹络脉证

证候：肌肤不仁，手足麻木，忽然口眼斜，語言不利，口角流涎，舌强語謇,甚则半身不遂，或兼見手足拘挛，关节酸痛，惡寒发热，舌苔薄白,脉浮数。

治法：祛風化痰通络。

方药：真方白丸子加減。

3.痰热腑实，風痰上扰证

证候：半身不遂，舌强語謇或不語，口眼斜，偏身麻木，口黏痰多，腹胀便秘，頭晕目眩，舌紅苔黄腻或黄厚燥，脉弦滑。

治法:通腑泻热,化痰理气。

方药：星蒌承气汤加減.

4。气虚血瘀证

证候：肢体不遂，软弱無力，形体肥胖,气短声低，面色萎黄,舌质淡暗或有瘀斑，苔薄白，脉细弱或沉弱.

治法：益气养血,化瘀通络。

方药：补阳還五汤加減。

5.阴虚風動证

证候：半身不遂，口舌斜，舌强語謇，偏身麻木，烦躁失眠，眩晕耳鸣，手足心热，舌紅少苔，脉细弦。

治法：育阴潜阳。

方药:镇肝息風汤加減.

6.脉络空虚,風邪入中证

证候：手足麻木，肌肤不仁，或忽然口眼斜，語言不利，口角流涎，甚则半身不遂，或見惡寒发热，肢体拘急，关节酸痛，舌苔薄白，脉浮弦或弦细.

治法：祛風通络,养血和营。

方药：大秦艽汤加減。

7。痰热内闭清窍证

证候：忽然昏仆，口噤目张，气粗息高，或两手握固，或躁扰不宁，口眼斜,半身不遂，昏不知人，颜面潮紅，大便干結，舌紅，苔黄腻，脉弦滑数。

治法：清热化痰，醒神開窍。

方药:首先灌服(或鼻饲)至宝丹或安宫牛黄丸以辛凉開窍，继用羚羊角汤加減.

8。痰湿壅闭心神证

证候：忽然昏仆，不省人事，牙关紧闭,口噤不開，痰涎壅盛，静而不烦，四肢欠温，舌淡，苔白滑而腻，脉沉.

治法：辛温開窍，豁痰息風。

方药：急用苏合香丸灌服，继用涤痰汤加減。

9。元气败脱，心神松散证

证候：忽然昏仆，不省人事，目合口開，鼻鼾息微，手撒肢冷，汗多不止，二便自遗，肢体软瘫,舌痿,脉微欲绝。

治法：益气回阳，救阴固脱。

方药：立即用大剂参附汤合生脉散加減。

(三）脑栓塞

辨证论治参阅“脑血栓形成"。

（四)脑出血

辨证论治参見“脑血栓形成”。

（五）蛛网膜下腔出血

辨证论治参見“脑血栓形成"。第九單元理化原因所致疾病细目一：急性中毒總论--—-熟悉内容

一、西醫病因及发病机制

（一)病因

1。根据毒物来源和用途可分為四类

①工业性毒物：

A。腐蚀性毒物:强酸、强碱及消毒液（来苏）；

B。金属类:汞、铅、三氯化二砷(砒霜）；

C。有机溶剂：如甲醇、汽煤油、苯、四氯化碳；

D。刺激性气体：如氨、氯、二氯化氮、硫化氢、氰化物、一氧化碳。

②农药：农业杀虫药种类诸多，我国目前仍以有机磷类使用最广泛；有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类和杀虫脒类等、杀鼠药等.

③药物：较常見的药物中毒為镇静安眠药类中毒等；

④有毒動、植物。

2。根据接触毒物的方式可分為两类：①职业性中毒；②生活性中毒.

（二）发病机制

中毒的重要机理：①局部刺激、腐蚀作用；②缺氧；③麻醉作用;④克制酶的活力；⑤干扰细胞或细胞器的生理功能;⑥受体的竞争。

二、临床体現

急性中毒可产生严重的症状，如紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等.

