02.中南大学-病理生理学-第二章-水、电解质代谢紊乱

第二章水、电解质代谢紊乱

(WaterandElectrolyteDisorders)中南大学病理生理学教研室

邓恭华主要内容第一节水、钠代谢的生理学基础第二节水、钠代谢紊乱第三节钾代谢紊乱(physiologicbasisof

waterandsodiumbalance)

第一节水、钠代谢的生理学基础

一、体液的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid)体液（bodyfluid）是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质组成。Totalbodywater(TBW)60%

细胞内液40％

细胞外液组织间隙15％组织液血浆5%Transcellularfluid(thirdspace)2％

年龄体液新生儿1岁2-14岁成人体液总量80706560细胞内液35404040细胞外液45302520细胞间液40252015血浆5555影响体液容量的因素胖瘦、性别BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean(瘦)706080Obese(肥胖)504260小儿体液的特点

按单位体重计算，年龄愈小，体液越多

总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大

代谢旺盛，水的交换率高

调节能力差，易发生水电解质紊乱

二、水的功能与平衡1、水的生理功能

促进物质代谢

调节体温

润滑作用

结合水2、水平衡摄入（ml）排出(ml)饮水（Drinking)1000~1500食物水700代谢水300尿量(Urine)1000~1500皮肤蒸发(skin)500呼吸蒸发(lung)350粪便水(stool)150合计2000~25002000~2500（1)正常人每日水的摄入和排出量

(体内、外水交换)每日最低尿量500ml呼吸道失水皮肤不感蒸发生理需水量:1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日

最大浓度6～8g％）水自由通过,蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换细胞内外、血管内外水的交换(2)各体液间的水交换赠送精美图标1、字体安装与设置如果您对PPT模板中的字体风格不满意，可进行批量替换，一次性更改各页面字体。在“开始”选项卡中，点击“替换”按钮右侧箭头，选择“替换字体”。（如下图）在图“替换”下拉列表中选择要更改字体。（如下图）在“替换为”下拉列表中选择替换字体。点击“替换”按钮，完成。142、替换模板中的图片模板中的图片展示页面，您可以根据需要替换这些图片，下面介绍两种替换方法。方法一：更改图片选中模版中的图片（有些图片与其他对象进行了组合，选择时一定要选中图片本身，而不是组合）。单击鼠标右键，选择“更改图片”，选择要替换的图片。（如下图）注意：为防止替换图片发生变形，请使用与原图长宽比例相同的图片。14PPT放映设置PPT放映场合不同，放映的要求也不同，下面将例举几种常用的放映设置方式。让PPT停止自动播放1.单击”幻灯片放映”选项卡，去除“使用计时”选项即可。让PPT进行循环播放1.单击”幻灯片放映”选项卡中的“设置幻灯片放映”，在弹出对话框中勾选“循环放映，按ESC键终止”。15三、电解质的分布、功能及钠的平衡电解质(Electrolyte)：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。1.电解质在体内的分布特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同;3)电中性法则；2)各体液中阴、阳离子数不一致;4)渗透平衡法则.细胞内液(mmol/L)组织间液(mmol/L)血浆(mmol/L)Na＋K＋Cl－HCO3－HPO42-10160387014541153011414.1103271表2－1细胞内、外液的主要电解质成份渗透压(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。体液的渗透压1mol/L非电解质溶液→1Osm/L的渗透压1mol/L电解质溶液：1mol/LNaCl溶液→2Osm/L的渗透压1mol/LCaCl2溶液→3Osm/L的渗透压血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是：280～310mOsm/L。血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点：1.产生的渗透压是1.5mOsm/L。2.在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。特点：1.占血浆渗透压的绝大部分2.在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。渗透压平衡的自身调节：

正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。失衡时→再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。

2.电解质的功能

维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。参与新陈代谢和生理功能活动。摄入:100~200mmol/dWHO：5~6克/天。几乎全部经小肠吸收。排出:肾、皮肤等。

ECF50%130～150mmol/LICF10%10mmol/L骨质40%3.钠的平衡粗调节:渴感血浆晶体渗透压的升高

有效血容量的减少血管紧张素II的增多四、水、钠平衡的调节

细调节:抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)水通道蛋白(aquaporins，AQP)心房利钠肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)

醛固酮(aldosterone，ADS)抗利尿激素的调节作用图2-2ADH的作用机制基底膜侧管腔侧醛固酮的调节保钠，保水，排钾，排氢1.强大的利钠利尿作用2.阻断肾素-醛固酮系统的作用3.减轻失水或失血后ADH水平增高的程度又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21~33个氨基酸组成。有利钠利尿的作用。心房利钠肽水通道蛋白一组构成水通道，并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。

第二节水、钠代谢紊乱(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)Bodyfluid↓Bodyfluid↑血清钠↓低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）血清钠↑低容量性高钠血症（高渗性脱水）血清钠正常等渗性脱水正常血钠性水过多(水肿)一、脱水(Dehydration)

