弥散性血管内凝血(-DIC)-现状及进展电子教案

弥散性血管内凝血（DIC）

——现状及进展DIC=DeathIsComing?一、什么是DIC一些致凝血系血小板血小板数病因素统激活聚集减少出血如创伤纤维蛋白凝血因子消耗病理产血栓低血压感染微循环障碍栓塞休克溶血溶血癌等凝血机理内凝外凝血管损伤组织损伤

胶原

ⅫⅫaⅪⅪa组织因子Ⅸ

磷脂

Ⅹ

蛋白质ⅦCa2+ⅩaⅤCa2+

PF3

Xa

ⅤCa2+PF3

XIII凝血酶原凝血酶

XIIIa纤维蛋白原纤维蛋白可溶性稳定性单体纤维蛋白纤维蛋白二、正常人为什么不出现DIC1、凝血因子为非激活状态：如FXII而非XIIa2、血管壁内膜无损伤3、血液为流动状态4、体内有抗凝与纤溶系统

凝血酶原凝血活酶抗凝血活酶凝血酶抗凝血酶

纤维蛋白原纤维蛋白FDP

纤溶酶抗纤溶酶

t-PAPAI

纤溶酶原

三、在什么情况下发生DIC⒈组织损伤释放大量组织因子入血通过外凝DIC如创伤、大手术、烧伤、挤压伤、病理产、癌转移、白血病等。⒉血管内皮损伤胶原暴露血小板及XII因子激活内凝DIC如细菌、病毒、毒素、乏氧酸中毒、中暑、冻伤、抗原抗体反应等。⒊红细胞及血小板大量破坏释放大量促凝物质（如红细胞素、PF3、磷脂、ADP、TXB2、

bTG等)激活凝血DIC如急性溶血、溶血性输血反应、暴发性紫癜、SLE等⒋血流缓慢停滞乏氧酸中毒血管内皮损伤微血栓形成DIC如低血压时间过久或休克、紫绀型先心病、慢性肺心病、血细胞增多症、高粘滞血症等⒌大量抗纤溶药物（如氨甲苯酸、氨甲环酸等）大量不适当应用纤溶系统被过渡抑制纤维蛋白沉积无法溶解血栓形成DIC⒍单核巨噬细胞系统功能障碍无法清除促凝物质、内毒素、小凝块DIC如严重肝脏病、长期应用糖皮质激素等四、DIC有哪些症状1、低血压特点（1）顽固而持久（2）补充血容量及升压药物疗效欠佳。原因（1）DIC的微血栓微循环障碍回心血量下降心搏出量减少血压下降（2）FXIIa作用于PKKK小动脉扩张血压下降2、出血特点（1）首见针刺部位出血皮肤及粘膜出血、血肿子宫出血、内脏出血（2）止血药物常无效，输血反加重原因（1）PLT及凝血因子被消耗（2）继发性纤溶，不易形成凝块（3）FDP具有抗凝作用3、微循环血栓栓塞特点（1）纤维蛋白血栓组织乏氧、代谢下降多脏器功能低下（2）由于栓塞脏器不同，症状不一或出现与原发病无关的症状4、溶血原因：纤维蛋白血栓血管腔变窄溶血表现（1）轻者只在显微镜下可见到红细胞呈多刺状、三角形、球形、不完整形,网织红细胞增高（2）重者可出现黄疸、血红蛋白尿五、DIC临床分型根据促凝物质的性质、出血量、出血速度及病人状态分三型：⑴急性型：多见于挤压综合症、广泛外伤、病理产、G阴性杆菌败血症等。以组织损伤为主，数小时至1~2天即突然发病，广泛出血，顽固性休克，病情凶险，死亡率高。若能及时解除病原，正确治疗，好转也快。⑵亚急性型：多见于癌转移、白血病（M3）、死胎滞留等，历经数日至数周，病情缓慢，栓塞出血为主，休克不重，病程可长，治疗缓慢，预后差，需化验监测。⑶慢性型：较少，见于血管瘤、SLE、慢性肝病等。历时数月，以高凝状态为主，常需化验检查确诊。六、怎样早期发现DIC（1）原发病未见恶化，但休克加重，疗效不佳者。（2）感染性疾病，经抗生素治疗，疗效反不佳者。（3）输液的针头或导管反复的、无原因的堵塞或抽血时极易凝固。（4）突然出现与原发病无关的症状。（5）出现贫血或原有贫血加重。（6）血片上出现红细胞碎片或变形。（7）注射部位开始异常出血或流出的血液不易凝固。七、DIC诊断标准1、存在引起DIC的基础疾病2、有如下两项以上的临床表现（1）多发性出血倾向（2）微循环衰竭或休克（3）多发性微血管栓塞（4）抗凝有效3、有下述三项以上化验异常（1）PLT下降，或出现血小板激活的分子标志物（2）FIB<1.5g/L或>4g/L（3）3P阳性或血浆FDP定量增多或出现DD（4）PT缩短或延长（5）纤溶酶原含量或活性下降（6）ATIII含量或活性下降（7）FVIII:C活性<50%八、DIC治疗原则1、原发病治疗：2、抗凝疗法：阻断DIC的病理过程，抑制微血栓形成，防止血小板及凝血因子消耗适用于DIC早期、中期，禁用于晚期及原有出血疾病（血友病、脑出血或内脏大出血）首选肝素钠，各科各种疾病不同，个体用量差异较大：大剂量3万U(300mg)/日

中剂量2万U(200mg)/日小剂量5000—1万U(50—100mg)/日一般多主张小剂量，如首剂0.5—1mg/kg.iv，随后可Q6h皮下或100mg维持静点24h疗效显示：血压上升、出血好转、尿量上升、血小板上升疗效欠佳见于：（1）酸中毒（2）ATIII下降监测：凝血时，APTT、PT不超过对照二倍