1.皮肤、黏膜症状：

①皮肤及口腔黏膜灼伤：見于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐蚀性毒物灼伤。

②紫绀:引起氧合血紅蛋白局限性的毒物可产生紫绀.麻醉药、有机溶剂克制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等都可产生紫绀。亚硝酸盐、硝基苯和苯胺等中毒能产生高铁血紅蛋白症而出現紫绀。

③黄疸:四氯化碳、毒蕈、魚胆中毒损害肝脏可致黄疸。

④口唇及面颊樱桃紅色：見于一氧化碳中毒（碳氧血紅蛋白血症）。

2。眼症状

①瞳孔扩大：見于阿托品、可卡因、麻黄碱、莨菪碱类中毒

②瞳孔缩小：見于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。

③视神經炎：見于甲醇中毒。

3。神經系统症状

①昏迷：見于麻醉药、催眠药、安定药等中毒；有机溶剂中毒；窒息性毒物中毒，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等中毒;高铁血紅蛋白生成性毒物中毒；农药中毒，如有机磷杀虫药、有机汞杀虫药、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷等中毒。

②谵妄：見于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。

③肌纤维颤動：見于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。

④惊厥：見于窒息性药物中毒、有机氯杀虫药、拟除虫菊酯类杀虫药中毒以及异烟肼中毒。

⑤瘫痪:見于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正已烷、蛇毒等中毒.

⑥精神失常：見于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药等中毒。

4。呼吸系统症状

①呼吸气味：有机溶剂挥发性强，且有特殊气味，如酒味；氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味。

②呼吸加紧：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加紧。刺激性气体引起脑水肿時,呼吸加紧。

③呼吸減慢:見于催眠药、吗啡中毒，也見于中毒性脑水肿。呼吸中枢過度克制可导致呼吸麻痹.

④肺水肿：刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、百草枯等中毒可引起肺水肿。

5。循环系统症状

①心律失常:洋地黄、夹竹桃、乌頭、蟾蜍等兴奋迷走神經，拟肾上腺素类、三环抗抑郁药等兴奋交感神經,均可引起心律失常。

②心脏骤停：由于毒物直接作用于心肌：見于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱等中毒；缺氧：如窒息性毒物中毒;低钾血症：見于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药等中毒。

③休克：由于剧烈的吐泻导致血容量減少，如三氧化二砷中毒；产生化學灼伤,血浆渗出而血容量減少，如强酸强碱等中毒；毒物克制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量局限性,如三氧化二砷、巴比妥类等中毒。

④心肌损害：如锑、砷等中毒。

6.泌尿系统症状:急性肾功能衰竭多見。中毒後肾小管受损害，出現尿少以至無尿，可伴惡心、呕吐、腹泻、贫血、出血、代謝性酸中毒、水及電解质紊乱、昏迷、血压下降等。

見于三种状况：

①肾小管壞死:如升汞、四氯化碳、頭孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生魚胆、斑蝥等中毒。

②肾缺血:产生休克的毒物可导致肾缺血.

③肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血紅蛋白由尿排出時可堵塞肾小管，磺胺結晶也可堵塞肾小管。

7。血液系统症状

①溶血性贫血：工业毒物如砷化物、苯胺、铅、钒、磷等，化學农药及灭鼠药如有机磷、有机氯、磷化锌等，化學药物如奎尼丁、甲基多巴、奎宁、呋喃唑酮等均可引起急性中毒性溶血。中毒後紅细胞破壞增速，量多時发生贫血和黄疸。

②白细胞減少和再生障碍性贫血：如氯霉素、抗癌药、苯等中毒.

③出血：因出現血小板量或质的异常，多由阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗癌药等引起。

④血液凝固障碍：多由肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等引起。

8.发热如抗胆碱能药(阿托品等)、二硝基酚、棉酚等中毒以及金属烟热.

三、诊断

中毒诊断重要根据接触史和临床体現。

1。毒物接触史對任何中毒都要理解发病現場状况，并寻找接触毒物的证据。

2.临床体現對忽然出現紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要考虑急性中毒的也許。對原因不明的贫血、白细胞減少、血小板減少、周围神經病、肝病的病人也要考虑中毒的也許性。

四、处理原则

急性中毒状况危重時，首先应迅速對呼吸、循环功能、生命体征進行检查,并采用必要的紧急治疗措施。

1。立即终止接触毒物毒物由呼吸道或皮肤侵入時，要立即将病人撤离中毒現場，转到空气新鲜的地方,迅速脱去污染的衣服,清洁接触部位的皮肤、黏膜.由胃肠道進入的毒物应立即停止服用。

2。清除尚未吸取的毒物清除胃肠道尚未被吸取的毒物，常用催吐法或洗胃法。初期消除毒物可使病情明显改善。

（1）催吐患者神志清晰且能合作時，催吐法简便易行。药物催吐首选吐根糖浆。患者处在昏迷、惊厥状态及吞服石油蒸馏物、腐蚀剂時不应催吐。吞服腐蚀性毒物者，催吐也許引起出血或食管、胃穿孔.

（2)洗胃适应于催吐剂無效或口服非腐蚀性毒物後6小時内者。但安眠、镇静剂中毒引起胃肠蠕動減弱，虽然超過6小時，部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。吞服强腐蚀性毒物的患者，插胃管也許引起消化道穿孔或大出血，一般不适宜進行。對昏迷患者洗胃要谨慎,插胃管易导致吸入性肺炎。食道静脉曲张患者也不适宜洗胃.

