02-水钠钾代谢紊乱-090915-医疗3+3h

水、电解质代谢障碍病理生理学武汉大学基础医学院病理生理学教研室魏蕾(Disturbancesofwaterandelectrolytebalance)Questions

健康成人体内含多少水细胞内外主要含哪些电解质机体是如何维持水与电解质平衡的水、电解质代谢障碍第一节正常水钠代谢第二节水钠代谢障碍第三节钾代谢障碍第四节镁代谢障碍(Normalmetabolismof

waterandelectrolyte)

第一节

水与电解质的正常代谢Totalbodywater(TBW)composition细胞内液Intracellularfluid(ICF)细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间液Interstitialfluid(ISF)

血浆Plasma一、体液的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid)Transcellularfluid(TF)inthirdspace透细胞液Intravascularfluid(IVF)ICF40%ISF15%TF2%Plasma5%ECFTotalbodywater(TBW)60%ofbodyweightbodyweight=60kg影响体液容量的因素BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260

年龄、性别、胖瘦依云矿泉水饮用矿泉水的水质矿泉水的主要成分矿泉水的主要成分是钠、钾、钙、镁、氯及碳酸氢根、硫酸根等，组成的元素可分为4类：水中溶解物，钠、钾、钙、镁等；含量不高，锂、锶、钡等；含量极少的稀有元素，钴、铬、硒等；放射性元素。硬度，由水中溶解的钙和镁的量决定；pH和碱度浑浊度，一般不超过5度；臭和味，一般不应有异臭和异味；水色矿华度（M），用每1L水中所含阴阳离子总量体液中主要电解质含量ClNaNaClKHPO4血浆组织间液细胞内液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg250mEq/LCl非电解质非电解质溶液的渗透压取决于溶质的分子和、或离子的数目。血浆渗透压主要由晶体渗透压构成，但胶体渗透压也很重要。血浆渗透压：280－310mOsm/L二、体液的渗透压(Osmoticpressureofbodyfluid)晶体渗透压：胶体渗透压：由Na+和K+等(晶体颗粒)形成的渗透压。由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成的渗透压。三、水、钠平衡及调节(Regulationofwaterandsodiumbalance)

（一）水和钠的生理功能(Physiologicfunctionofwaterandsodium)水的生理功能

(Functionofbodywater)促进物质代谢调节体温润滑结合水：保证肌肉的机械功能钠的生理功能

(Physiologicfunctionofsodium)维持体液的渗透压和酸碱平衡参与细胞动作电位的形成1.细胞内外水的运动蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等(watermovementbetweenoutside-insideofcell)

(二)水的交换(Watermovement)自由通过水非自由通过K+K+Pr、Ca2+、Mg2+Pr、Ca2+、Mg2+CO2HCO3-Cl-O2CO2HCO3-Cl-O2H2OH2O氨基酸尿素葡萄糖氨基酸尿素葡萄糖Na+Na+钠泵2.血管内外水的运动

蛋白质等大分子物质(watermovementbetweenoutside-insideofcapillary)自由通过非自由通过水和电解质Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking

1500Urine

1500Waterinfood

700Lungs

350Waterofoxidation

300Skin

500Stool

150Total

2500Total

25003.体内外水的运动

(Watermovementbetweenoutside-insideofbody)每日最低尿量500ml呼吸道失水350ml皮肤不显性蒸发500ml生理需水量:1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日,最大浓度6～8g％）消化道失水150ml钠平衡体钠分布骨（40%）ECF（50%）141mmol/L(血钠）ICF（10%）10mmol/L

体钠食盐肾多摄多排少摄少排不摄不排体内外代谢平衡体内分布40-50mmol/Kg激活途径: 渗透压↑ 血容量↓ 血管紧张素↑渴中枢1、渴感(thirst)

（三）调节水、钠平衡(Regulationofwaterandsodiumbalance)

下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R

容量-R

血容量减少动脉血压降低颈动脉窦压力-R

ADH肾小管H2O重吸收增加2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)血容量增加动脉血压升高ADH作用机制小管液血液ADHADHRACH2OATPcAMPAQP蛋白激酶磷酸蛋白AQP: aquaporins水通道蛋白肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋

肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K增多、Na减少醛固酮肾小管NaH2O重吸收增加循环血量增加3.醛固酮(aldosterone)激活途径: 心房扩展 容量负荷↑作用:排水4.心房钠尿肽(心房肽)atrialnatriureticpeptide，ANP第二节