体液容量减少(>2%)。

bodywaterdeficit

低渗性高渗性

等渗性1、概念失钠>失水血清钠<130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有明显的细胞外液↓(一）低血钠性体液容量减少

hypovolemichyponatremia

(低渗性脱水,hypotonicdehydration)低渗性脱水长期利尿Addison病急性肾衰竭多尿期消化道皮肤体腔经肾丢失肾外丢失钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排2、原因(前提：大量体液丢失后，只补水)

3、低渗性脱水对机体的影响ECF循环衰竭1.低渗性脱水的主要脱水部位

2.对病人的主要威胁轻度中度重度缺钠0.5g/kg0.5~0.75g/kg0.75~1.25g/kg4、低渗性脱水分型5、低渗性脱水防治原则(1)去除病因(2)补液:纠正不适当的补液种类，一般用等渗液；低渗重者可用3-5%高渗盐水（减轻细胞水肿）(3)抢救休克（二）高血钠性体液容量减少

hypovolemichypernatremia

(高渗性脱水,hypertonicdehydration)1、概念失水>失钠血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均↓高渗性脱水水摄入↓水源断绝进食或饮水困难口渴感障碍经呼吸道：过度通气经皮肤：发热、甲亢、出汗经肾：中枢性尿崩症肾性尿崩症渗透性利尿经胃肠道：腹泻、呕吐水丢失↑高渗性脱水病人虽口渴、却无水喝或不能喝水2、原因3、高渗性脱水对机体的影响失水>失钠ECF高渗口渴ADH

少尿，尿比重

ECF减少不明显早期无休克ADS不增多

尿钠

晚期明显↓ADS

尿钠↓口干

CNS功能障碍脱水热自我输液细胞内脱水因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。1.高渗性脱水的主要发病环节

ECF高渗

2.主要脱水部位

ICF减少轻度中度重度缺水量占体重2~5%5~10%10%以上4、高渗性脱水分型5、高渗性脱水防治原则

去除病因

单纯失水：补水或输注5%G.S高血钠严重者可用2.5-3%G.S

失水>失钠：补水+补钠，一般用1/3张1、概念失水≈失钠血清钠130~150mmol/L血浆渗透压280~310mOsm/L细胞外液减少(三)正常血钠性体液容量减少

(等渗性脱水,isotonicdehydration)等渗性脱水丢失等渗液(lostisotonicfluid)胃肠道丢失(gastrointestinallosses)

皮肤丢失(skinlosses)液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdspace)2、原因

3、等渗性脱水对机体的影响ECF渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌

尿量

ECF减少血容量↓组织液量↓

ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？(3)激素水平的变化？1)去掉病因2)补渗透压偏低的NaCl液（1/2~2/3张）4、等渗性脱水防治原则高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因发病机制主要表现和影响血清钠(mmol/L)尿氯化钠治疗水摄入不足或丢失过多细胞外液高渗，细胞内液丢失为主口渴、尿少、脑细胞脱水150以上有补充水分为主体液丢失而单纯补水细胞外液低渗，细胞外液丢失为主脱水体征、休克、脑细胞水肿130以下减少或无补充生理盐水或3％氯化钠溶液水和钠等比例丢失而未予补充细胞外液等渗，细胞外液丢失尿少、脱水体征，休克130～150减少补充低渗盐水表2-3三型脱水的比较

水中毒水肿二、体液容量增多（Excessofbodywater）当给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。

1、概念(一)低血钠性体液容量增多

hypervolemichyponatremia

(水中毒,Waterintoxication)

低渗性液体在体内潴留的病理过程

血清Na+<130mmol/L，总钠量不减少血浆渗透压小于280mOsm/L

体液(细胞内、外液)明显↑特点(1)ADH分泌过多:ADH分泌失调综合征药物应激有效循环血容量减少(2)水排出减少：急慢性肾衰(3)水摄入过多：无盐水灌肠持续大量饮水低渗性脱水加大量G.S.……2、水中毒原因4．防治原则预防

限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)1、定义过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。(二)水肿（edema）部位：皮下水肿脑水肿肺水肿原因：肾性水肿肝性水肿心性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿炎性水肿范围：全身性水肿（anasarca)局部性水肿(localedema)水肿液存在状态：凹陷性水肿隐性水肿2、水肿的分类两个平衡→失平衡（1）血管内外液体交换失衡（分布异常）（2)体内外液体失平衡(钠水潴留)3、水肿的发病机制毛细血管平均压：17mmHg组织间隙流体静压：-6.5mmHg血浆胶渗压：28mmHg组织间隙胶渗压：5.0mmHg=(17-(-6.5))-(28-5)=23.5-23=0.5mmHg①正常血管内、外液体交换血浆胶体渗透压降低

(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)

合成↓：肝硬化、营养不良丧失↑：肾病综合症、烧伤分解↑：慢性感染、恶性肿瘤②血管内外液体交换失衡的因素

V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压A充血：炎性水肿

组织液生成>回流毛细血管流体静压增高

(increasedcapillaryhydrostaticpressure)微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