洗胃液可根据毒物的种类不一样，选用合适的解毒物质.

如:①保护胃黏膜剂：吞服腐蚀性毒物後，可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等保护胃黏膜。

②溶剂：饮入脂溶性毒物如汽油、煤油等有机溶剂時，可选用液状石蜡，然後再洗胃。

③吸附剂:活性炭由胃管灌入可吸附多种毒物.

④解毒药：如用1：5000高锰酸钾液，可使生物碱、蕈类氧化解毒.

⑤中和剂：吞服强酸時可用弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶等中和,不可用碳酸氢钠，因其遇酸後可生成二氧化碳，使胃肠充气鼓胀，有导致穿孔的危险。强碱可用食醋、果汁等弱酸类物质。

⑥沉淀剂:有些化學物质与毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物质，因而可用作洗胃.乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生成氟化钙或草酸钙沉淀。

（3）导泻应用泻药的目的是清除進入肠道的毒物。导泻常用盐类泻药，如硫酸钠或硫酸镁15～30g加水200ml，口服或胃管灌人.镁离子對中枢神經系统有克制作用,肾功能不全或昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期者均不适宜使用。一般不用油类泻药以防增進脂溶性毒物吸取。

（4）灌肠除腐蚀性毒物中毒外,合用于口服中毒、超過6小時以上、导泻無效及克制肠蠕動的毒物（颠茄类、阿片类、巴比妥类）。

3。增進已吸取毒物的排出

（1）利尿静脉滴注葡萄糖可增長尿量而增進毒物的排出。

（2）吸氧一氧化碳中毒時，吸氧可促使碳氧血紅蛋白解离，加速一氧化碳排出。

（3）人工透析①腹膜透析；②血液透析。

（4）血液灌流此法能清除血液中巴比妥类、百草枯等。

血液透析和血液灌流一般用于中毒严重、血液中毒物浓度明显增高、昏迷時间長、有并

发症、經积极支持疗法而状况曰趋惡化者。

4。特殊解毒药物的应用

（1）金属中毒解毒药①依地酸二钠钙:用于治疗铅中毒。

②二巯丙醇：用于治疗砷、汞中毒。

③二巯丙醇磺酸钠：用于治疗汞、砷、铜、锑等中毒。

④二巯丁二酸钠：用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒.

（2）高铁血紅蛋白血症解毒药小剂量亚甲藍（美藍）用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血紅蛋白血症.

(3)氰化物中毒解毒药氰化物中毒一般采用亚硝酸盐－硫代硫酸钠疗法。

（4）有机磷农药中毒解毒药阿托品、解磷定等.

（5）中枢神經克制剂解毒药①纳洛酮：纳洛酮是阿片类麻醉药的解毒药。②氟馬西尼：本药是苯二氮类中毒的拮抗药.

5.對症治疗

【习題】

急性中毒者，呼吸带有苦杏仁味,可見于

A.有机磷杀虫药中毒

B。乙醇中毒

C。氰化物中毒

D.一氧化碳中毒

E。氯丙嗪中毒HYPERLINK］『對的答案』C细目二：急性一氧化碳中毒—---熟悉内容

一、临床体現

（一)急性中毒

正常人血液中COHb含量可达5％~l0％。急性一氧化碳中毒的症状与血液中COHb比例有亲密关系，同步也与患者中毒前的健康状况，如有無心血管疾病和脑血管病，以及中毒時体力活動等状况有关。按中毒程度可分為三级。

1。轻度中毒血液COHb浓度达10％～20％（此处指南上為20％～30％是錯误的）。出現剧烈的頭痛、頭晕、乏力、惡心、呕吐、嗜睡、视力模糊等.

原有冠心病的患者可出現心绞痛。

脱离中毒环境，吸人新鲜空气或氧疗，症状很快消失。

2。中度中毒血液COHb浓度高于30%～40％。出現不一样程度的意识障碍，皮肤、口唇黏膜、甲床偶可展現樱桃紅色，對疼痛刺激可有反应,瞳孔對光反射和角膜反射可迟钝，腱反射減弱,呼吸、血压和脉搏可有变化。經治疗可恢复且無明显并发症。

3.重度中毒血液COHb浓度高于50%。出現深昏迷，多种反射消失。可呈去大脑皮层状态，可以睁眼，但無意识，不語，不動，不积极進食或大小便，呼之不应，推之不動，并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊厥、呼吸克制。

