临床医学病理生理学题库

精品文档[答案]属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展[答案]在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病[答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理[答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康精品文档精品文档A.在致病因素作用下，躯体上、精神上以及社A.疾病的经过与归转D.疾病发展B.疾病过程中因果转化E.疾病过程中的社会因素影响精品文档精品文档后，机体的各部分将不可避免的先后发生死亡。脑电波零电位也可以出现在D.因稳态破坏而发生的内环境紊乱、生命活动障碍不可能是引起某些疾病的“危险因素”E.能够加强原因的作用，促进疾病发生的因素称为“诱因”精品文档精品文档举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽喉痛、鼻粘膜充血、流涕、↓↓↓[答题要点]在疾病的代谢、功能、形态学变化中可分为对机体不利损伤，损伤障碍性反应1）两者同时存在是推动疾病发展的基本动力2）两者力量对比决定预后发展的方向3）两者无明显界限,一定条件下可互相变化。举例：烧伤。3.以外伤使血管破裂引起大出血为例，阐明4.试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发生4．损伤与抗损伤之间有着严格的界限，无法相互精品文档精品文档痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。请问他的病痛，并且强调后两者对于人类尤其重要。该青年虽然身体上没有疾病，但是由状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康4.患者发生了脑死亡，因为患者自主呼吸但由于细胞内液含二价离子和蛋白质较多，这样细胞内外所产生的离子数目基本上决于溶液中离子数目的多少。因此，在正常情况下如果以总渗透量压计算细胞内外精品文档精品文档[题解]组织间液和血浆两者的主要区别在于血浆含有较高的蛋白质(7%)，而细胞间液含蛋白质仅为0.05%~的胶体渗透压与晶体渗透压数值相比，小到几乎可以忽略不计。所以细胞外液Na+的浓度是决精品文档精品文档[题解]当机体细胞外液的渗透压升高时(有1%~2%的变动)精品文档精品文档A.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液D.细胞外液无胞对水分重吸收减少而导致肾脏排水增多，可使细胞外液容量进一步减少。液中水分向渗透压相对较高的细胞内液转移，故细胞外液也进一步明显减少精品文档精品文档合管上皮细胞对抗利尿激素缺乏反应，肾浓缩功能不良，均可排出大量低渗精品文档精品文档↓↓↓↑↓↑↓↓常范围内，与细胞内渗透压基本相等。此时，细胞内外没有明显的水精品文档精品文档渗性脱水主要是细胞外液明显减少而细胞内液不但不减少反而可比正常略增液渗透压降低，早期病人无口渴、尿少症状。临床上常见的是等渗性脱水。精品文档精品文档的球-管平衡，即肾小球滤过率增加，肾小管重吸收也随之增加；反之，性增高。血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出。于是，毛细血管静脉端和微静精品文档精品文档使静脉压和毛细血管流体静压增高。由于局部血液动力的因素参与，故肝性膜，不论机体缺钾或钾过多，在近曲小管和髓袢保持滤过钾的90精品文档精品文档因呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，大量的钾也可经尿疾病、肾上腺皮质激素分泌或应用过多及远曲小管中不易重吸收的阴离子增多等精品文档精品文档[题解]手术后禁食患者，没有钾摄入，而肾脏A.反常性酸性尿性，出现酸性尿。由于低钾血症可产生碱中毒，碱中毒时一般应出现碱性尿，而此时精品文档精品文档有无有有有极位有关，一般情况下被心室肌的复极化波掩盖而不明显，低钾血症对浦肯野纤↑↓↓↑↑↑↑↓↑↓↑↑↑↑↑位，故兴奋性增高；低钾血症时，静息膜电位绝对值减少，0相去极化速度、幅度变小，传导性降低；低速度加快，自律性升高；低钾血症时，对钙内流抑制作用减弱，Ca+内流加速使兴奋-收缩耦联增肌肉最为常见，严重时能累及躯干，上肢肌肉，甚至发生呼吸肌麻痹，后者是低钾[题解]低钾血症时，神经-肌肉兴奋性降低，可出现明显的松驰弛无力，当累及限制，可出现通气功能不足，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，严重时精品文档精品文档会出现明显的肌细胞坏死，称为横纹肌溶解，特别容易发生于缺钾病人伴有较剧B.细胞内碱中毒，细胞外正常A.4.5mmol/L精品文档精品文档才容易发生高钾血症。如肾小球滤过率明显下降，或↓↓↓↓↑↑↑↓↓↑↑↓↓↓↑↓↓↓A.细胞内外均酸中毒D.细胞内碱中毒，细胞外酸中毒B.细胞内外均碱中毒E.细胞内酸中毒，细胞外碱中毒精品文档精品文档[题解]高钾血症时由于心肌传导性降低，出现导性、兴奋性异常等的共同影响产生折返激动导致室颤。因此高钾血症[答案]特点是血清Na+浓度<130m[答案]特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150精品文档精品文档低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。