水、钠代谢紊乱(Disturbancesofwaterandsodiumbalance)类型（Classification）脱水(waterexcess)

水肿高血钠低血钠(hyponatremia)正常血钠(dehydration)水过多低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水(hypernatremia)水中毒高容量性高钠血症高血钠低血钠(hyponatremia)正常血钠(hypernatremia)一、脱水体液容量减少(>2%)。

bodywaterdeficit(Dehydration)

概念(concept)(一)低渗性脱水

sodiumloss＞

waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mOsm/L(Hypotonicdehydration)1.原因丢失过多(lostfromECF)

胃肠道丢失(gastrointestinallosses)

皮肤丢失(skinlosses)

肾性失钠(renallosses)

(causes)大量使用利尿剂醛固酮分泌减少或对醛固酮反应性下降肾实质性病使Na丧失增加失Na+>失水

水移入

细胞ECF渗透压

ECF量

组织液

脱水征

血容量

脉速、BP

、V萎陷ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+

ADH

肾重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血渗透压

2.影响(effects)对机体的影响：（1）细胞外液减少。（2）脱水体征明显。

（3）尿量变化。（4）尿钠变化。小儿眼窝凹陷小儿的皮肤掐起后回复非常缓慢（大于2秒）小儿的眼窝无凹陷（治疗后正常）脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。精神萎靡皮肤弹性差治疗后正常3．防治的病理生理基础轻、中度补生理盐水

(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)概念(concept)(二)高渗性脱水

waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure

＞310mOsm/L(hypertonicdehydration)1.原因(1)入量不足(decreaseofintake)

(2)丢失过多(lostfromECF)

水源断绝丧失口渴感进食困难

大量出汗尿崩症和渗透性利尿呼吸道蒸发(causes)失水>失Na+→渴中枢口渴

↓

血容量↓脉速,BP↓ECF量↓ECF渗透压↑

2.影响细胞内脱水↓CNS功能障碍幻觉,躁动

↓

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少比重高尿钠取决于醛固酮含量血[Na+]↑

血浆渗透压↑(effects)细胞内液向细胞外液转移3．防治的病理生理基础及时补水适当补钠(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)概念(concept)(三)等渗性脱水

sodiumloss＝

waterloss

serum[Na+]130～145mmol/Lplasmaosmoticpressure

280～310mOsm/L(Isotonicdehydration)1.原因丢失等渗液(lostisotonicfluid)

胃肠道丢失(gastrointestinallosses)

麻痹性肠梗阻、胃肠瘘液体积聚在第三间隙(accumulateinthirdspace)

大量抽胸腹水(causes)

2.影响ECF渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF减少血容量↓组织液量↓

ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？(3)激素水平的变化？(effects)3．防治的病理生理基础

补水量多于补Na+量(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)脱水体液分布特点细胞间液血液ICF高渗性脱水

等渗性脱水低渗性脱水未及时处理仅补水类型（Classification）脱水(waterexcess)

水肿高血钠低血钠(hyponatremia)正常血钠(dehydration)水过多低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水(hypernatremia)水中毒高容量性高钠血症高血钠低血钠(hyponatremia)正常血钠(hypernatremia)二、水过多

(Waterexcess)体液容量增多。

Excessofbodywater.1.概念(concept)

(一)水中毒

(waterintoxication)低渗性液体在体内潴留的病理过程

serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mOsm/L2.原因

(causes)

急、慢性肾功能障碍应激

ADH分泌异常增多综合症

syndromeofinappropriate

ADHsecretion(1)水排出减少(decreaseofwaterexcretion)

(2)ADH分泌过多(3)入水过多

3.影响(effects)水潴留ECF量

ECF渗透压

ICF渗透压

ICF量

水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝(二)水肿(Edema)

1．概念(concept)

过多的液体积聚在组织间隙。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.

过多的液体在体腔内积聚又

称为积水

(hydrops)。水肿按范围分：全身性水肿；局部性水肿按原因分：心性水肿；肾性水肿； 肝性水肿按部位分：肺水肿；脑水肿；皮下水肿水肿的分类(Classification)(anasarca)(localedema)炎性水肿脂肪水肿lipedema肾病综合症显性水肿（frankedema)

又称凹陷性水肿(pittingedema)

