病原生物与免疫学基础（第5版）课件汇 孙静 第9-14章 常见病原菌-病原生物学实训项目

常见病原菌第一节

呼吸道感染细菌一、结核分枝杆菌结核分枝杆菌（M.tuberculosis）俗称结核杆菌，是结核病的病原菌。该菌可侵犯全身各器官，但以肺部感染所致的肺结核最多见。鲁迅先生的《药》中人物华小栓所得“痨病”即解放前对结核病的称呼一、结核分枝杆菌--生物学特性1、形态与染色典型的结核分枝杆菌菌体细长略弯曲，呈分枝状，大小约（0.3～0.6)μm×(1～4）

μm；在陈旧培养物或抗结核药物作用下，可出现丝状、球状、串珠状等多形性。结核分枝杆菌（扫描电镜）一、结核分枝杆菌--生物学特性1、形态与染色由于结核分枝杆菌细胞壁中含有大量的脂质，不易着色，一旦被碱性染料着色后能够抵抗3%盐酸乙醇的脱色作用，被称之为抗酸杆菌。结核分枝杆菌（红色，细长分枝状）一、结核分枝杆菌--生物学特性2、培养特性

“馋”最适生长温度为37℃，最适酸碱度为pH6.5-6.8，常用罗氏培养基，专性需氧，故液体培养基中呈菌膜生长。“懒”繁殖一代时间为18-20h，培养2-4周可出现肉眼可见的菌落。“丑”菌落为乳白色或米黄色，不透明，表面粗糙呈颗粒、结节或菜花状。结核分枝杆菌在罗氏培养基上生长现象一、结核分枝杆菌--生物学特性3、抵抗力四怕乙醇湿热紫外线抗痨药物（链霉素、异烟肼、利福平等）四不怕干燥酸（3%HCl或6%H2SO4)或碱（4%NaOH)一般消毒剂及染料青霉素等抗生素一、结核分枝杆菌--生物学特性4、变异性结核分枝杆菌可发生形态、菌落、毒力和耐药性等变异。1908年Calmette和Guerin两人将有毒的牛分枝杆菌培养于含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中，经230次移种传代，历时13年获得减毒活菌株，即卡介苗（BCG），目前广泛用于人类结核病的预防。一、结核分枝杆菌--致病性与免疫性1、致病物质结核分枝杆菌不产生内、外毒素以及侵袭酶类。而是以荚膜、菌体成分及其代谢产物为主要致病物质。一、结核分枝杆菌--致病性与免疫性1、致病物质脂质蛋白质：与蜡质D结合引发超敏反应，导致组织坏死。荚膜多糖：抗吞噬索状因子：存在于细胞壁中，使细菌在液体培养基中成索状生长现象，与毒力密切相关。磷脂：促进单核细胞增生，形成结核結节。硫酸脑苷脂：是有毒株的细胞壁成分，对抗巨噬细胞的杀伤。蜡质D：可激发迟发型超敏反应。一、结核分枝杆菌--致病性与免疫性2、所致疾病感染方式：通过多途径感染，如呼吸道、消化道、皮肤粘膜损伤等。所致疾病：结核病，全身各器官组织均可累及，临床以肺结核最常见。一、结核分枝杆菌--致病性与免疫性2、所致疾病根据机体感染状态、感染后免疫应答，可分为原发感染、继发感染(复活感染)两大类。原发感染：指机体初次感染结核分枝杆菌，多发生于儿童。原发综合征右上肺边缘模糊的片状阴影，淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结共同构成一哑铃形的病灶。一、结核分枝杆菌--致病性与免疫性2、所致疾病继发感染：指初次感染后再次发生的结核杆菌感染，多见于成年人，大多为内源性感染。特点是病灶局限，一般不累及附近淋巴结；但由于超敏反应，主要表现为慢性肉芽肿性炎症，形成结核结节，发生纤维化或干酪样坏死。一、结核分枝杆菌--致病性与免疫性3、免疫性人体对结核分枝杆菌有较强的免疫力结核的免疫属于带菌免疫或称传染性免疫结核杆菌为胞内寄生菌（故机体对其免疫以细胞免疫为主，体液免疫为辅）细胞免疫与迟发性超敏反应同时存在结核杆菌感染机体后，可刺激机体产生抗体。一、结核分枝杆菌--检查方法1、标本采集根据感染部位不同采集不同标本