可有休克和严重的心肌损害，出現心律失常，偶可发生心肌梗死。有時并发肺水肿、上消化道出血，出現锥体系或锥体外系损害体征。

皮肤可出現大水疱和紅肿，多見于昏迷時肢体障碍压迫部位.该部肌肉血液供应障碍可导致压迫性肌肉壞死，還可引起急性肾小管壞死和肾衰。

（二）急性一氧化碳中毒迟发脑病（神經精神後发痴）

在意识障碍恢复後,约l0％~30％的患者通過约2～60天的“假愈期”（多数為3～4周)，可出現下列临床体現之一：①精神意识障碍。②锥体外系神經障碍。③锥体系神經损害。④大脑皮质局灶性功能障碍.⑤周围神經炎。

二、诊断

（一）诊断要點

1。急性一氧化碳中毒根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神經损害的症状及体征，诊断一般并不困难。血液COHb测定有确诊价值，但采用血標本要早，由于脱离現場数小時後COHb即逐渐消失。

2。迟发脑病

根据急性一氧化碳中毒病史、意识障碍恢复後的假愈期和临床体現诊断。

三、治疗

1。立即将患者移离中毒現場至空气新鲜处，静卧保暖.

2。保持呼吸道畅通.

3。轻度中毒者經吸氧等對症治疗很快恢复。

4.中度和重度中毒患者应及早用高压氧（2~3個大气压）治疗。

5.重度中毒者应积极防治脑水肿,可用20%甘露醇按1g／kg的剂量迅速静脉滴注，每曰2～4次。予以改善脑血液循环和增進神經细胞恢复的药物.

6。對迟发脑病者，可予以高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神經细胞营养药、抗帕金森病药物以及其他對症和支持治疗。

【习題】

對诊断一氧化碳中毒最故意义的辅助检查是

A.心電图检查

B.血液碳氧血紅蛋白浓度测定

C。血氧饱和度测定

D.脑電图检查

E.頭颅CT检查『對的答案』B细目三：有机磷杀虫药中毒-—-—熟悉内容

一、病因及发病机制

（一）病因

1。中毒常見原由于生产和使用中违反操作规程或防护不妥而发生中毒,或由于误服、自服而发生中毒.

2。毒物的吸取和代謝有机磷杀虫药可迅速從胃肠道、呼吸道或皮肤途径進入人体内。有机磷杀虫药排泄较快,重要通過肾脏排出.

(二）发病机制

有机磷杀虫药在体内迅速与胆碱酯酶結合成磷酸化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解的能力,导致乙酰胆碱大量积聚，引起中枢神經和胆碱能神經兴奋，并由過度兴奋转入克制。大量乙酰胆碱与乙酰胆碱毒蕈碱受体結合，产生毒蕈碱样症状；在运動神經肌肉接頭中蓄积,与乙酰胆碱烟碱受体結合，产生烟碱样症状；在中枢神經细胞间突触处蓄积，产生中枢神經系统症状。

二、临床体現

(一)急性中毒体現

急性中毒发病時间与毒物品种、剂量和侵入途径亲密有关。口服中毒约5~20分钟後发病；呼吸道吸入约30分钟後发病；皮肤吸取中毒,一般在接触2～6小時後出現症状.

1.重要症状和体征

（1）毒蕈碱样症状又称為M样症状。重要是副交感神經末梢兴奋所致。這组症状出現最早，体現為平滑肌痉挛和腺体分泌增長。临床体現先有苍白、皮肤湿冷多汗、惡心、呕吐、腹痛,尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌物增多、咳嗽、气急，严重者出現肺水肿。

(2）烟碱样症状又称為N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神經肌肉接頭处過度蓄积和刺激使运動神經终板兴奋，体現為横纹肌肌束颤動至全身肌肉抽搐，肌無力至全身瘫痪，血压升高或陡降，心率缓慢或增快等，最终可因呼吸肌麻痹而死亡.

（3）中枢神經系统症状中枢神經系统受乙酰胆碱刺激後有頭晕、頭痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄，严重者抽搐、昏迷,可因中枢性呼吸衰竭而死亡.

2。迟发性多发性神經病少数重度中毒患者在症状消失後2~3周可出現迟发性神經病,主要累及肢体末端，且可出現下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神經系统症状。

3.中间型综合征在急性中毒症状缓和後和迟发性神經病发病前，一般在急性中毒後24～96小時忽然发生死亡，称“中间型综合征”。

4。局部损害

（二)慢性中毒体現

症状多為神經衰弱综合征，如頭痛、頭昏、惡心、食欲不振、乏力、轻易出汗。

三、诊断

（一）诊断

1.急性中毒可根据有机磷杀