隐性水肿（recessiveedema)按水肿液存在状态凹陷性水肿非凹陷性水肿水肿发生的基本机制一、组织间液生成大于回流AV毛细血管血压17mmHg毛细血管组织液胶体渗透压5mmHg血浆胶体渗透压28mmHg组织液静水压-6.5mmHg17+5-28-(-6.5)=0.5mmHg淋巴回流空气压迫泵辅助患肢淋巴回流治疗治疗后双下肢淋巴水肿明显缓解双下肢林把水肿，患肢明显增粗，皮肤增厚穿弹力袜辅助淋巴回流治疗淋巴水肿（lymphoedema）球—管失平衡基本形式示意图HO2Na球-管平衡球-管失平衡二、体内钠水储留(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)水肿发生的基本机制肾小球滤出钠、水99％～99.5％

肾小管重吸收65％～70％

近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出水肿发生的基本机制肾小球滤过率下降肾小管重吸收钠水增多肾血流重分布心房肽分泌减少醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加二、体内钠水储留(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)球-管失平衡常见的水肿类型与特点心性水肿:右心衰引起的全身性水肿。水肿先出现于下垂部位，严重时波及全身。肾性水肿:肾病性或肾炎性水肿。晨起时发现眼睑和面部浮肿,之后逐渐扩展至全身。(cardiacedema)肺水肿:间质性肺水肿肺泡水肿肝性水肿:以腹腔积水为多见发生机制:肝静脉回流受阻门静脉高压使肠淋巴液生成增多钠水潴流(hepaticedema)Whatisthemechanismofhepaticedema类型（Classification）脱水(waterexcess)

水肿高血钠低血钠(hyponatremia)正常血钠(dehydration)水过多低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水(hypernatremia)水中毒高容量性高钠血症高血钠低血钠(hyponatremia)正常血钠(hypernatremia)本节重点低渗性脱水的特点及对机体的影响高渗性脱水的特点及对机体的影响水、电解质代谢障碍第一节正常水钠代谢第二节水钠代谢障碍第三节钾代谢障碍第四节镁代谢障碍1.生理功能(function)参与细胞代谢(Promotingthecellmetabolism)维持细胞膜静息电位

(Maintenanceoftherestingmembranepotential)调节渗透压和酸碱平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)

K+K+酶氨基酸蛋白质钾的正常分布、含量以及平衡食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L细胞内钾150mmol/LK+体钾98%体钾肾消化道多摄多排少摄少排不摄也排(50mmol/Kg体重)Distribution,contentandbalanceofpotassiumwithinbody体钾2%(intake)（urine）80%～90％(feces)10％皮肤(sweat)钾平衡及其调节2.钾跨膜转移：钠－钾ATP酶

泵漏机制（pump-leakmechanism）1.肾排钾1)Na+

-K+交换2)H+

-Na+交换3)H+

-K+交换(Regulationofpotassiumbalance)Hypokalemia(1)

低钾血症概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L②皮肤消化道肾体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L原因和机制Hypokalemia(2)食物①K+③(decreasedK+intake)(increasedK+excretion)(K＋shiftsintothecells)Hypokalemia(2)

原因和机制1.钾摄入↓2.钾排出↑

胃肠道:最常见原因.消化液中K+浓度高于血浆腹泻呕吐肠道失钾低钾血症ECF↓醛固酮↑钾重吸收↓(Causesandmechanisms)Hypokalemia(2)

2.钾排出↑排钾性利尿剂:Na+利尿剂K+Na+K+远端流速↑:盐皮质激素↑:醛固酮+K+Mg++↓镁缺失:经肾失钾:Hypokalemia(2)

3.钾分布异常——进入细胞内过多血浆上皮管腔RBC尿碱中毒H+↓细胞内H+逸出细胞外K+进入H+K+↑K+H+↓K+↓肾排K+↑H+↓K+↑Na+Na+细胞内糖原合成↑PK+Na+过量胰岛素：Insulin+Hypokalemia(2)

3.钾分布异常——进入细胞内过多碱中毒β受体活性↑:b-adR+低钾血症周期性麻痹合成1g糖原,0.15mmolK+进入细胞内合成1g蛋白质,0.45mmolK+进入细胞内临床上注射葡萄糖和胰岛素治疗高血钾Hypokalemia(3)

对机体的影响1.肌肉松弛兴奋性正常K+EmEt

[K+]i[K+]e膜静息电位≈Ek+=-59.5lg1.肌肉松弛低血钾K+EtEmHypokalemia(3)

兴奋性

[K+]i[K+]e膜静息电位≈Ek+=-59.5lgK＋外流增加，静息膜电位绝对值增大,神经肌肉处于超极化阻断状态。Hypokalemia(3)