如

痰液：晨痰——晨起清水漱口后，收集一、结核分枝杆菌--检查方法2、直接涂片镜检抗酸染色镜检：涂片→染色→镜检

（1）涂片：直接涂片、离心沉淀集菌涂片、漂浮集菌涂片。注意固定。（2）染色：苯酚复红初染，加热媒染3%盐酸酒精脱色亚甲蓝复染（3）镜检：淡蓝色背景下，抗酸菌呈红色，其他细菌与细胞呈蓝色。一、结核分枝杆菌--检查方法3、分离培养标本前处理：4%NaOH（痰标本）、4%HCL（尿标本）接种于罗氏培养基37℃培养3-4周观察结果一、结核分枝杆菌--检查方法4、快速诊断分子生物学方法：PCR噬菌体鉴定法一、结核分枝杆菌--检查方法5、结核菌素试验原理：结核菌素（OT或PPD）注入皮内后如受试者已感染结核，则结核菌素与致敏淋巴细胞特异性结合，在局部释放淋巴因子，形成迟发型超敏反应性炎症，若受试者未感染过结核则无反应。方法：取5单位PPD注入前臂皮内，48～72小时后观察局部有无红晕硬结，测量。一、结核分枝杆菌--检查方法5、结核菌素试验阴性阳性强阳性结果：红肿、硬结直径<5mm为阴性：无感染，无免疫力，需注意特殊情况。5mm~15mm为阳性：曾感染或接种卡介苗成功，有特异性免疫力。≥15mm为强阳性：体内有活动性结核存在，需进一步检查。一、结核分枝杆菌--防治原则预防接种：卡介苗（BCG）接种。治疗：五项原则——早期、联合、规则、足量、全程结核分枝杆菌耐药株的增多使结核病成为人类健康的一个新的严峻事实。二、脑膜炎奈瑟菌脑膜炎奈瑟菌(N.meningitidis)俗称脑膜炎球菌(meningococcus)，是流行性脑脊髓膜炎(简称流的流脑)的病原菌。二、脑膜炎奈瑟菌--生物学特性革兰阴性双球菌，在患者脑脊液中，多位于中性粒细胞内，形态典型，和呈肾形或豆形，成双排列的两菌接触面平坦或略向内陷，直径0.6～0.8μm。1、形态与染色脑膜炎奈瑟菌（光镜G-球形）二、脑膜炎奈瑟菌--生物学特性对营养要求较高，需在含有血清、血液等培养基中才能生长。专性需氧，最适生长温度为37℃。最适pH为7.4～7.6。培养环境中5%～8%CO2、50%的湿度能促进脑膜炎奈瑟菌生长。2、培养特性脑膜炎奈瑟菌巧克力平板菌落二、脑膜炎奈瑟菌--生物学特性对理化因素的抵抗力很弱，尤其对寒冷、干燥和热的抵抗力弱。室温3h，55℃5min死亡。对化学消毒剂极为敏感，1%苯酚溶液、75%乙醇等均可迅速使之死亡。对青霉素等敏感。3、抵抗力标本采集后注意保温及时送检二、脑膜炎奈瑟菌--生物学特性荚膜多糖抗原：群特异性，将该菌分为13个血清群，我国以A群为主，占95％。4、分类二、脑膜炎奈瑟菌--致病性与免疫性主要致病物质：1、致病物质荚膜：抵抗吞噬的作用菌毛：粘附于粘膜上皮细胞的作用，定植作用内毒素：可引起高热、白细胞升高，严重者引起休克和DIC等二、脑膜炎奈瑟菌--致病性与免疫性通过口咽部分泌物和飞沫经呼吸道传播，冬末春初为流行高峰。6月龄至2岁儿童的免疫力较低，为易感人群。大部分仅表现为上呼吸道感染，少数为菌血症或败血症，最后发展为化脓性脑脊髓膜炎。2、所致疾病二、脑膜炎奈瑟菌--致病性与免疫性机体感染后以体液免疫为主，血清中特异性抗体能杀死脑膜炎奈瑟菌；抗体的调理作用能增强吞噬细胞的功能；分泌型IgA可阻止脑膜炎奈瑟菌对上呼吸道粘膜的粘附。母体中的IgG还可通过胎盘传给胎儿，故6个月以内婴儿极少患流行性脑膜炎。3、免疫性二、脑膜炎奈瑟菌--检查方法与防治原则1、检查方法采集标本直接涂片镜检分离培养生化反应血清学鉴定二、脑膜炎奈瑟菌--检查方法与防治原则2、防治原则及时隔离和治疗病人，控制传染源。对儿童注射流脑荚膜多糖疫苗进行特异性预防，常用A和C二价或A、C、Y和W135四价混合多糖疫苗，保护率达90%以上，流行期间儿童可口服磺胺药物等预防。三、白喉棒状杆菌白喉棒状杆菌（C.diphtheriae），俗称白喉杆菌，是白喉的病原菌。白喉是一种急性呼吸道传染病，患者咽喉部黏膜可出现灰白色的假膜。该菌产生强烈的外毒素，进入血液可引起全身中毒症状。白喉患者咽喉部的假膜三、白喉棒状杆菌--生物学特性1、形态与染色革兰阳性，菌体细长弯曲，一端或两端膨大呈棒状。细菌排列不规则，常排列呈V、L等形状。用Neisser或Albert染色后菌体内可见深染的颗粒，这些颗粒与菌体着色颜色不同，称为异染颗粒。Ablert染色（草绿色为菌体，深色为异染颗粒）三、白喉棒状杆菌--生物学特性2、培养特性需氧或兼性厌氧营养要求高，在含有凝固血清的吕氏血清斜面上生长迅速，涂片染色异染颗粒明显。亚碲酸钾血平板作为鉴别选择培养基，菌落呈黑色。白喉棒状杆菌在亚碲酸钾血平板上的黑色菌落三、白喉棒状杆菌--生物学特性3、抵抗力白喉棒状杆菌对湿热抵抗力不强，58℃10min或煮沸1min死亡。在衣服、床单、玩具上可存活数天至数周。但对低温、干燥和光照抵抗力强于其他无芽胞细菌。对常用消毒剂抵抗力较弱，5%苯酚溶液1min、3%来苏尔溶液10min处理可杀灭。对青霉素、氯霉素、红霉素等敏感。三、白喉棒状杆菌--致病性与免疫性1、致病物质主要致病物质是白喉毒素。白喉毒素是一种外毒素，毒性强，化学本质是多肽链。白喉毒素的受体为许多真核细胞，特别是心肌和神经细胞，毒素阻断细胞蛋白质的合成，导致组织细胞病变和坏死。白喉棒状杆菌溶源性转化示意图三、白喉棒状杆菌--致病性与免疫性2、所致疾病白喉棒状杆菌存在于患者及带菌者的鼻咽腔中，因此白喉患者和带菌者是主要的传染源。主要通过呼吸道飞沫传播，也可经污染的物品接触传播。白喉棒状杆菌的传播方式三、白喉棒状杆菌--致病性与免疫性2、所致疾病白喉棒状杆菌感染最常见的部位是咽、喉、气管和鼻腔粘膜。细菌在鼻咽喉部粘膜繁殖并分泌外毒素，造成局部粘膜上皮细胞产生炎性渗出和坏死。渗出物中含有纤维蛋白，将白细胞、粘膜坏死组织等凝聚一起，形成灰白色点状或片状假膜。灰白色或白色假膜三、白喉棒状杆菌--致病性与免疫性2、所致疾病白喉棒状杆菌一般不侵入血流，但其产生的外毒素入血，与易感细胞，如心肌、外周神经及肾上腺组织细胞结合，引起各种临床表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。约2/3患者的心机受损多发生在病后2-3周，称为白喉晚期致死的主要原因。此外，该菌偶可侵害眼结膜、外耳道、阴道和皮肤创口等处，亦能形成假膜。三、白喉棒状杆菌--致病性与免疫性3、免疫性白喉的免疫主要靠抗毒素的中和作用。胎儿可从母体获得抗毒素，出生后6个月内不易感染。三、白喉棒状杆菌--防治原则3、免疫性人工主动免疫：目前我国应用白喉类毒素、百日咳疫苗和破伤风类毒素混合制剂(简称白百破三联疫苗)进行接种，效果良好。初次接种一般在出生3个月后的婴儿进行，3～4岁和6～7岁时各加强注射一次。人工被动免疫：对密切接触过白喉病人的易感儿童，应肌肉注射白喉抗毒素1000～3000单位作紧急预防。为避免用马血清制备的白喉抗毒素引起速发型超敏反应，在注射前应做皮肤试验。四、其他呼吸道感染的细菌细菌名称形态特征所致疾病肺炎链球菌革兰阳性，菌体呈矛尖状，钝端相对，成双排列，在机体内可形成荚膜大叶性肺炎流感嗜血杆菌革兰阴性小杆菌，常呈多形性，无鞭毛、芽孢，多数菌株有菌毛，毒力菌株产生荚膜脑膜炎、咽喉会厌炎、关节炎、心包炎、慢性支气管炎等百日咳鲍特菌革兰阴性小杆菌，两端浓染，无鞭毛、芽孢，光滑型菌株有荚膜和菌毛百日咳嗜肺军团菌革兰阴性短粗杆菌，呈多形性，有微荚膜、菌毛和单端鞭毛，无芽孢军团菌肺炎肺炎支原体呈球形、球杆菌、分支丝状或念珠状等不规则形态，无细胞壁原发性非典型肺炎表9-1其他呼吸道感染的细菌第二节

消化道感染细菌一、埃希菌属埃希菌属（Escherichia）有6个种，其中，大肠埃希菌（E.coli）俗称大肠杆菌，是最常见的菌种。1、肠道正常菌群，为机体合成如维生素B等代谢产物；2、机体免疫力下降或其引入肠道外组织中，引起机会性感染；3、某些血清型大肠埃希菌具致病性；4、是环境卫生、食品卫生检测中一项重要的卫生指标；5、是分子生物学和基因工程研究中的实验材料。一、埃希菌属--生物学特性1、形态与染色中等大小革兰阴性杆菌，宽0.4-1微米，长0.7-3微米。大肠埃希菌（G-光镜）一、埃希菌属--生物学特性1、形态与染色多数菌株有周身鞭毛，能运动。有菌毛，包括普通菌毛和性菌毛，肠道外感染菌株有多糖类荚膜。

大肠埃希菌（透射电镜）具鞭毛、菌毛、微荚膜一、埃希菌属--生物学特性2、培养特性兼性厌氧，营养要求不高，在普通琼脂平板36℃培养24h后，形成直径2-3mm的圆形、凸起、灰白色S型菌落。大肠埃希菌24h培养物（血琼脂培养物）一、埃希菌属--生物学特性3、抵抗力一般不强。有些大肠埃希菌对热的抵抗力较强，55℃、60min或60℃、15min仍有部分细菌存活。自然水中，能存活数周或数月。胆盐、煌绿对大肠埃希菌有抑制作用。对磺胺类、链霉素、氯霉素类敏感，但易形成耐药性。一、埃希菌属--生物学特性4、抗原构造O抗原（菌体抗原）H抗原（鞭毛抗原）K抗原（表面抗原）一、埃希菌属--致病性1、致病物质黏附素：能使细菌紧密黏着泌尿道和胃肠道的细胞上，避免被排除。外毒素：能产多种外毒素，包括志贺样毒素、耐热肠毒素、不耐热肠毒素、溶血素A。其他：细胞壁中脂多糖的类脂A具有毒性；O特异多糖具有抵抗机体防御屏障的作用；K抗原具有抗吞噬作用。一、埃希菌属--致病性2、所致疾病肠道外感染

泌尿系统感染最常见，污染尿道，上行至膀胱，甚至肾脏和前列腺；女性较男性常见。

肠道外的化脓性感染：腹膜炎、胆囊炎、阑尾炎、手术创口感染。一、埃希菌属--致病性2、所致疾病肠道感染某些血清型大肠埃希菌能引起人类胃肠炎、与食入污染的食物和饮水有关，为外源性感染。★肠产毒型大肠埃希菌（ETEC）★肠致病型大肠埃希菌（EPEC）★肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）★肠出血型大肠埃希菌（EHEC）★肠聚集型大肠埃希菌（EAEC）二、志贺菌属志贺菌属（Shigella）是人类细菌性痢疾的病原菌，此病主要流行于发展中国家，全世界年病例数超过2亿，其中500万例需要住院治疗，年死亡数大65万。二、志贺菌属--生物学特性1、形态结构大小为0.5-0.7μm×2-3μm，革兰阴性短小杆菌。无芽孢，无荚膜，多数有菌毛。志贺菌（G-

光镜）志贺菌（扫描电镜

）二、志贺菌属--生物学特性2、培养特性营养要求不高，在普通琼脂培养基上经24h生长，形成直径2mm、半透明的S型菌落。二、志贺菌属--生物学特性3、抵抗力志贺菌对理化因素的抵抗力较其他肠道杆菌弱。加热60℃10min即可被杀死；对酸敏感；在37℃水中可存活10-20天，蝇肠内可存活9-10天；对化学消毒剂敏感。二、志贺菌属--生物学特性4、抗原构造有K抗原和O抗原，无H抗原。根据O抗原构造不同，可分为4种（群）、48个血清型（包括亚型）。菌种群型亚型甘露醇鸟氨酸脱氨酶痢疾志贺菌A1-108a,8b,8c--福氏志贺菌B1-6x，y变种1a,1b,2b,2b,3a,3b,3c,4a,4b+-鲍氏志贺菌C1-18+-宋内志贺菌D1++二、志贺菌属--致病性1、致病物质侵袭力