肝硬化时，蛋白合成↓;③微血管通透性↑,如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑;④淋巴回流受[答题要点]严重高钾血症可导致心跳骤停，因心肌兴奋性↓,传导性↓,自律性↓,收缩性↓,可导致心跳[答题要点]严重高钾血症时，因心肌兴奋性↓,传导性↓,自律性↓,收缩性↓,可导致心跳骤停。临床上[答题要点]均引起静息膜电位与阈电位之间距离减小，以致动作电位0相去极化速度和幅度降低→传精品文档精品文档[答题要点]①促进K+移入细胞内，如给主*脱水征：皮肤弹性↓,眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，破坏，均会明显引起GFR↓;②有效循环血量↓,如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流↓,加之肾血管②肾内血液重新分配→流经皮质肾单位血流↓而流经近髓肾单位血液↑→髓袢重吸收↑;③ADS、ADH分体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，精品文档精品文档足，摄入↓,而肾照样排K+；③钾丢失过多，是引起低钾血症的最常见的一类原因，可经肾、胃肠道、皮低钾血症时，骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态，膜电位与阈其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍[答题要点]低渗性脱水时以细胞外液丢失为主，血浆容量减少，使血液浓缩，[答题要点]高渗性脱水时，机体代偿调节机刺激渗透压感受器，使ADH释放增加，促使肾远曲度升高，抑制醛固酮分泌，使肾排钠增加，尿钠含量增加。通过以上代偿反应，使[答题要点]低渗性脱水时，是以细胞外液丢失为主，细胞内液并未丢失，甚至低钠血症时，可以发生各种功能障碍：①血容量减少，导致外周循环衰竭，表现速，静脉塌陷等。②组织间液明显减少，引起皮肤弹性降低，眼窝凹陷及囟门下外液渗透压下降，水向细胞内转移，可使细胞内液增加，导致细胞水肿，如脑细[答题要点]心性水肿发生主要有两方面机制：①静脉回流障碍，组织液生成增氧以及压力增高，使得毛细血管压增高，微血管壁通透性增加，淋巴回流障碍[答题要点]肝硬化腹水形成的机制是多种因素共同作用的结果。①肝静脉与门由于肝硬化时肝结构破坏，使肝、肠淋巴生成障碍，蛋白合成减少，胃肠道吸收蛋白质减少[答题要点]首先，腹泻引起钾丢失。同时大量滴注葡萄糖液使血糖浓度升高，酶活性，K+向细胞内转移使血钾浓度降低。再者大量输入葡萄糖可以使血浆渗透[答题要点]①心肌兴奋性增高。急性低钾血症时，虽然心肌细胞内外K+精品文档精品文档引起兴奋所需的阈刺激减少，心肌兴奋性增高。②心肌传导性降低。由于静息电律性增高。心肌细胞膜对K+的通透性降低，达到最大复极后，细胞内K+外流[答题要点]①心肌兴奋性降低或消失。急性重度高钾血症时，心肌细胞内外K+浓度比值明显减小，细胞内K+外流明显减少，静息电位负值明显变小，接近甚至超过阈电位水平。由于静钠通道失活，不易形成动作电位，使心肌细胞的兴奋性降低甚至消失。②心肌传导致心肌收缩性减弱。急性高钾血症时，心肌细胞外K+浓度明显增高，对C2．低容量性高钠血症(又称高渗性脱水)的主要3．细胞内外液成分不同，它们之间渗透压的关系是，5．低容量性低钠血症(低渗性脱水)的患者，体液丢失的特点是细胞内液无丢失，仅8．最易发生脱水热的水与电解质紊乱是低9．低容量性高钠血症(高渗性脱水)最易发生外13．所谓“毛细血管有效流体静压”是毛细血管动脉14．水肿时钠水潴留的基本机制是肾小球—肾小管失平衡。()精品文档精品文档26．在某些情况下，血清钾浓度增高，细胞内可以缺钾27．引起高钾血症的主要原因是代谢性酸中毒。()33.高钾血症易引起心室纤颤。()有效循环血量的减少，不一定能引起全身性水肿，也不是全身性水肿的主要17．(×)心性水肿的主要原因是体静脉压和精品文档精品文档增强则是由于钙离子内流加速使兴奋—收缩偶联增强所致。皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检验：化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展浆渗透压降低，机体口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从水体征：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。(2)低钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹泻，导致K+说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃精品文档精品文档体格检查，体温38.2℃,血压110／80mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。肠鸣音减弱，腹璧反射[答题要点]:连续服用泻药引起大量等渗性小肠液丢失,导致等渗性脱水.5.患者女性，因外伤急救误榆异性血200ml后，出现黄疸体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约占85％(Ⅲ度占60％)。经全面积极处理，病情一精品文档精品文档[题解]CO2分压是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，是反映血中H2CO3浓度指标，它与肺泡是因为：①含量最多，占血液缓冲总量的一半以上；②该系统可进行A.HCO3-/H2CO3精品文档精品文档A.NaHCO3精品文档精品文档[题解]酸中毒(pH<7.2)可引起心肌收缩力减弱，其机制是：①H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；②H+精品文档精品文档[题解]高血钾时，K+向细胞内移动，而细胞内H+H+消耗了血浆中的HCO3-，导致血浆[HCO3-]降低；由于细胞精品文档精品文档B.