动脉粥样硬化病理学与病理生理学讲解_第1页
动脉粥样硬化病理学与病理生理学讲解_第2页
动脉粥样硬化病理学与病理生理学讲解_第3页
动脉粥样硬化病理学与病理生理学讲解_第4页
动脉粥样硬化病理学与病理生理学讲解_第5页
已阅读5页,还剩20页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

病理学与病理生理学

动脉粥样硬化医学基础部病理学教研室病因02目录CONTENTS01疾病概述基本病理变化04动脉粥样硬化发病机制03疾病概述动脉粥样硬化动脉粥样硬化(AS)是一种与血脂异常沉积于血管壁有关的全身性疾病,其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜,内膜灶状纤维化、粥样斑块形成,导致动脉管壁增厚、变硬,管腔狭窄甚至闭塞。发病情况:我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势,多见于中老年人,但以40-49岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病。病因02目录CONTENTS01疾病概述基本病理变化04动脉粥样硬化发病机制03病因动脉粥样硬化是引起AS的重要危险因素是指血浆总胆固醇和(或)甘油三脂(TG)的异常增高。可分为高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合型高脂血症1、高脂血症病因

动脉粥样硬化血液中的脂质以脂蛋白形式存在和转运根据脂蛋白分子的密度可分为乳糜微粒(CM)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、高密度脂蛋白(HDL)1、高脂血症病因

动脉粥样硬化LDL被认为是致动脉粥样硬化的主要因子。CM、VLDL促进动脉粥样硬化的发生HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用1、高脂血症病因

动脉粥样硬化高血压病人易发生,且早而严重,好发于血管分叉,弯曲的地方。2、高血压是心肌梗死主要的和独立的危险因素可损伤血管内皮细胞,可诱导平滑肌细胞增生3、吸烟病因

动脉粥样硬化糖尿病患者血中TG和VLDL水平显著升高,HDL水平较低。高胰岛素血症促进平滑肌细胞增生,且胰岛素水平与血中HDL含量呈负相关。4、糖尿病和高胰岛素血症病因

动脉粥样硬化年龄:据统计,AS的发病率和病变严重程度随年龄的增长而增高。性别:绝经期前,女性发病率明显低于同年龄男性。这可能是由于雌激素的作用,血液中HDL含量较高而LDL较低。但绝经期后,这种差异消失。遗传因素:AS有家族聚集现象。肥胖:肥胖者易发生高脂血症、高血压、糖尿病等,间接促进AS的发生。5、其他因素病因02目录CONTENTS01疾病概述基本病理变化04动脉粥样硬化发病机制03发病机制动脉粥样硬化病因02目录CONTENTS01疾病概述基本病理变化04动脉粥样硬化发病机制03基本病理变化动脉粥样硬化好发部位:大、中动脉分叉处、分支开口、弯曲凸面最好发于腹主动脉基本病变分为:

脂斑脂纹纤维斑块粥样斑块基本病理变化动脉粥样硬化肉眼观:动脉内膜面出现黄色的斑点或长短不一的条纹,平坦或微隆起。常见于主动脉后壁及其分支出口处。1、脂斑脂纹

人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起的脂质条纹基本病理变化动脉粥样硬化镜下:病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大,圆形或椭圆形,胞质内含有大量小空泡。1、脂斑脂纹基本病理变化动脉粥样硬化肉眼观:内膜面散在不规则隆起的斑块,初为浅黄或灰黄色,后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色。2、纤维斑块基本病理变化动脉粥样硬化肉眼观:内膜面散在不规则隆起的斑块,初为浅黄或灰黄色,后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色。2、纤维斑块正常主动脉动脉粥样硬化的纤维斑块病变基本病理变化动脉粥样硬化镜下:表面为纤维帽(胶原纤维),深层为泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质2、纤维斑块基本病理变化动脉粥样硬化肉眼观:内膜面可见明显隆起的灰黄色斑块。切面,纤维帽下可见黄色粥糜样物质。3、粥样斑块(粥瘤)基本病理变化动脉粥样硬化镜下:表面为纤维帽纤维帽下为大量无定形坏死物质、脂质、胆固醇结晶、钙盐沉积底部为肉芽组织,少量泡沫细胞和淋巴细胞3、粥样斑块(粥瘤)基本病理变化动脉粥样硬化镜下:表面为纤维帽纤维帽下为大量无定形坏死物质、脂质、胆固醇结晶、钙盐沉积底部为肉芽组织,少量泡沫细胞和淋巴细胞3、粥样斑块(粥瘤)血管中膜因斑块压迫、平滑肌萎缩、弹力纤维破坏而变薄。1斑块内出血形成血肿,致管腔进一步狭窄基本病理变化动脉粥样硬化4、继发改变2斑块破裂形成溃疡;粥样物质入血造成栓塞3血栓形成管腔狭窄、闭塞,致梗死基本病理变化

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论