菌毛黏附于回肠末端、结肠黏膜的上皮细胞表面，并进入细胞质内生长繁殖。继而向两侧和向深部扩散。造成上皮细胞死亡，引起炎症反应；上皮斑块状脱落，形成溃疡，多形核白细胞浸润等。二、志贺菌属--致病性1、致病物质内毒素

内毒素作用于肠粘膜，使其通透性增强，促进内毒素的吸收，引起发热、神志障碍、甚至中毒性休克。内毒素破坏肠黏膜，形成炎症、溃疡，出现典型的脓血黏液便。内毒素作用于肠壁植物神经系统，导致肠功能紊乱，肠蠕动失调和痉挛，尤其直肠括约肌最为明显，出现腹痛、里急后重症状。二、志贺菌属--致病性1、致病物质外毒素

A群志贺菌部分菌株能产生一种外毒素，称为志贺毒素。蛋白质，不耐热。★神经毒性：作用于中枢神经，引起四肢麻痹、死亡；★细胞毒素：对人肝细胞有毒性★肠毒性：具有类似大肠埃希菌、霍乱弧菌肠毒素的活性，可以解释疾病早期出现的水样腹泻。二、志贺菌属--致病性2、所致疾病急性细菌性痢疾：目发病急，潜伏期1-3天，常伴有发热、腹痛和水样腹泻，1天左右，腹泻次数增多（10多次一天）并由水样便转为脓血黏液便，伴有里急后重，下腹部疼痛等症状。若及时治疗，预后良好。老人、儿童，水分和电解质丧失可能导致脱水、酸中毒、有些可引起溶血性尿毒综合征，甚至死亡。二、志贺菌属--致病性2、所致疾病慢性细菌性痢疾：急性细菌性痢疾治愈不彻底，或机体抵抗力差，营养不良或伴有其他慢性疾病时，易转变为慢性细菌性痢疾。病程多在2个月以上，迁延不愈或时有发生。10%-20%急性病人可转为慢性。二、志贺菌属--防治原则1、非特异性免疫预防

水、食物的卫生学监测，垃圾及时处理和灭蝇；隔离病人和消毒排泄物；检测发现亚临床病例和带菌者；二、志贺菌属--防治原则2、特异性免疫预防特异性预防用口服减毒活疫苗。3、治疗

磺胺类药物、氨苄西林、氯霉素、黄连素进行治疗，中药黄连、黄柏、马齿苋等有一定疗效。三、沙门菌属•沙门菌属（Salmenella）是一群寄生于人类和动物肠道内，生化反应和抗原构造相似的革兰阴性杆菌。伤寒沙门菌（扫描电镜）三、沙门菌属--生物学特性大小（0.6-1.0）μm×（2-4）μm，革兰阴性杆菌。除个别外，多数有周鞭毛。一般无荚膜。营养要求不高，在普通琼脂平板上形成中等大小、半透明S型菌落。兼性厌氧菌，在肠道杆菌选择性培养基上因不发酵乳糖而形成无色半透明菌落。伤寒沙门菌（G-光镜）三、沙门菌属--生物学特性O抗原：脂多糖，性质稳定；沙门菌O抗原至少有58种，以阿拉伯数字顺序排列；O抗原刺激机体产生主要产生IgM抗体。H抗原：蛋白质，对热不稳定。H抗体刺激机体主要产生IgG抗体。Vi抗原：新从患者标本中分离出的伤寒沙门菌、丙型副伤寒沙门菌等有此抗原。性质不稳定，抗原性弱。病菌存在体内时可产生一定量抗体；细菌被清除后，抗体也随之消失。Vi抗体有助于对伤寒带菌者的检出。三、沙门菌属--生物学特性对热抵抗力不强，在水中可存活2-3周。胆盐、煌绿对本属细菌的抑制作用较其他肠道杆菌小。三、沙门菌属--致病性侵袭力：细菌先侵入小肠末端M细胞，导致细胞内呑。沙门菌在吞噬小泡内生长繁殖，导致细胞死亡；细菌扩散并进入毗邻细胞淋巴组织。内毒素：可引起发热、白细胞数下降。大剂量可发生中毒性休克。肠毒素：鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素，性质类似肠肠毒素性大肠埃希菌的肠毒素。1、致病物质三、沙门菌属--致病性肠热症：包括由伤寒沙门菌引起的伤寒和甲型副伤寒沙门菌、乙型副伤寒沙门菌、丙型副伤寒沙门菌引起的副伤寒。。急性肠炎（食物中毒）：细菌对肠黏膜的侵袭以及细菌释放的内毒素是主要致病机制。败血症：多见于儿童和免疫力低下者。以猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌为多见。2、所致疾病三、沙门菌属--致病性无症状带菌者：1%-5%肠热症患者在症状消失后数月甚至1年后仍能检出相应的沙门菌。病菌主要贮留于胆囊内，间歇性排菌，称为重要传染源。2、所致疾病三、沙门菌属--防治原则水源、食品卫生管理，防止沙门菌污染。注射伤寒Vi荚膜多糖疫苗具使机体产生一定的免疫力，有效期至少3年；肠热症采用环丙沙星治疗，中药白花蛇舌草、穿心莲等有效。四、霍乱弧菌

霍乱弧菌（vibriocholerae）是烈性传染病霍乱的病原菌，霍乱已在全球发生7次世界性大流行，死亡率甚高，为国际检疫的重要传染病之一，为我国甲类法定传染病。四、霍乱弧菌--生物学特性革兰阴性，长0.8-3μm，宽0.5-1.5μm，弯曲呈弧形或逗点状。取病人米泔水样粪便直接涂片染色镜检，可见其相互排列如“鱼群”状。无芽孢和荚膜，有菌毛，菌体一端有单鞭毛。霍乱弧菌（G-

光镜）四、霍乱弧菌--生物学特性

兼性厌氧，营养要求不高，在pH8.0-9.0的碱性环境中生长更佳，常用碱性蛋白胨作为选择培养基。培养24h后，形成圆形、透明或半透明S型、无色、扁平菌落。霍乱弧菌在碱性蛋白胨平板上的菌落四、霍乱弧菌--生物学特性

0抗原：耐热，特异性高，根据0抗原不同，现已发现155个血清群。01群和0139群引起霍乱，其他血清群可引起人胃肠炎等疾病。O1群据表型差异分为古典生物型(cssicalbiotype)与ElTor生物型(ElTorbiotype)。H抗原：不耐热。特异性低，为弧菌属所共有。四、霍乱弧菌--生物学特性

对热和一般消毒剂敏感，100℃煮沸1-2min或55℃作用10min即死亡，不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4分钟，ElTor生物型于外界环境中生存能力较古典生物型强，在水中能存活1～3周，有时还可过冬。对氯敏感，用漂白粉处理患者排泄物可达到消毒目的。四、霍乱弧菌--致病性鞭毛、菌毛：鞭毛运动有助于霍乱弧菌穿过肠黏膜表面的黏液层，借菌毛黏附于肠黏膜，此外，0139群细菌还存在多糖荚膜和特殊的LPS毒性决定因子，协助细菌抵抗吞噬。肠毒素：也称霍乱毒素(Cholemtoxin,CT)，是目前已知的致泻毒素中毒性最强的毒素。1、致病物质四、霍乱弧菌--致病性霍乱：人类是霍乱弧菌的唯一易感者，传染源为患者及带菌者，通过污染的水或食物经口摄入，若胃内酸度降低，机体对霍乱弧菌感染的敏感性增加，细菌的感染量可相应减少。2、所致疾病四、霍乱弧菌--致病性细菌通过胃到达小肠后，利用单鞭毛的运动穿过黏液层，依靠菌毛等黏附因子黏附定植在肠黏膜表面，在此迅速繁殖并产生肠毒素，潜伏期一般为1天左右，病人突然出现严重腹泻和呕吐，严重时失水量可高达1升/小时，腹泻物如米泔水样。大量的水和电解质丧失将导致外周循环衰竭、电解质紊乱和代谢性酸中毒，也可因肾衰竭、休克死亡。2、所致疾病四、霍乱弧菌--防治原则加强水源管理，注意个人卫生，加强检疫，及时发现病人，尽早隔离治疗。对患者及带菌者的粪便及呕吐物要进行彻底消毒处理，防止污染水源及食品。预防可接种01群霍乱弧菌死疫苗，但保护力不强(50%左右)，且持续时间短。治疗主要是针对大量失水及时补充液体和电解质，同时使用抗生素治疗。五、幽门螺杆菌幽门螺旋杆菌（HelicobacterpyloeiHP）是一种革兰阴性杆菌，螺旋形、微需氧、对生长条件要求十分苛刻。1893年首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的唯一微生物种类。幽门螺旋杆可能引起胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等疾病五、幽门螺杆菌幽门螺杆菌在人群中感染非常普遍，在发展中国家，10岁以上儿童的感染率已达70%～90%。在发达国家，幽门螺杆菌在胃中的定植相对较晚，成年人感染率为45%。但在胃炎、胃及十二指肠溃疡患者的胃黏膜中，本菌的检出率可高达80%～100%。传染源主要是人，传播途径主要是粪口途径。第三节