高钾引起心律失常E.缺氧C.“CO2麻痹”28.严重失代偿性呼吸性酸中毒患者出现精神错乱和谵妄时，精品文档精品文档32.某溃疡病并发幽门梗阻患者，因反复呕吐入院，血气分析结果如下：时才会引起pH↑,而PaCO2↑只会使pH↓,又根据病史“溃疡病并发幽门梗阻，反复呕吐”可进一步判A.急性呼吸性酸中毒D.急性呼吸性碱精品文档精品文档为A.酸碱平衡基本正常D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱40.某慢性肾衰竭患者剧烈呕吐，血气分析结果：pH7.39精品文档精品文档均在正常范围内，HCO3-值没有降低，PaCO2值也没有降低，反而高于平均值用预测公式计算，判断有无再合并其他酸碱失衡：预测HC精品文档精品文档A.肾内K+-Na+交换↓,细胞内H+释出C.肾内K+-Na+交换↓,细胞外H+内移D.肾内K+-Na+交换↑,细胞外H+内移E.肾内H+-Na+交换↓,细胞外H+内移B.谷氨酰胺酶活性↓E.谷氨酸[题解]酸中毒时，γ-氨基丁酸转氨酶活性↓,谷氨酸脱羧酶活性↑,导致γ-氨基丁酸堆48.应用速尿引起的代谢性碱中毒中下列哪精品文档精品文档进远端尿液酸化，利尿后由于低血容量，引起49.有关盐皮质激素过多引起的代谢性碱中毒，下列哪一50.代谢性碱中毒时中枢抑制介质减少与A.谷氨酸脱羧酶活性↑D.γ-氨基丁酸转氨酶活性↑[题解]脑内γ-氨基丁酸转氨酶活性↑和谷氨酸脱羧酶活性↓可使抑制性递质γ-氨基丁酸分解加强和生成减51.代谢性酸中毒时不会出现:[题解]酸中毒时血钙浓度不降低.4.代谢性碱中毒(metabolical精品文档精品文档[答题要点]①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性碱中毒：原发AB↑,继发PaCO2↑;②代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO2↑,继发AB↑;③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AB↑和PaCO2↑均为原发性[答题要点]pH正常可能有如下情况：①没有酸碱失衡；②代偿性酸碱失衡；③酸碱[答题要点]原因：①固定酸产生和摄入过多；制剂过量使用；⑥肾小管性酸中毒等。后果：①对心血管系统影响：心律失常，心收缩性↓,血管系统对[答题要点]表现：相同之处包括：中枢神经系精品文档精品文档Ca2+与肌钙蛋白结合，影响Ca2+内流，影响肌浆网摄取和释放Ca2+；③影响血管对儿茶酚胺的反高血氯性酸中毒和HCO3-重吸收↓→可引起代谢性酸中毒，通气障碍可引起呼吸性酸中毒，而通气过度则引起呼吸定；如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型，也有谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助；③血气检测：是诊断酸碱失衡的[答题要点]①血液缓冲，氢离子与碳酸氢盐结合形成碳酸；②细胞内缓冲，氢为维持电平衡，细胞外H+向细胞内转移，造成细胞外液[H+]降低，导致碱中毒；②由转移使肾小管上皮细胞内也缺钾，导致小管上皮细胞管腔侧胞膜H+-Na精品文档精品文档[答题要点]频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制：①胃液大量丢失，使H+大量2．阴离子间隙的含义是血浆中可测定的阴离4．急性代谢性酸中毒时，机体的代偿方式是主要依靠肺的5．肾脏排酸保碱功能增强是慢性代谢性酸7.呼吸性酸中毒时主要依靠血浆缓冲系统进行代偿精品文档精品文档-浓度增高，保持pH相对正常。可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中精品文档精品文档[答案要点]:糖尿病病人大量酮体产生引起酮症酸中毒，AG增高性代酸。治疗后纠正酸中毒+胰岛素的作用浅慢，手足抽搐。问：①患者有何酸碱平衡紊乱？根据是什么？②分精品文档精品文档根据是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？③此时病人容易发生而减少，[HCO3-]↓为原发性变化，PaCO2代偿性↓;根据代偿预计公式，预测PaCO2=40-1.2（24-[HCO3-]=24+0.35×△PaCO2±3=24+9.1±3=30.1B.吸入气体氧分压降低精品文档精品文档B.血液氧含量低于正常[题解]上述五项均系常用表示血氧变化的指标，但C项表示不完整，产生的张力，取决于吸入气体氧分压和肺的呼吸功能。血氧饱和度＝（血氧含量＋溶解100％，溶解量很小，实质上是血氧含量与氧容量的比值，故与血红含量。氧分压在8.0kPa(60mmH精品文档精品文档A.血氧容量正常D.静脉血分流入动脉是病因之一当动脉血氧含量明显降低时，动静脉氧差可减小。由于动脉血过低的氧分压刺激％，氧含量降低，对组织供氧减少而引起。其动脉血氧分压、氧饱和度可正常，精品文档精品文档因此，病人的皮肤和粘膜也显此色泽。由于CO中毒时，动脉血氧分压正常，外周化学感受器对CO又不敏导致缺氧。此常因大量食用腌菜或变质残剩菜后，肠道细菌将其中所含的硝酸盐还原为亚硝酸盐而引％，％，A.动脉血氧分压正常D.动脉血氧饱和度正常缓慢，组织从单位容积血液中摄氧较多，因而静脉血氧含量低下，结果使动静脉其不同于其他各类型缺氧的血氧特征。单纯性循环性缺氧患者，动脉血氧分压、精品文档精品文档A.与氧化型细胞色素氧化酶结合B.