1.肌肉松弛血钾↓钾外流↑Em负值↑与Et距离↑兴奋性↓骨骼肌:腱反射↓;四肢无力软瘫;呼吸肌麻痹

平滑肌: 消化道—食欲不振、腹胀 麻痹性肠梗阻

表现(manifestations)+300-30-60-902.心律失常—机制心肌兴奋性正常K+01234Hypokalemia(3)

对机体的影响Hypokalemia(3)

2.心律失常—机制心肌兴奋性+300-30-60-90K+低血钾01234不应期短超常期长心肌细胞膜对K＋通透性降低，K＋外流减少，静息膜电位绝对值减少。+300-30-60-90心肌传导性01234Hypokalemia(3)

1.心律失常—机制心肌兴奋性+300-30-60-9001234传导阻滞心肌传导性Hypokalemia(3)

1.心律失常—机制心肌兴奋性静息膜电位绝对值下降,0相去极化速度降低(0期Na内流速度下降),传导性下降.心肌自律性心肌传导性Hypokalemia(3)

1.心律失常—机制心肌兴奋性快反应自律细胞:+300-30-60-904

4期(舒张期)自动除极取决于净内向电流的逐渐增大。K+Na+4+300-30-60-90低血钾钾外流↓净内向电流↑K+Na+快反应自律细胞:异位节律K＋外流减少，净内向电流增大,快反应自律细胞自动除极化增快,自律性增强。Hypokalemia(3)

不应期短超常期长传导阻滞异位节律心肌自律性心肌传导性1.心率失常—机制心肌兴奋性心肌收缩性低K＋血症时,膜对于Ca通透性增加,Ca内流加速。血[K+]↓→膜对K+

通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓

↓

0期Na+内流↓

↓

0期除极化↓自动除极化↑

↓

2期Ca2+

内流↑收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑Hypokalemia(3)

心肌自律性心肌传导性2.心率失常—机制心肌兴奋性心肌收缩性+300-30-60-9001234PQRST心电图的改变及机制复极延缓→T波低平,出现U波

低钾血症时心电图的改变Hypokalemia(3)

3.肾功能障碍浓缩功能↓：低钾→远端小管受损→对ADH反应性↓缺钾性肾病：近端小管空泡变性、肿胀对机体的影响2.心律失常1.肌肉松弛，麻痹性肠梗阻

4.碱中毒血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿防治原则治疗原发病，切断病因补钾先口服后静脉见尿补钾控制量和速度严禁10%KCl静脉推注!)(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h出现呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院.问题:1.患儿是否存在低钾血症为什么是否缺钾2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现3.为什么补钾要补5天,补快点行不行为什么病例Hyperkalemia(1)

高钾血症概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/LECFICF血钾消化道食物肾K+Hyperkalemia(2)

请分析高钾血症原因？原因和机制钾跨膜分布异常酸中毒高血糖并胰岛素减少高钾性麻痹某些药物醛固酮+K+Na+K+Na+

肾排钾障碍

GRF

醛固酮分泌不足

摄钾过多Hyperkalemia(3)

对机体的影响1.肌肉兴奋性兴奋性

K+EtEm[K+]i[K+]eHyperkalemia(3)

对机体的影响1.肌肉兴奋性改变兴奋性K+轻度高血钾EtEm[K+]i[K+]e↑Hyperkalemia(3)

对机体的影响1.肌肉兴奋性改变兴奋性重度高血钾EtEmK+[K+]i[K+]e↑↑血[K+]↑→细胞内外[K+]差↓→静息电位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘

低于阈电位→

兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通

透性↑

↓

4期K+外流↑→自动除极化↓→

自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓2.对心肌的影响Hyperkalemia(3)

对机体的影响1.肌肉兴奋性↑↓2.心律失常动作电位特点T波高尖兴奋性↑↓

传导性↓自律性↓收缩性↓1098753.53.02.5血钾浓度(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia高、低钾血症时心电图的变化Hyperkalemia(3)

对机体的影响1.肌肉兴奋性↑↓2.心律失常动作电位特点T波高尖3.对酸碱平衡的影响高血钾酸中毒兴奋性↑↓

传导性↓自律性↓收缩性↓防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

减少血钾来源促进钾移入细胞对抗钾的毒性排钾第四节

镁代谢障碍总镁细胞外镁（1%）细胞内镁（99%）离子镁（55%）白蛋白结合镁（30%）其他：与柠檬酸盐、碳酸氢盐、磷酸盐等阴离子形成复合物镁的含量:

正常成年人含镁量约24g。其中5