创伤感染病原菌一、葡萄球菌属葡萄球菌属（Staphtlacoccus）因细菌常聚成葡萄串状而得名。正常人鼻咽部带菌率：20%-50%，医务人员带菌率：70%以上是医院感染的重要病原体。一、葡萄球菌属--生物学特性球形，直径0.5-1.5μm。革兰染色阳性，呈葡萄串状。无鞭毛、芽胞，体外培养时一般不形成荚膜。光学显微镜下葡萄球菌一、葡萄球菌属--生物学特性需氧或兼性厌氧，营养要求不高培养24h后形成直径1-2mm的圆形隆起、表面光滑、有光泽、边缘整齐的菌落。能产金黄色、白色或柠檬黄色脂溶性色素。金黄色葡萄球菌产生葡萄球菌溶素，使血琼脂培养上的菌落周围出现完全透明溶血环（β溶血）。金黄色葡萄球菌血琼脂培养物（细菌生长处有金黄色脂溶性色素）一、葡萄球菌属--生物学特性主要性状金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌色素金黄色白色白色或柠檬色血浆凝固酶+--甘露醇发酵+--α溶素+--耐热核酸酶+--SPA+--致病性强弱无临床上根据色素、生化反应分类：一、葡萄球菌属--生物学特性葡萄球菌A蛋白（staphylococcalproteinA,SPA）：存在于细胞壁表面的一种蛋白，90%以上的金黄色葡萄球菌有此抗原。多糖抗原：存在于细胞壁上，具有型特异性。荚膜：多数致病性葡萄球菌表面有荚膜多糖，具有抗原性。抗原构造：一、葡萄球菌属--生物学特性葡萄球菌是无芽胞细菌中对外界抵抗力最强的细菌；耐盐，在含10%-15%NaCl的培养基中仍能生长繁殖；1:200万-1:20万甲紫溶液可抑制葡萄球菌生长；近年来，耐药菌株增多。其中，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)称为医院感染最常见的致病菌。抵抗力：一、葡萄球菌属--致病性侵袭性酶：凝固酶、耐热核酸酶。毒素：肠毒素、表皮剥脱毒素、中毒性休克综合征毒素-1等。1、致病物质一、葡萄球菌属--致病性侵袭性疾病：局部感染和全身感染。毒素性疾病：食物中毒、假膜性肠炎、烫伤样皮肤综合征、毒性休克综合征2、所致疾病一、葡萄球菌属--防治原则医院内做好消毒隔离；加强卫生监督管理，防治食物中毒；治疗时，根据药物敏感试验结果，选用敏感性抗生素，防治耐药株扩散；反复发作的顽固性疥疮，采用自身疫苗或类毒素进行人工主动免疫。二、链球菌属链球菌属（Streptococcus），菌体呈球形，呈双或链状。是引起化脓性感染的另一大类主要细菌。二、链球菌属--生物学特性菌体球形，直径0.6-1.0微米，多呈链状排列，革兰阳性。无芽胞和鞭毛，有菌毛样结构，含M蛋白。兼性厌氧，营养要求高，培养时须加血液或血清。血琼脂培养基上形成灰白色、表面光滑、边缘整齐、直径0.5-0.75mm细小菌落。光学显微镜下肺炎链球菌（革兰阳性菌）二、链球菌属--生物学特性甲型（α）溶血性链球菌：不完全溶血，此多为条件致病菌。乙型（β）溶血性链球菌：完全溶血，此多为致病菌。丙型（γ）链球菌：不溶血，一般不致病。不同溶血现象二、链球菌属--生物学特性细胞壁多糖（C）抗原：分20个群，对人有致病的链球菌有90%都属于A群。表面蛋白抗原：完全溶血，此多为致病菌。抗原构造二、链球菌属--致病性侵袭性酶类：透明质酸酶、链激酶、链道酶、胶原蛋白酶，促进细菌扩散。细胞壁成分：脂磷壁酸、M蛋白，细菌粘附，抗吞噬和抵抗细胞内杀菌作用。毒素：链球菌溶素、致热外毒素

链球菌溶血素O（遇O2失去溶血活性，加入还原剂后恢复），对心肌有毒性；抗原性强。

链球菌溶血素S（对O2稳定），导致β溶血环的原因；抗原性弱。1、致病物质二、链球菌属--致病性化脓性炎症：局部皮肤和皮下组织及其他系统感染。超敏反应性疾病：急性肾小球肾炎和风湿热。毒素性疾病：猩红热、链球菌中毒性休克综合征。2、所致疾病二、链球菌属--防治原则积极治疗患者及带菌者，减少传染源；对急性咽炎和扁桃体炎彻底治疗；青霉素G为首选药物。三、破伤风梭菌厌氧芽孢梭菌（Clostridiun）是一群革兰阳性，能形成芽孢的大杆菌。芽孢直径比菌体宽，使菌体膨大呈梭状，故名。主要分布于土壤、人和动物肠道。多数为腐生菌，少数为致病菌。如破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌。破伤风梭菌（C.tetani）是破伤风的病原体。当机体收到外伤感染或分娩时使用不洁器械剪断脐带而引起的外源性感染。发病后机体呈强直性痉挛、抽搐、可因窒息或呼吸衰竭死亡。三、破伤风梭菌--生物学特性菌体细长呈杆状，长2-18μm，宽0.5-1.7μm。革兰染色阳性。经特殊染色可见芽孢比菌体粗，位于菌体顶端，呈鼓槌状。有周鞭毛，无荚膜。血平板上，37℃培养48h后可见菌落呈薄膜状生长，伴β溶血。破伤风梭菌（扫描电镜）三、破伤风梭菌--致病性伤口窄而深、有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；同时有需氧菌或碱性厌氧菌混合感染的伤口。致病条件：三、破伤风梭菌--致病性破伤风梭菌无侵袭力，而产生破伤风痉挛毒素。神经毒素，导致骨骼肌强烈痉挛，导致面呈苦笑、牙关紧闭以及有持续性背部肌肉痉挛引起的角弓反张。致病机制：破伤风典型临床症状三、破伤风梭菌--致病性破伤风毒素毒性强，极少量即可致人死亡，不足以引起免疫应答。注射破伤风类毒素可以使机体获得抗毒素而发挥免疫保护作用。可能感染破伤风梭菌时，可人工注射破伤风抗毒素可结合有利的破伤风毒素而阻断毒素与易感细胞受体结合。免疫性：三、破伤风梭菌--防治原则迅速对伤口清创处理，防止形成厌氧微环境。对3-6个月儿童采用百白破三联疫苗预防。军人、易受创伤人群必要时课加强注射一次。对伤口污染严重可注射精制破伤风抗毒素进行紧急预防。使用破伤风动物免疫血清前，需要做皮肤试验。四、产气荚膜梭菌产气荚膜梭菌（C.perfringens）广泛存在于土壤、人和动物肠道中，能引起人和动物气性坏疽等多种疾病。四、产气荚膜梭菌--生物学特性革兰阳性粗大杆菌，常3.0-19.0μm，宽0.6-2.4微米。芽孢位于次极端，呈椭圆形。无鞭毛，在机体内可形成明显的荚膜。产气荚膜梭菌(G+

光镜)