与还原型细胞色素氧化酶结合E.造成氧化[题解]氰化物可通过消化道、呼吸道或皮肤进入体内，C的血液回流受阻，都导致局部的循环性缺氧，其动脉血氧含量一般是正常的。但干或其大分支或多数分支的栓塞，及由此而引起反射性全肺小动脉痉挛，严重地时使肺动脉压力急剧增高，右心室后负荷异常过重，可发生急性右室扩大和右心21.血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常[题解]从血氧检查结果来看，血氧容量正常与慢性贫血不符；动脉竭不符；静脉血氧分压和氧含量高于正常，不可能发生于失血性休克和心力精品文档精品文档由于氧分压降低导致氧含量和氧饱和度降低；血液性缺氧主要由于血氧容量降性循环性缺氧是由于单位时间内流过毛细血管的血量减少，使弥散到组织细胞精品文档精品文档呼吸中枢所致，其中主要是颈动脉体化学感受器。高原居民、肺气肿和肺面局部组织因缺氧产生的乳酸、腺苷等代谢产物使血管扩张，两种作用的结果扩张。急性缺氧时血管扩张占优势及血流量增加的有心、脑血管，而肺、腹腔B.亚硝酸盐中毒[题解]慢性阻塞性肺病患者肺通气和换气障碍进行性加重，肺泡气氧分压和动素作用：肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞等释放组胺、前列腺质；③直接对血管平滑肌作用：血管平滑肌细胞膜对钙离子、钠离子的通透性增胞兴奋性与收缩性增高，均使肺血管发生痉挛收缩；另一方面，慢性缺氧引起肺层增厚，肺循环阻力持续增高，导致肺动脉高压。此外，高碳酸血症增加肺血管引起血管收缩；②体液因素作用：缺氧可促使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细物质，引起血管收缩；③缺氧直接对血管平滑肌作用：缺氧时平滑肌细胞钾通道关闭，钙通道开放，Ca2+精品文档精品文档促使原始血细胞加速发育成熟，促进血红蛋白合成和骨髓内网织红细胞和红细胞发绀是否明显，还受皮肤.粘膜血管中血量多少的影[答案]组织得不到充足氧，或不能充分利用精品文档精品文档低或Hb结合的氧不易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点：动脉血氧含量大多降低而氧分压[答题要点]血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程，溶解在血液[答题要点]贫血患者虽然氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压量减少，血氧容量降低，致使血氧含量也减少，故患者血液流经毛细血管时氧分织弥散速度也很快减慢，故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低，导致与组[答题要点]该病人全身性循环障碍已累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧是低张性。循环性缺氧造成动-静脉血氧含量大于正常，而给组织利用氧量减少，故一般动-静脉血氧含量差一般是减精品文档精品文档电位下降。线粒体内酶活性降低，ATP生成减少，以至线粒体受损害。溶酶体因酸中毒而膜破裂，大量溶酶体酶释出，溶解细胞。严重缺氧可损伤细胞引起细胞膜内外离子分布异常。其机制是：⑴+逆浓度差向细胞外转运及肌浆网、线粒体逆浓度差摄取Ca2＋下降，也使胞浆Ca2＋浓度增高；⑶由于ATP生成减少，ATP/ADP比值下降，致磷酸果糖激酶活性增强，糖酵解加强，乳酸生成过多，使细胞外的H+浓度升高。[答题要点]肺泡缺氧所致肺血管收缩反应，增加肺循环阻力，可导致肺动脉高期处于收缩状态，引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生，使血3．缺氧的类型是根据缺氧的原因以及血氧变化的特点分类4．低张性缺氧时弥散入组织细胞的氧减少，主要是由于弥散的速度降低引致的缺氧时，可以出现血氧容量和动脉血氧含量的正常。()7．四种类型的缺氧中，只有循环性缺氧的动—静脉血氧含量差是增加的。()8．低张性缺氧的时候可以刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起11．缺氧时如果同时伴有氧合血红蛋白解离曲线的右系统以及组织细胞来进行代偿的。()精品文档精品文档脉血氧含量差大于正常；而其他类型的缺氧则由于原因的不同造成组织供缺氧一般也不会出现呼吸的变化，只有当累及肺循环的时候会出现呼吸的加快精品文档精品文档入院。患者既往健康。体检：体温37.5℃,呼吸24次／分，脉搏110次入莱中，食后半小时患者突觉悉心、呕吐.[答题要点]:亚硝酸盐中毒引起大量高铁血红蛋白形成，血液性缺氧。发绀是高[题解]由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值0.5℃),称为发热。精品文档精品文档），中枢，使中枢发热介质变化，导致体温调节中枢调定点上移。A.革兰阳性细菌产生的外毒素D.精品文档精品文档[题解]单核-巨噬细胞等产内生致热原细胞，被激活物激活后，精品文档精品文档[题解]发热时体温升高极少超过41℃,即使大大增加致热原的剂量也难越此热限。也就是热限是指发热时信息起反应，发出指令经交感神经到达散热中枢，引起皮肤血管收缩和血流减热随之减少；同时指令到达产热器官引起寒战和物质代谢加强，产热随之增加红核脊髓束，通过运动神经元传递到运动终板而引起的。而经交感精品文档精品文档19.体温每升高1℃,心率平均每分钟约增加[题解]发热时心率加快，体温每升高1℃,心率约增加18次/min；若体温每升高1℉,心率增加10次/min。20.体温每升高1℃,基础代谢率提高[题解]一般认为，体温每升高1℃,基础代谢率提高13%。