渗出液漏出液（transudate）（exudate）发病环节

Cap通透性↑无Cap通透性↑蛋白含量高(可达3-5g%)较低(<2.5g%)有形成分

多(>500个/ul)少(<100个/ul)液体比重大(>1.018)小(<1.015)淋巴回流障碍(lymphaticobstruction)3、水肿的发病机制两个平衡→失平衡(1）血管内外液体交换失衡（分布异常）(2)体内外液体失平衡(钠水潴留)①球—管失平衡0.5％～1％99％～99.5％肾小球滤过率下降

（decreasedglomerularfiltrationrate）原发性:肾小球病变继发性:有效循环血量减少肾血流重分布

皮质肾单位血流↓近髓肾单位血流相对↑②影响球-管失衡的因素(占85%)(占15%)近端小管重吸收钠水增多

肾小球滤过分数（filtrationfraction）增加心房利钠肽（ANP）分泌减少滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量肾小球有效滤过压(netfiltrationpressure)Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩

肾小球滤过率

/肾血浆流量

滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多远端小管和集合管重吸收钠水增加

ADS分泌增多

ADH分泌增加

心性水肿(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水肿呼吸困难端坐呼吸③全身性水肿分布的特点下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿右心衰→心性水肿肾性水肿(renaledema)

肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿肾病性水肿：三高一低肝性水肿特点:腹水

炎性水肿稀释毒素细胞营养障碍水肿对器官组织功能活动的影响4、水肿对机体的影响第三节钾代谢紊乱(DisturbancesofPotassiumbalance)一、钾的生理功能、钾平衡及其调节

(一)钾的生理功能

维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成调节渗透压、酸碱平衡摄入(intake)：食物吸收(absorption):

肠道分布(distribution)

体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)（二）钾的平衡4.排泄(excretion):

肾（80%～90％）

肠(10％)

皮肤（sweat)肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排跨细胞转移肾调节摄入：70-100mmol细胞外液钾量50mmol（三）钾平衡的调节1.钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leakmechanism)。泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM影响钾在细胞内外转移的因素

激素：胰岛素，儿茶酚胺细胞外液的K+浓度酸碱平衡肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)

远曲小管和集合管对钾的排泄调节2.肾对钾排泄的调节1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜对K+的通透性3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节影响远曲、集合管排钾的因素

醛固酮

细胞外液钾浓度

远端原尿流速

酸碱平衡状态Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管小管腔3.结肠排钾和汗液排钾

结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）

汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)概念(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)：体内钾缺失二、低钾血症(Hypokalemia)肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排（－）原因和机制肾消化道体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%食物①②皮肤消化道肾体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%食物①②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾<3.5mmol/L食物①K+③1.摄入不足:长期不能进食钾来源减少不吃也排(10mmol)Hypokalemia经胃肠道失钾腹泻呕吐肠道失钾低钾血症ECF↓

醛固酮↑钾重吸↓2．钾丢失过多经肾脏失钾排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮↑

Cushingsyndrome远曲小管的原尿流速↑镁缺失远端肾小管性酸中毒远曲小管腔内阴离子↑

Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg2+↓利尿剂2．钾丢失过多低钾血症型周期性麻痹糖原合成增强β-肾上腺素受体活性增强钡中毒急性碱中毒3．钾进入细胞内过多碱中毒(alkalosis)H+

H+K+血[K+]

肾小管K+Na+

Na+

[H+]1.对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性降低

(decreasedmuscularexcitability)

横纹肌溶解（二）对机体的影响兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定

Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i静息电位负值，兴奋性静息电位负值，兴奋性超极化阻滞

因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)2.对心脏的影响膜内外离子浓度差增大*心电图的改变+300-30-60-9001234PQRSTQRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。心电图的改变及机制

正常低钾血症ECG相当动作电位ECG变化机制P波心房肌0期除极增宽除极速度减慢QRS波心室肌0期除极增宽,幅小0期除极速度↓幅度↓ST段复极2期(平台期)压低,缩短Ca++内流↑,2期缩短全部去极化(有效不应期缩短)T波复极3期低平,增宽K+外流↓,3期延长U波3期末(超常期)明显增高3期延长,超常期延长低血钾与病理性U波的关系3.对肾脏的影响多尿、低比重尿4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)反常性酸性尿血浆上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿（三）低钾血症的防治原则1.治疗原发病2.补钾原则：(见尿补钾,禁止静推）①最好口服②不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）③不宜过浓（<40mmol/L）④不宜过快（10~20mmol/h）⑤不宜过多（<120mmol/D)

5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。

治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h出现呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院.病例分析问题:1.患儿是否存在低钾血症是否缺钾2.为什么补钾要补5天,补快点行不行为什么三、高钾血症(hyperkalemia)概念(concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L

（－）原因和机制

1.肾排钾减少GFR减少醛固酮↓（Addison病）潴钾类利尿剂酸中毒缺氧组织分解：溶血、挤压综合征高钾血症型周期性麻痹3.钾摄入过多2.细胞内钾移出细胞外

1.对肌肉组织的影响兴奋性先增高后降低（二）高钾血症对机体的影响血K+↑

细胞内外

[K+]差↓

静息电位

阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）

静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。除(去)极化阻滞

(hypopolarizedblocking)*2.对心脏的影响心