产气荚膜梭菌（示芽胞次极端）四、产气荚膜梭菌--生物学特性不严格厌氧；可在20-50℃生长，最适生长温度为45℃；繁殖周期仅为8min，有利于分离培养。血琼脂上多数菌株有双层溶血环，内环是θ毒素引起的完全溶血环，外环是α毒素引起的不完全溶血。分解牛奶培养基中乳糖产酸，使其中酪蛋白凝固，同时产生大量气体，将酪蛋白冲成蜂窝状，称之为“汹涌发酵”。产气荚膜梭菌血琼脂培养物（示双层溶血环）产气荚膜梭菌牛奶培养基24培养物（示汹涌发酵左：空白对照；右：汹涌发酵）四、产气荚膜梭菌--生物学特性根据产气荚膜梭菌的4种主要毒素（α、β、ε、ι）不同，可将产气荚膜梭菌分为A、B、C、D、E5个血清型。对人致病的主要有A型。A型很容易从外环境中分离得到，属于人和动物肠道的正常菌群。B-E型在土壤中不能存活，主要寄生于动物肠道内。四、产气荚膜梭菌--致病性外毒素：产气荚膜梭菌能产10余种外毒素，其中α毒素毒性最强，各菌型均能产生，以A型的产量最大。α毒素能造成血细胞和内皮细胞溶解，血管通透性增强，组织坏死，肝脏、心功能受损。肠毒素：很多A型菌株和少数C、D型菌株能产生不耐热的肠毒素致病物质：四、产气荚膜梭菌--致病性气性坏疽：多见于战伤，也见于大面积创伤，如工伤、车祸等。潜伏期8-48h，病菌通过产生多种毒素和侵袭性酶类，破坏组织细胞，发酵肌肉和组织中的糖类，产生大量气体，造成气肿。食物中毒：大量食用污染的肉类制品后，潜伏期为10h，可出现腹痛、腹胀、水样腹泻、无恶心呕吐并发热。1-2天后自愈。所致疾病：组织气肿四、产气荚膜梭菌--防治原则伤口清创：局部感染应尽早进行扩创手术，切除感染的坏死组织，消除局部厌氧环境。必要时截肢以防止病变扩散。使用抗生素：大剂量使用青霉素等杀死病菌。使用多价抗毒素。高压氧舱治疗：提高患者血液和组织中氧含量。五、放线菌属放线菌属(Actinomyces)为厌氧或微需氧菌，分布于人和动物口腔、上呼吸道、胃肠道与泌尿生殖道等，胞壁不含分枝菌酸，致病性弱，多为内源性条件致病菌，如衣氏放线菌和牛型放线菌。当机体抵抗力降低引起内源性感染(放线菌病)，导致软组织肉芽肿性炎症，呈无痛慢性过程,常伴有多发性瘘管,排出含有硫磺样颗粒的脓性分泌物。六、铜绿假单胞菌铜绿假单胞菌，非发酵革兰阴性杆菌，假单胞菌属。由于其生长过程中产生水溶性绿色色素，感染后使浓汁或敷料出现绿色，故名。分布广泛，多途径传播。常见的条件致病菌。可引起呼吸道感染、烧伤感染、泌尿道感染、菌血症、败血症。对多种抗生素耐药。第四节

引起食物中毒细菌一、副溶血性弧菌副溶血性弧菌(V.parahemolyticus)于1950年从日本一次暴发性食物中毒中分离发现，存在于近海的海水、海底沉积物和鱼类、贝壳等海产品中，主要引起食物中毒，是我国大陆沿海地区食物中毒中最常见的病原菌。一、副溶血性弧菌--生物学特性革兰阴性，呈弧状、杆状、丝状等多形性，有鞭毛。嗜盐，在培养基中加3.5%Nac1生长最为适宜，无盐则不能生长，但当Nacl浓度高于8%时也不能生长。副溶血性弧菌（光镜G-）一、副溶血性弧菌--致病性引起食物中毒的确切致病机制尚不完全清楚，绝大多数致病性副溶血性弧菌能产溶血素，该毒素具有肠道毒性，细菌的致病力与其溶血能力呈平行关系，其他致病物质可能还包括黏附素和黏液索酶。多发生于夏秋季节，系经烹饪不当的海产品或盐腌制品引起。常见的为海蜇、蟹类、鱼、虾及各种贝类。因食物容器或砧板生熟不分污染本菌后，也可发生食物中毒。一、副溶血性弧菌--防治原则注意食品卫生，食用合理烹调的海产品，生、熟食物容器及砧板应分开。治疗可用抗菌药物，如庆大霉素或复方SMZ-TMP,严重的病例补充液体和电解质二、肉毒梭菌肉毒梭菌（C.botulinum）主要存在于土壤中，在厌氧环境下能产生肉毒毒素而引起疾病，最常见的肉毒中毒和婴儿肉毒病。二、肉毒梭菌--生物学特性革兰阳性粗短杆菌，长4-6μm，宽0.9μm。芽孢呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使菌体呈网球拍状或汤匙状。有周鞭毛，无荚膜。严格厌氧，在普通琼脂平板上生长形成直径5-10mm不规则菌落。肉毒梭菌（芽孢染色）二、肉毒梭菌--致病性致病物质：肉毒毒素，已知最剧烈的神经外毒素，毒性比氰化钾强1万倍。进入机体后作用于中枢神经系统的脑神经核和外周神经-肌肉神经接头处以及自主神经末梢，引起神经末梢功能失调，导致肌肉麻痹。二、肉毒梭菌--致病性所致疾病：①食物中毒：肉毒梭菌芽孢污染食品，未经彻底消毒，在厌氧条件下繁殖产生毒素，事前又未加热烹饪而发生食物中毒。临床表现与其他食物中毒不同，胃肠道症状较少，病人神志清晰并不发热；乏力、头痛，接着出现复视、斜眼、眼睑下垂，吞咽、咀嚼困难，膈肌麻痹，呼吸困难。二、肉毒梭菌--致病性所致疾病：②创伤感染中毒：伤口污染后，芽孢在局部厌氧环境下发芽并释放出肉毒毒素，吸收后导致机体疾病。

③婴儿肉毒中毒：一般为2-8个月的婴儿，因食入被肉毒梭菌芽孢污染的食品（如蜂蜜）后发生中毒，症状与肉毒毒素食物中毒类似，早期症状为便秘，吸吮啼哭无力、眼睑下垂等。二、肉毒梭菌--防治原则加强食物管理与监督；食物低温保存防止芽孢发芽成繁殖体；进食前务必加热破坏毒素。病人应尽早注射A、B、E三型多价抗毒素，同时加强护理并对症治疗，预防呼吸肌麻痹和窒息是重要措施。三、引起食物中毒的其他细菌沙门菌葡萄球菌产气荚膜梭菌蜡样芽胞杆菌：因在营养琼脂培养基上形成白蜡状粗糙型菌落而得名。革兰阳性大杆菌，两端钝圆。芽孢椭圆形，位于菌体中央或近端。蜡样芽胞杆菌在普通平板上的菌落第五节