[题解]发热时，由于糖的分解代谢增强，氧的由于脂肪分解加强，大量脂肪氧化不全，酮体产生增多。乳酸、酮体等酸性代谢精品文档精品文档发热。发热可看作是疾病的信号和重要的临床表现；体温曲线变化往精品文档精品文档[答题要点]①心血管系统：心率↑,上升期Bp↑,下降期Bp↓;②呼吸系统：呼吸加深加快，但持续体温升高，呼吸浅慢或不规则；③消化系统：消化液分泌↓,胃肠蠕动↓,消化吸收↓,病人常有恶心、8．患者发热的过程中，由于产热大于散热，使得机体体温维持9．一般认为体温每升高1℃,基础代谢率将提高10％，所以发热病人的物质消耗明显增多。()10.发热时，病人体内蛋白质分解增加，如果没有及时补充足够的蛋白质，将产生精品文档精品文档热则可能产生不利的影响。()13．由于发热能够加重病情或者促进疾病的发相反，所以临床使用发热疗法治疗肿瘤。()但是，它不是最常见的发热原因。内毒素是最9．(×)一般认为体温每升高1℃,基础代谢率将提高13而但是高热则可能产生不利的影响。比如有资料表是当体温42℃或43℃时反而下降。精品文档精品文档体温38.2℃,咽部充血。心律齐，心率90次/分，无杂音闻及。两肺呼吸音清晰。腹平软无压痛。肝脾未根据患者的病史和体检，患者最大可能是发生了上呼吸道感染。上呼吸道感染疲劳等诱因作用下，机体或呼吸道局部防御功能降低时，使原已存在于呼吸道或大量繁殖，引起上呼吸道感染。病毒、细菌等作为发热激活物，使机体产生内生体格检查：体温39.4℃,脉搏100次／分，呼吸20次／分，血压100／70mmHg，咽部充血，两神萎靡，出汗较多，继续输液及抗感染治疗。3天后体温降至37℃,除感乏力外，无自觉不适。住院6天（2）输液过程中出现畏寒、发抖、体温升高(41.（3）该患者的一系列临床，如头疼，烦躁不安,食欲减退，出汗较多，脉搏、呼吸、心率等改变是否与发精品文档精品文档[题解]应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所产生的非特异性全身反[题解]应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起心[题解]此期以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激精品文档精品文档[题解]此期以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主的一些警告反应将逐步[题解]应激时最突出的反应是神经-内分泌反应。主要表现精品文档精品文档[题解]交感-肾上腺髓质的激活是应激与原发性高血压发病相关A.心输出量增加,血压升高D.冠状动脉血流量减少B.心率减慢，心肌收缩力减弱精品文档精品文档作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱征[答题要点]①警觉期为机体防疫机制的快速动员期，使的抵抗增强，防御贮备能力被消耗，对其它应激原抵抗力下降。③衰竭期机体内环境明显失衡，应激反精品文档精品文档白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；②GC对许多炎症介质、细胞2．全身适应综合征的警觉期，体内起主要3．全身适应综合征的抵抗期，体内起主要4．热休克蛋白是指只有经受热应激时细胞才5.清蛋白为负急性期反应蛋白。()7．应激所导致的免疫功能障碍主要表现为自身免小球滤过率降低，尿量减少；同时抗利尿激素分泌增多促进水的重吸收，精品文档精品文档↑下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋→糖％，诊断：①特重度烧伤总面积55其中浅Ⅱ度18深Ⅱ度20%,Ⅲ度17%;②休克。经过清创、补检查：在胃底前后壁、十二指肠球部有多发性溃疡出血灶，呈斑点状，大小不等予止血、输血等治疗。4天后患者面色转红润，创白等。从其母亲处了解到患者从小学习自觉，成绩优良。上了重点中学喜欢独处等反常行为。心理医生和他沟通后，调整了学习目标，并且合理地调配学习和休息、娱乐时一、A型题[题解]缺血后再灌注以恢复血流，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，这称为缺血—再灌注损伤。精品文档精品文档[题解]缺血-再灌注损伤发生在先缺血[题解]缺血时间长短、侧枝循环有无、对氧需求高低和电解[题解]O2-属氧自由基，Cl•为氯自由基，L精品文档精品文档[题解]黄嘌呤氧化酶存在于毛细血管内皮细胞中，也存在于上皮细胞内，但不存在于巨噬细胞、白细[题解]黄嘌呤氧化酶的前身是黄嘌呤脱氢酶，正常时90%以黄嘌呤脱氢酶形呤氧化酶形式存在，缺血时ATP减少，膜泵失灵，钙进入细胞内激活钙依赖性蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶[答案]A[题解]儿茶酚胺的氧化能产生氧自由基，如儿茶酚胺中肾上腺素在代谢中生成肾上腺素[题解]引起钙超载的主要机制是在无钙再灌注期出现的细胞膜外板和糖被膜的分离，细胞膜通透性升精品文档精品文档[题解]细胞内钙超载能激活钙依赖性蛋白酶而促进氧自由基生成；激活磷脂酶而促进膜磷脂水解；产激活的中性粒细胞可产生氧自由基和释放溶酶体酶而损伤组织。而细胞内只有钠[题解]机体缺血-再灌注损伤最常见于心脏，因临床上常对心脏病病人作冠状动脉搭桥精品文档精品文档[答案]在一定条件下缺血后再灌注，不仅不能使组织器官功能恢复，反而使组织器官损伤加重，称为[答题要点]机制是：①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞呼吸爆发；③线粒体功[答题要点]机制是：①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞呼吸爆发；③线粒体功精品文档精品文档重。