性传播细菌一、淋病奈瑟菌淋病奈瑟菌（N.gonorrhoeae）俗称淋球菌，是人类淋病的病原体，主要引起人类泌尿生殖系统急慢性化脓性感染。淋病是我国目前发病率最高的性传播疾病。一、淋病奈瑟菌--生物学特性革兰阴性双球菌。脓汁标本中，大多数淋病奈瑟菌位于中性粒细胞内，成双排列，两菌接触面平坦或稍凹，直径0.6～0.8μm。营养要求高，专性需氧，初次分离培养时须供给5%～10%CO2，最适生长温度为35～36℃，最适pH为7.5。淋病奈瑟菌对热、冷、干燥和消毒剂极度敏感。位于中性粒细胞内革兰阴性双球菌一、淋病奈瑟菌--致病性致病物质：包括菌毛、外膜蛋白、LOS和IgA1蛋白酶等。所致疾病：人类是淋病奈瑟菌的唯一宿主。感染后引起淋病，主要通过性接触传播，也可通过毛巾、浴池间接传播。淋病奈瑟菌侵入尿道和生殖道而感染，潜伏期2～5天。引起男性尿道炎、女性尿道炎与子宫颈炎。如不及时治疗感染可扩散到整个生殖系统，引起慢性感染，引起男性尿道周围蜂窝织炎、前列腺炎、精囊精索炎和附睾炎等。患有淋菌性阴道炎或子宫颈炎的产妇，婴儿出生时可患淋菌性结膜炎。一、淋病奈瑟菌--防治原则开展防治性病的知识教育以及防止不正当的两性关系是重要的环节。对病人要早发现、早治疗，治疗应彻底。淋病奈瑟菌对青霉素和磺胺敏感，但近年来耐药菌株不断增加，特别是多重耐药的淋病奈瑟菌给防治性病带来困难。为此，还应作药物敏感试验以指导合理选择药物。二、梅毒螺旋体螺旋体(spirochete)是一类细长、柔软、弯曲呈螺旋状、运动活泼，革兰染色阴性的原核细胞型微生物。在自然界和动物体内分布广泛，种类繁多，包括2个科7个属，其中对人致病的有：钩端螺旋体属、密螺旋体属和疏螺旋体属。梅毒螺旋体(T.pallidum)属于密螺旋体属中苍白密螺旋体中的苍白亚种，是人类梅毒的病原体，人是唯一宿主。梅毒是性传播疾病(STD)中危害最严重的一种。二、梅毒螺旋体--生物学特性菌体细长卷曲，两端尖直，8～14个致密而规则的螺旋，运动活泼。镀银染色法菌体被染成棕褐色。不能在无生命人工培养基中生长繁殖。抵抗力很弱，对干燥、热、冷及一般消毒剂敏感。离体后在外环境中干燥1~2h、50℃加热5min、4℃3d即死亡。血液置4℃存放3d可避免传染梅毒的危险。梅毒螺旋体镀银染色后光镜下结果二、梅毒螺旋体--致病性人是梅毒螺旋体的唯一宿主，可分为先天性和获得性梅毒两种。传播途径:胎盘垂直传染、直接性接触或间接接触（如输血）。获得性梅毒:分为3期，以反复、潜伏和再发为特点。Ⅰ期(初期梅毒)：感染3周局部出现无痛性硬下疳，多见于外生殖器，其溃疡渗出物中有大量梅毒螺旋体，传染性极强。Ⅱ期梅毒：硬下疳出现后的2~8周，主要表现为全身皮肤黏膜出现梅毒疹，全身淋巴结肿大，梅毒疹和淋巴结中有大量梅毒螺旋体，有较强传染性。Ⅲ期(晚期梅毒)：感染后2年，慢性肉芽肿，主要表现为皮肤黏膜出现溃疡性坏死灶或内脏器官肉芽肿样病变。病灶中不易找到梅毒螺旋体，传染性小，破坏性大，可危及生命。三、沙眼衣原体衣原体（Chlamydia）是一类严格细胞内寄生，有独特发育周期，能通过常用细菌滤器的原核细胞型微生物。广泛寄生于人类、哺乳动物及禽类体内，少数能致病。引起人类疾病的有沙眼衣原体（C.trachomatis）、肺炎衣原体（C.pneumonia）、鹦鹉热衣原体（C.psittaci）。三、沙眼衣原体--生物学特性原体(EB)：为细胞外存在形式。圆形或椭圆形，较小（约0.2~0.4μm），有细胞壁，中央有一致密的拟核，Giemsa染色呈紫色，有传染性；始体(RB)：圆形或椭圆形，体大而疏松(0.5～1.0μm)，无细胞壁，无致密核质，有纤细网状结构，也称为网状体。是衣原体的繁殖型，无感染性。Giemsa染色呈蓝色。发育周期：原体→始体→空泡内→二分裂→子代原体→包涵体→原体成熟→释放→再感染。每个发育周期约为48-72h。三、沙眼衣原体--致病性沙眼：眼---眼，眼---手---眼包涵体性结膜炎：新生儿（产道感染）——急性化脓性结膜炎

成人（两性、眼-手-眼、泳池）——滤泡性结膜炎泌尿生殖道感染：性传播疾病性病淋巴肉芽肿：性传播疾病四、溶脲脲原体支原体(mycoplasma)是一类无细胞壁，形态上呈多形态性，能通过细菌滤器，在无生命培养基中生长繁殖的最小的原核细胞型微生物。自然界分布广泛，人体支原体至少分离到15种，对人致病的主要有:肺炎支原体(M.pneumoniae)、生殖道支原体(M.geuitalium)、人型支原体(M.hominis)和溶脲脲原体(U.urealyticum)。四、溶脲脲原体因无细胞壁而呈多形态，革兰染色阴性，需氧或兼性厌氧，最适pH6.0～6.5，最适生长温度为37℃，在固体培养基上形成“油煎蛋”样菌落，核心较厚，周围一层薄薄的透明区。可通过性接触传播,引起人类非淋球菌性和非衣原体性泌尿生殖道感染，如尿道炎、睾丸附睾炎、慢性前列腺炎、阴道炎、宫颈炎等。第六节

动物源性细菌一、钩端螺旋体钩端螺旋体(L.biflexa)简称构体，是引起人和动物钩体病的的病原体。一、钩端螺旋体--生物学特性菌体纤细，一端或两端弯曲呈钩状,呈C、S或8字形，螺旋细密而规则，暗视野显微镜形似细小珍珠排列的细链，运动活泼。Fontana镀银染色，背景为淡棕色，钩体染成棕褐色。需氧，易人工培养，常用柯氏培养基。对酸、碱及热敏感，60℃1min死亡。在中性的湿土或水中存活6w以上（传播上有意义）。钩端螺旋体镀银染色染色镜下结果一、钩端螺旋体--致病性钩体病是人畜共患的传染病。传染源和储存宿主：鼠类、狗和猪等(非节肢动物为媒介)动物：多不发病，在肾脏繁殖随尿排出。人类:接触污染物致病物质：内毒素和溶血素起病急，早起高热、疲乏无力等，后期肺、肝、肾等组织器官出血坏死，病情较凶险。二、鼠疫耶尔森菌鼠疫耶尔森菌(Y.pestis)是我国法定烈性传染病鼠疫(1号病)的病原菌，俗称鼠疫杆菌。二、鼠疫耶尔森菌革兰氏阴性短小杆菌，两极浓染。有荚膜，无芽胞，无鞭毛。营养要求不高，在陈旧培养基或3%NaCl培养基上呈多形态性。抵抗力弱，湿热55℃15min或100℃1min可杀死该菌。在痰中可存活3~7天，在蚤粪和土壤中能存活半年至1年以上。毒力强，几个细菌即可使人致病，其致病作用与荚膜、表面抗原的抗吞噬作用以及鼠毒素和内毒素的毒性作用有关。传播方式：鼠

鼠蚤

人。临床常见类型有腺鼠疫、肺鼠疫和败血症型鼠疫，因死亡的病人皮肤常呈紫黑色，故有“黑死病”之称。三、立克次体立克次体(Rickettsia)是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。其生物学特性与细菌类似。对人致病的立克次体多为人兽共患的病原体，常以节肢动物为媒介或寄生宿主。呈多形态性，主要为球杆状。常用培养方法有鸡胚卵黄囊内接种、组织细胞培养、动物接种。三、立克次体立克次体的毒性物质是内毒素和磷脂酶A。主要通过虱、蚤、螨、蜱等节肢动物的叮咬和其粪便传播。对人致病的立克次体有普氏立克次体、莫氏立克次体、恙虫病立克次体和Q热柯克斯体。普氏立克次体和莫氏立克次体分别由人虱和鼠蚤传播,引起流行性班步伤寒和地方性斑疹伤寒。恙虫病立克次体经恙蟎传播,引起人类患虫病。Q热柯克斯体经蜱传播，引起人类Q热病。四、其他动物源性细菌名称感染方式所致疾病炭疽芽孢杆菌经皮肤、消化道、呼吸道皮肤炭疽、肠炭疽、肺炭疽，并发败血症和急性出血性脑膜炎布鲁菌属经消化道和呼吸道、皮肤及眼结膜等途径感染波浪热（布鲁菌病）伯氏疏螺旋体蜱叮咬莱姆病巴通体属猫接触或抓伤猫抓病掌握常见病原体的生物学特性及致病性了解常见病原体的防治原则本章知识重点

真菌概述

真核细胞型微生物（有典型的细胞核和细胞器）广泛存在自然界，少数为单细胞，多数为多细胞（霉菌）多数不致病，仅少数致病，也多为条件致病真菌（Fungus）

真菌细菌细胞真核细胞原核细胞细胞核有，还有核仁、核膜拟核，无核仁、核膜细胞器有只有核糖体细胞壁无肽聚糖，由多糖与蛋白质组成有肽聚糖对青霉素或头孢菌素敏感不敏感敏感细胞膜含固醇不含固醇大小，复杂程度比细菌大几倍至几十倍，结构复杂小，简单概述

概述

真菌（fungus）是一类细胞核高度分化，有核膜和核仁，胞质内有完整细胞器的，不含叶绿素，无根、茎、叶分化的真核细胞型微生物。发霉的橘子（自然生长的青霉）一、真菌的生物学性状（一）形态与结构单细胞真菌圆形或卵圆形酵母菌(yeast)多细胞真菌菌丝和孢子，丝状菌(filamentousfungus)交织成团或霉菌(mold)二相性(dimorphic)一、真菌的生物学性状左：单细胞的酵母；右：多细胞的霉菌一、真菌的生物学性状新生隐球菌单细胞真菌形态一、真菌的生物学性状酵母菌出芽繁殖一、真菌的生物学性状霉菌由菌丝和孢子组成。霉菌结构示意图孢子菌丝一、真菌的生物学性状菌丝