我们将这种缺血后损伤进一步加重的现象称为缺血—再灌注损伤。()4．低温灌注、低钙灌注、低[H＋]灌注、低钠灌注都能减轻心肌缺血—再灌注损8．在铁依赖性蛋白水解酶作用下黄嘌呤脱氢酶可转化27．钙通道拮抗剂是缺血—再灌注损伤的治疗方法之一。()精品文档精品文档精品文档精品文档/65mmHg。立即给予除颤，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素；监护显示渐为窦性心律；血压达为什么患者在溶栓治疗胸疼症状消失后又出10分钟时出现室性早搏、室上性心动过速及室型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺[题解]大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血精品文档精品文档[题解]失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，外周阻力增高。血压下降[题解]正常生理情况下，全身血管收缩性物质浓度很少变化，微循环血管平滑[题解]在休克的早期，全身的小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血精品文档精品文档[题解]在休克的早期全身小血管都持续痉挛，口径明显变小，其中主要是毛细微动脉和毛细血管前括约肌组成）增加显著，大量真毛细血管关闭，微循环内[题解]缺血性缺氧期微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都收缩，但在动-[题解]缺血性缺氧期交感-肾上腺髓质系统兴奋导致血液重新分布，只要血压不过于降低，心、脑血液灌[题解]缺血性缺氧期由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到了“[题解]休克缺血性缺氧期毛细血管前括约肌可持续收缩，淤血性缺氧期和休克毛细血管前阻力毛细血管后阻力毛细血管容量精品文档精品文档[题解]休克淤血性缺氧期微血管运动减弱，终末血管床对儿茶酚胺的敏感性降也较前减轻，血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，微静脉端由集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流态[题解]休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降，后阻力升高，毛细血管容量增加E．补液“宁多勿少”要正确的估计补液的总量，量需而入；通过动态观察静脉的充盈程度、尿量、监精品文档精品文档[题解]缺血性缺氧期组织液返流入血，血液稀释，血细胞压积降低；休克淤血[题解]休克时因微循环严重障碍，组织低灌流和细胞缺氧，有氧氧化受阻，无[题解]缺血性缺氧期由于肾灌流不足，可发生急性肾衰，但恢复血流灌注后，性肾功能衰竭。如果休克时间较长，进入淤血性缺氧期后，因肾持续缺血发生精品文档精品文档[题解]休克肺时，最初由于间质水肿，肺毛细血[题解]该期由于微循环淤滞，回心血量少，血压进行性下降，但交感-肾上腺髓质系统更[题解]该期属于失代偿期，但仍然可以治疗和逆转。针对微循环淤滞，临床采精品文档精品文档[题解]MSOF时，肺的损伤为急性，其大体病36．多器官功能障碍综合征或多系统器官衰A．心输出量↑,外周阻力↑D．心输出量正常，外周阻力↑精品文档精品文档B．心输出量↑,外周阻力↓E．心输出量↓,外周阻力正常C．心输出量↓,外周阻力↓[答案]机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的，以组织有效血流量(组织微循环灌流量)急剧降低为特[答案]大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输9.多系统器官障碍综合症（multipleorgandisfunctiongsyndrome，MODS）[答案]在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器[答案]全身炎症反应综合征是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一[答题要点]①肠道淤血水肿，消化道分泌抑制，运动减弱，有利于肠道菌繁殖精品文档精品文档疡。屏障功能严重削弱，内毒素及细菌可以入血，产生内毒素血症，菌血[答题要点]此期失代偿表现有：微循环血管床大量开放淤滞，造成回心血量锐[答题要点]淤血性缺氧期血流变慢，白细胞贴壁，轴流消失，血液浓缩，血压[答题要点]具备以下各项中的二项或二项以上，SIRS即可成立：①体温>38℃或<36℃,②心率>90次/分，[答题要点]禁食或长期静脉高营养，没有食物经消化道入体内，易致胃肠粘膜DIC→休克：因微血栓阻塞，FDP↑而血管通透性↑,出血，回心血量减少。缺血性缺氧期淤血性缺氧期微循环精品文档精品文档↑↑偿阶段3．心脑血管灌流不足[答题要点]临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，[答题要点]休克早期微循环障碍的机制主要与全身腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，儿茶酚胺作用于α受体，使皮肤内脏血管收动一静脉短路开放，使组织微循环血液灌流锐减；另外，血管紧张素Ⅱ、血[答题要点]动脉血压的高低不能作为判断休克严重程度的指标。因为：①休克可使回心血量增加、血压维持于正常范围，但此时组织器官已有明显缺血缺氧；[答题要点]休克早期机体代偿方式有：①自身输血。