大多数霉菌在适宜培养基上生长是能长出中空、细长的微管（横径2-10μm），称为菌丝。菌丝能长出许多分枝，交织成团，称为菌丝体。伸入培养基内部吸收营养的部分称为营养菌丝。突出于培养基表面生长的部分称为气生菌丝。其中产生孢子的部分则称为孢子丝（生殖菌丝）。霉菌菌丝与孢子结构示意图一、真菌的生物学性状大部分菌丝间隔一定空间距离有横隔，横隔中有小孔，可允许胞质通过。有横隔的菌丝称为有隔菌丝，如皮肤癣菌、曲霉等；有些真菌菌丝中无横隔，一条菌丝即为一个细胞，其中可含多个细胞核，无隔膜的菌丝称为无隔菌丝，如毛霉和根酶等。菌丝的形态A：无隔菌丝；B有隔菌丝一、真菌的生物学性状孢子是霉菌的繁殖器官，一条菌丝上可长出多个孢子，在环境条件适宜时，孢子又可伸出芽管，发育成菌丝体。霉菌依靠孢子进行繁殖2.孢子一、真菌的生物学性状

真菌的孢子可分为有性孢子和无性孢子。有性孢子有接合孢子、子囊孢子、担孢子。有性孢子左：接合孢子；右：担孢子；下：子囊孢子；一、真菌的生物学性状无性孢子有分生孢子、孢子囊孢子、芽生孢子、厚垣孢子和关节孢子。分生孢子上：曲霉分生孢子头；下：青霉扫状分生孢子；一、真菌的生物学性状无性孢子有分生孢子、孢子囊孢子、芽生孢子、厚垣孢子和关节孢子。孢子囊孢子一、真菌的生物学性状厚垣孢子一、真菌的生物学性状（二）培养特性真菌的生长是指真菌在适宜的条件下，利用营养物质进行新陈代谢、生长繁殖的过程，并形成一定的生长形态。上：青霉生长于橘子；下：面包酵母生长于面团一、真菌的生物学性状（二）培养特性真菌的营养方式：1、腐生方式2、寄生方式3、共生方式大多数真菌主要以腐生方式生长，许多医学上有重要意义的真菌均为寄生菌，如白假丝酵母、新生隐球菌等均为人体条件致病菌。一、真菌的生物学性状（二）培养特性1、营养要求：真菌的营养要求不高，在一般培养基上均能生长。实验室内常用沙保（Sabouraud）培养基。培养条件2、温度：浅部真菌的最适培养温度为22-28℃；深部真菌的最适培养温度为37℃3、酸碱度：最适PH值为5.0-6.0一、真菌的生物学性状菌落形态真菌菌落有3中类型：1、酵母型菌落：多数单细胞真菌的菌落特征，类似细菌菌落，但菌落体积较大。一般为光滑、湿润、柔软、边缘整齐、不透明、乳白色的圆形菌落，如新生隐球菌菌落。酵母型菌落左：新生隐球菌沙保琼脂培养基上培养物；右：放大后的单个菌落一、真菌的生物学性状真菌菌落有3中类型：2、类酵母型菌落：外观类似酵母型菌落，但有假菌丝伸入培养基中。如白假丝酵母。类酵母型菌落左：白假丝酵母沙保琼脂培养基上培养物；右：放大后菌落一、真菌的生物学性状真菌菌落有3中类型：3、丝状菌落（霉菌型菌落）：为多细胞真菌的菌落特征。菌落较大，由许多疏松的菌丝体构成。菌落可呈棉絮状、绒毛状或粉末状等。丝状菌落的形态、结构和颜色在鉴定真菌时有重要参考价值。霉菌型菌落左：曲霉菌落；

右：青霉菌落一、真菌的生物学性状真菌抵抗力真菌的菌丝和孢子都不耐热，一般60-70℃1h即可被杀死。对1%-3%苯酚溶液、2.5%碘酒、2%结晶紫、10%甲醛溶液敏感。制霉菌素、两性霉素B、酮康唑对真菌有抑制作用。敏感不敏感对干燥、紫外线和多种化学消毒剂耐受性强。对青霉素、链霉素及磺胺类药物不敏感。一、真菌的生物学性状（三）致病性与免疫性与细菌、病毒相比，真菌的致病性一般较弱。由致病性真菌和条件致病性真菌引起的疾病统称为真菌病。真菌病主要是由致病性真菌、条件致病性真菌、真菌毒素引起的，还有真菌可引起超敏反应。一、真菌的生物学性状（三）致病性与免疫性致病性真菌引起的疾病左：皮肤癣；右：化脓性肉芽肿；真菌感染一、真菌的生物学性状（三）致病性与免疫性真菌感染内源性真菌引起，如假丝酵母菌、新生隐球菌、曲霉、毛霉等。白色假丝酵母感染左：新生儿鹅口疮；右：HIV感染者白念感染一、真菌的生物学性状（三）致病性与免疫性真菌感染内源性真菌引起，如假丝酵母菌、新生隐球菌、曲霉、毛霉等。白色假丝酵母感染（腔道镜下腔壁上白念感染）一、真菌的生物学性状（三）致病性与免疫性真菌中毒某些真菌污染作物、粮食、饲料和餐品后，可产生真菌毒素，动物和人食用后可引起急性或慢性中毒，称为真菌中毒症。各种真菌污染的食物左：杂色曲霉污染的蛋糕；右：黄曲霉污染的花生；下：青霉污染的橘子一、真菌的生物学性状（三）致病性与免疫性真菌中毒动物和人类肿瘤与真菌毒素有关。其中，黄曲霉常污染玉米、花生、坚果等农作物及制品，其毒素是已知致癌毒性最大的一种。黄曲霉污染的食物一、真菌的生物学性状（三）致病性与免疫性真菌超敏反应真菌孢子常散布于空气中，敏感患者吸入或食入时，可引起各类型超敏反应性疾病，如荨麻疹、变态反应性皮炎、鼻炎、哮喘。一、真菌的生物学性状（三）致病性与免疫性抗真菌感染免疫机体的抗真菌感染免疫同提前抗病原微生物感染一样，包括天然免疫和获得性免疫，两者互相补充，共同配合，缺一不可。天然免疫获得性免疫一、真菌的生物学性状（三）致病性与免疫性完整的皮肤黏膜屏障可有效阻挡真菌及其孢子的侵入。天然免疫一、真菌的生物学性状（三）致病性与免疫性皮脂腺分泌的脂肪酸有杀真菌的作用。天然免疫一、真菌的生物学性状（三）致病性与免疫性天然免疫正常菌群有拮抗真菌的作用，滥用光谱抗生素引起菌群失调，内源性真菌大量生长可造成感染。一、真菌的生物学性状（三）致病性与免疫性天然免疫中性粒细胞具有吞噬和杀灭真菌作用，巨噬细胞也有一定抗真菌作用，NK细胞有抑制新生隐球菌生长的作用。吞噬细胞的吞噬作用一、真菌的生物学性状（三）致病性与免疫性获得性免疫真菌感染可诱导机体产生特异性细胞免疫和体液免疫，其中又以细胞免疫为主。细胞免疫体液免疫一、真菌的生物学性状（三）致病性与免疫性获得性免疫特异性抗体可阻止真菌与细胞或组织的黏附，并提高吞噬细胞对真菌的吞噬。抗体与真菌的特异性结合一、真菌的生物学性状（三）致病性与免疫性特异性细胞免疫中CD4+T细胞产生并释放IFN-γ和IL-2等细胞因子，激活巨噬细胞、NK细胞和CTL等，参与对真菌的杀灭。AIDS、肿瘤患者和长期使用免疫抑制剂者的细胞免疫功能低下，易受播散性真菌感染。AIDS患者受白假丝酵母菌感染

真菌的形态结构、培养特性及菌落特征真菌的致病性、微生物学检查和防治原则常见致病性真菌的种类及所致疾病本节知识重点

人体寄生虫学概述人体寄生虫学概述一、人体寄生虫学概念二、人体寄生虫学范围三、寄生虫病的流行概况四、寄生现象与寄生虫生活史目录五、寄生虫与宿主的相互作用六、寄生虫病的诊断方法七、寄生虫病的流行与防治人体寄生虫学概述（一）人体寄生虫学（humanparasitology）概念：又称医学寄生虫学（medicalparasitology），是研究与人体健康有关的寄生虫的形态结构、生活史、致病性、实验室诊断技术、流行规律和防治措施，阐明寄生虫与人体和外界环境因素相互关系的一门学科。一、人体寄生虫学概念血吸虫病（二）学习目的疥疮利什曼病认识寄生虫的危害性防治寄生虫病防制与疾病有关的医学节肢动物，保障人类健康人体寄生虫学概述二、人体寄生虫学范围人体寄生虫学叶足纲鞭毛虫纲孢子虫纲纤毛虫纲医学原虫学medicalprotozoology线虫纲吸虫纲绦虫纲棘头虫纲医学蠕虫学medicalhelminthology昆虫纲蛛形纲甲壳纲唇足纲倍足纲医学节肢动物学medicalarthropodology人体寄生虫学概述二、人体寄生虫学范围（一）叶足纲（ClassLobosea）