由于肌性微静脉和小静脉心血量迅速增加。②自身输液。由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细增加更明显，进入毛细血管内的血液减少，流体静压下降，有利于组织回流而增度低而无明显改变，冠脉因β受体的作用而出现舒张反应。其9．休克早期为什么病人临床表现为面色苍白，四肢湿冷流量下降，故面色苍白；②四肢皮肤血管收缩，血流量下降，同时汗腺分泌血液淤滞于真毛细血管网，甚至出现“泥化”淤滞，使回心血量及组织有精品文档精品文档儿茶酚胺的反应性降低；②局部扩血管代谢产物增多：如组胺、腺苷和激肽等增源性细菌或内毒素入血刺激炎症细胞产生扩血管物质；④血液流变学改变：使血[答题要点]休克病人容易发生DIC，是因为：①血液高凝状态：由于微循环血管通透性增加，血浆外渗引起血液浓缩、血系统激活：缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮，激活内源性凝血系统；③创伤、烧伤，组织大量破坏使组织因子入血启动外源性凝血系统；④血细胞受流停止，不灌不流，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应；再灌注损伤使溶酶体酶、氧自由基等多种炎性介质释放，对组织造成不可逆使内毒素人血或肠道细菌转位激活炎症细胞引起全身炎症反应综合征，从而[答题要点]休克时由于组织缺血、缺氧，使乳酸产生增加；肾小球滤过率明显积，发生代谢性酸中毒。其对机体的影响为：①细胞损害：表现为细胞膜损害裂引起组织自溶并生成心肌抑制因子；②使心肌收缩力下降；③影响微血管对[答题要点]各种类型的休克(心源性休克除外)均有有效循环血量的相对或绝对不足。对低血容量性休克，初期的治疗首先需补充血容量，休克期则因微循环扩张、血管容量增大及血浆外大于失血量；感染性休克中的高排低阻型和过敏性休克虽无明显失液，由于血管[答题要点]①扩血管药物的应用：扩血管药物主要有阿托品、山莨菪碱、东莨拉明等。对低血容量性休克早期及低排高阻型感染性休克，由于体内儿茶酚胺去甲肾上腺素和去氧肾上腺素等。对血管源性休克、过敏性休克、高排低阻型[答题要点]在休克早期血压基本维持正常(心源性休克、大失血除外)，主要由于休克早期交感一肾上腺髓量增加，外周阻力增加，因此动脉血压基本正常；而休克期则血压进行性下降前阻力，血液淤滞于微循环使回心血量减少，同时毛细血管流体静压升高，血精品文档精品文档3．在革兰阴性细菌引起的感染性休克中，细7．休克早期出现微循环血管持续痉挛的始动因素是肾素—血8．休克早期“自身输液”作用主要是指容量血管收缩9．休克中期微动脉和毛细血管前括约肌收缩，而微静27．MODS病人可无明显的感染病灶，但血培养中见到肠道细菌，称为继发性感染。(29．全身炎症反应综合征（SIRS）是由感染或32.多器官功能障碍综合征患者常最先出现急性肾损伤。()精品文档精品文档血栓素、内皮素等缩血管活性物质的作用，全身小血管均处于明显收缩状约肌较微静脉对儿茶酚胺作用更敏感，故收缩也更强烈，造成微循环出现8．(×)休克早期“自身输液”是由于微动脉、后微动脉和脉和毛细血管前括约肌对酸中毒耐受性差，对儿茶酚胺缩血管反应降低而开细胞与内皮细胞间的黏附，使血黏度增大；目前认为白细胞的贴壁与黏附是淤滞在真毛细血管床，加上血浆外渗，细胞膜受损，钠、水内流，使有效循环个重要的代谢器官，全身组织引流出的许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和27．(×)MODS病人无明显的感染病灶，但其血培养中见到肠道细精品文档精品文档重，咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇发绀，四肢湿冷，双下肢出现散在出血点，遂入院就诊，门诊以“肺炎”清楚，嗜睡。全身有散在出血点及淤斑。呼吸急促，口唇发绀，双肺呼吸音粗％，％，滴注，纠正酸中毒，应用血管活性药物(654—2)，复方丹参40ml加入5％葡萄糖500ml静脉滴注，肝素静脉注射等治疗。经治疗后，患者血压逐渐恢复正常，面色转红润，尿量增发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀精品文档精品文档立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积精品文档精品文档尿量极度减少。查体：T37.2℃,精神萎靡，呼吸深快，皮肤花斑，弹性极差。双眼眶深陷。血压kPa(55mmHg),[K+]4.2mmol/L,精品文档精品文档[题解]弥散性血管内凝血的基本特征是凝血功能异常，包括凝血因子和血小板[题解]引起弥散性血管内凝血的常见病有感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾精品文档精品文档[题解]多种病因造成血管内皮细胞广泛受损，使内皮胶原暴露，因其表面带有外源性凝血途径或内源性凝血途径激活的关键环节是血浆中凝血酶原的激活物—凝血酶生成增加。A抗凝血酶-Ⅲ生成减少精品文档精品文档[题解]DIC患者出血的原因是随着微血栓形成活性不断地增强，纤维蛋白（原）降解产物增多，它们都有抗凝血和促进出[题解]皮质激素能抑制单核吞噬细胞系统功能，当大量使用肾上腺皮质激素时精品文档精品文档[题解]DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红[题解]DIC发生时，主要是微血管内沉积的纤[题解]凝血酶时间试验是在受检血浆中加入标准化的凝血酶后，测定受检血浆患者未用过肝素，血浆纤维蛋白原含量无明显降低，凝血酶时间延长则提示精品文档精品文档期即可应用抗凝血药物肝素合并潘生丁；在消耗性低凝期则在使用肝素[题解]激肽释放酶、纤溶酶和胰蛋白酶等可溶三种分子量和活性各不相等的碎片，称为凝血因子Ⅻf。