溶组织内阿米巴（Entamoebahistolytica）滋养体人体寄生虫学概述二、人体寄生虫学范围（二）动鞭毛纲（ClassZoomastigophorea）杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）

前鞭毛体前鞭毛体人体寄生虫学概述二、人体寄生虫学范围（二）动鞭毛纲（ClassZoomastigophorea）阴道毛滴虫（Trichomonasvaginalis）滋养体人体寄生虫学概述二、人体寄生虫学范围（三）孢子虫纲（ClassSporozoa）间日疟原虫（Plasmodiumvivax）成熟裂殖体环状体人体寄生虫学概述二、人体寄生虫学范围（四）纤毛虫纲（ClassCiliophora）结肠小袋纤毛虫（Balantidiumcoli）滋养体人体寄生虫学概述二、人体寄生虫学范围（五）线虫纲（ClassNematoda）似蚓蛔线虫（Ascarislumbricoides）成虫人体寄生虫学概述二、人体寄生虫学范围（六）吸虫纲（ClassTrematoda）华支睾吸虫（Clonorchissinensis）成虫成虫人体寄生虫学概述二、人体寄生虫学范围（七）绦虫纲（ClassCestoda）链状带绦虫（Taeniasolium）成虫人体寄生虫学概述二、人体寄生虫学范围（八）棘头虫纲（ClassMetacathocephala）成虫吻突猪巨吻棘头虫（Macracanthorhynchushirudinaceus）人体寄生虫学概述二、人体寄生虫学范围（九）昆虫纲（ClassInsecta）厩腐蝇（Muscinastabulans）微小按蚊（Anophelesminimus）人体寄生虫学概述二、人体寄生虫学范围（十）蛛形纲（ClassArachnida）人疥螨（Sarcoptesscabiei）毛囊蠕形螨（Demodexfolliculorum）人体寄生虫学概述二、人体寄生虫学范围（十一）甲壳纲（ClassCrustacea）蝲蛄（Cambaroidesspp.）石蟹（Potamonspp.）人体寄生虫学概述二、人体寄生虫学范围（十二）唇足纲（ClassChilopoda）蜈蚣（Centipede）人体寄生虫学概述二、人体寄生虫学范围（十三）倍足纲（ClassDiplopoda）马陆（Millipede）人体寄生虫学概述（一）寄生虫对人类的危害三、寄生虫病的流行概况2000年，联合国开发计划署/世界银行/世界卫生组织热带病特别规划署联合倡议要求重点防治的10大热带病：疟疾、血吸虫病、丝虫病（淋巴丝虫病和盘尾丝虫病）、利什曼病、锥虫病（非洲锥虫病和美洲锥虫病）、麻风、结核和登革热，除麻风、结核和登革热外，其他都是寄生虫病。人体寄生虫学概述（一）寄生虫对人类的危害三、寄生虫病的流行概况新中国成立初期，我国五大寄生虫病为：疟疾血吸虫病钩虫丝虫病黑热病人体寄生虫学概述（一）寄生虫对人类的危害疟疾每年发病人数约2.12亿死亡人数42.9万人血吸虫病约2.18亿人感染每年死亡人数1.5万人淋巴丝虫病约1.2亿人感染约4000万人致残WHO（2015年）三、寄生虫病的流行概况每年新发病例70万～100万人每年2万～3万人死亡利什曼病人体寄生虫学概述（一）寄生虫对人类的危害三、寄生虫病的流行概况此外，土源性肠道寄生虫感染也十分严重，尤其在亚洲、非洲、拉丁美洲的农业地区，据估计全球有超过15亿人感染蛔虫、钩虫或鞭虫。人体寄生虫学概述（一）寄生虫对人类的危害三、寄生虫病的流行概况蛔虫病（Ascariasis）人体寄生虫学概述（一）寄生虫对人类的危害三、寄生虫病的流行概况钩虫病（Ancylostomiasis）人体寄生虫学概述三、寄生虫病的流行概况（二）我国寄生虫病的现状及取得的成就我国大部分地区处于温带和亚热带地区，寄生虫种类繁多，可以感染人体的寄生虫在我国有229种。建国初期严重危害我国人民健康的五大寄生虫病（疟疾、血吸虫病、丝虫病、黑热病和钩虫病）流行非常严重。经过半个多世纪的努力，黑热病在1958年已基本消灭；2006年在全国范围内实现了阻断丝虫病传播的目标。尽管上述寄生虫病的防治取得了巨大的成绩，但有些地区仍有寄生虫病流行，如包虫病、肝吸虫病等。此外，肠道寄生虫的感染在我国仍比较严重，输入性寄生虫病也常有报道。人体寄生虫学概述三、寄生虫病的流行概况（二）我国寄生虫病的现状及取得的成就1958年1994年基本消灭黑热病阻断丝虫病传播基本消灭丝虫病2006年我国在控制和消灭寄生虫病方面的成就：2017年连续4年未发现疟疾的本地原发病例2021年6月30日通过了世卫组织的无疟疾认证人体寄生虫学概述三、寄生虫病的流行概况（二）我国寄生虫病的现状及取得的成就我国在控制和消灭寄生虫病方面的成就：人体寄生虫学概述三、寄生虫病的流行概况（二）我国寄生虫病的现状及取得的成就我国在控制和消灭寄生虫病方面取得的成就：第三次调查结果：重点寄生虫病总感染率<6%蛔虫平均感染率由12.72%→0.9%钩虫平均感染率由6.12%→1.12%鞭虫平均感染率由4.64%→0.36%2018年12月17日，中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所介绍了第三次全国人体重要寄生虫病现状调查结果。与前两次调查相比，我国重点寄生虫病人群感染率显著下降，总感染率降到6%以下，绝大多数地区已处于低度流行或散发状态，华支睾吸虫病等各种食源性寄生虫病感染也已明显下降。据悉，原卫生部曾于1988年～1992年、2001年～2004年组织开展两次全国人体寄生虫病调查，此次调查开展于2014年～2017年。人体寄生虫学概述三、寄生虫病的流行概况（三）新现和再现寄生虫病新现寄生虫病是指新识别的和未确认的寄生虫病，如湄公血吸虫病、亚洲带绦虫病、棘阿米巴病、东方次睾吸虫病和微小隐孢子虫病等。再现寄生虫病是指一些早已熟知，发病率已降至很低，不再被视为公共卫生问题，但现在又重新流行的寄生虫病，如血吸虫病、囊尾蚴病、内脏利什曼病、弓形虫病、广州管圆线虫病等。人体寄生虫学概述三、寄生虫病的流行概况（四）人兽共患寄生虫病和食物源性寄生虫病人兽共患寄生虫病（parasiticzoonosis）是指在人与脊椎动物之间自然传播并引起感染的寄生虫病。常见的种类有：华支睾吸虫病、卫氏并殖吸虫病、血吸虫病、隐孢子虫病、蓝氏贾第鞭毛虫病、利什曼原虫病和巴贝虫病等。食物源性寄生虫病（food-borneparasitosis）某些寄生虫的感染阶段寄生在动物肉类或水产品中，人因摄入生或半生的这类食品而感染。例如生食或半生食含囊蚴的鱼、虾可感染华支睾吸虫；此外，经口食入或饮入被感染期虫卵或卵囊污染的食物或水也常成为广义的食物源性寄生虫病传播的重要方式。人体寄生虫学概述三、寄生虫病的流行概况（五）现代寄生虫病防治与研究发展方向根据寄生虫病的传播与流行现状，构建多国家、多部门、多领域协作的寄生虫病综合防治策略开展寄生虫的各种组学、生物信息学、致病机制等研究研发抗寄生虫新药、预防性/治疗性疫苗、诊断技术及新的有发展前景的媒介防制技术充分应用新兴生物技术、信息化、大数据和共享等新理念与新技术，促进科研人员的技术交流和寄生虫病防治知识的普及等人体寄生虫学概述四、寄生现象与寄生虫的生活史生物的生活方式和类型自生生活（free-living）共生生活（symbiosis）共栖（commensalism）互利共生（mutualism）寄生（parasitism）凡两种生物生活在一起的现象统称共生在共生现象中根据两种生物间的利害关系，大致可分为共栖、互利共生和寄生三种现象人体寄生虫学概述四、寄生现象与寄生虫的生活史两种生物在一起生活，其中一方受益，另一方既不受益，也不受害，称为共栖。共生生活（symbiosis）共栖（commensalism）1概念：举例：鮣鱼—大鱼人—结肠内阿米巴人体寄生虫学概述四、寄生现象与寄生虫的生活史共生生活（symbiosis）两种生物共同生活，双方互相依靠，彼此受益，称为互利共生。互利共生（mutualism）2概念：举例：海葵—鱼牛—纤毛虫人体寄生虫学概述四、寄生现象与寄生虫的生活史共生生活（s