这一f可激活凝血因子Ⅺ,还可激活激肽释放酶原而激活激肽系统。[答案]弥散性血管内凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的激3．微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia)[答案]DIC时，出现一种由于微血管病变引起精品文档精品文档[答题要点]①微血管内纤维蛋白丝网的形成，对通过红细胞的割裂；②缺氧、[答题要点]蛇毒含有两种促凝成分，或激活因子Ⅹ,或加强因子Ⅴ的活性；还可使凝血酶原变为凝血酶。的发生发展。②血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；同时[答题要点]许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的胶原暴露，与休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激4．在严重外伤时，因释出大量组织因子主要启动内源性凝血6．内毒素可促使单核中性粒细胞合成和释放组精品文档精品文档质和血管活性物质，促使血液凝固。()9．严重酮症酸中毒患者，可存在单核吞噬细和主要作用是①血栓素A2、ADP：使面接触形式激活凝血因子Ⅻ,从而启动内源性凝血系统。活物抑制物增多。机体血液渐趋高凝状态，表现为高凝血及低纤溶状态，到妊娠末期这种状态尤为明显。又可作用于血管内皮细胞，使其释放纤溶酶原激活物。酸中毒可损伤血管内皮降低，使凝血因子的酶活性升高；相反，酸性环境下，体内肝素的酸性功能基弱，故其生理性抗凝血活性减弱；血小板聚集性加强，使血液处于高凝状态等精品文档精品文档启动外源性凝血系统，凝血酶大量形成，在微血管内广泛形成微血栓，血点，心肺无异常。分娩经过：进入第二产程不久，孕妇在用力分娩时有气精品文档精品文档现病史：三天前突起剑突下顶胀痛，继则寒战高及全身皮肤黄染，颌下可触及肿大的淋巴结，活动。双肺呼吸音粗糙。心率130次/分，律齐，未闻明显杂ℴ),尿胆原(ℴ住院治疗经过：给氧.低温.抗感染。用低分子右旋糖酐.平衡溶液.血浆.葡萄糖溶[题解]在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对精品文档精品文档[题解]心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引[题解]动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心[题解]高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉[题解]引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高[题解]高输出量性心力衰竭时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态，患者血容量扩大，静脉回流增加，应增加，心脏负荷显著增大。高血压病不会引起高动力循环状态，而是引起低[题解]心肌收缩蛋白和调节蛋白被破坏、心肌能量代谢紊乱、心肌兴奋-收缩耦联障碍、心肌肥大的不精品文档精品文档[题解]当心肌细胞受到各种严重的损伤性因素，如严重缺血缺氧、细菌与病毒感染、中毒（锑、阿霉素）等作用后心肌细胞均可发生坏死。在临床上，引起心肌细胞坏死最常见A.心肌过度肥大度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下A.心肌收缩性下降D.心肌能[题解]心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式，但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因[题解]心室舒张的势能来自心室的收缩。心室收缩愈好，这种势能就愈大。因此凡是削弱收缩性的病因也可通过减少舒张势能影响心室的舒张。此外，心室舒张期冠状动脉充盈、个重要因素，当冠状动脉因粥样硬化发生狭窄或冠脉内血栓形成，或心室内压精品文档精品文档[题解]破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是各种类型的心律失常。心室顺应性降低和心室舒张势能减少主要是引起心室舒张功能障碍，而心肌能量代谢紊乱和心肌肥大的不平[题解]左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是左室收缩功能减弱，负荷过重或顺应性降低引起左室舒张末期压力上升，并带动左房压升高，肺静脉回流障碍，导致肺淤血、肺水[题解]心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或平卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。出现端坐呼吸说明心衰患者已引起明显的肺循环A.夜间周围血管紧张性增高[题解]心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解，称为夜间阵发性呼吸困难。其产气道阻力增大；③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏感[题解]肺水肿是急性左心衰最严重的临床表现。全身静脉淤血、全身性水肿、肝淤血肿大以及臂肺循精品文档精品文档[题解]心力衰竭发病的关键环节是心输出量减少。心肌细胞凋亡坏死等因素引起的心肌收缩性减弱、心肌舒张功能异常、心脏各部分舒缩活动不协调等方面的因素最终均A.容量减小伴有收缩力增强[题解]