《非典型性心梗》课件

1/21/2025非典型性心梗让你防不胜防急诊科陈青梅1/21/2025学习目的1/21/2025心肌梗死定义：由于冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重持久的缺血而发生的心肌坏死临床特点：持续剧烈胸痛血清心肌酶升高心电图系列演变。常伴有心律失常;心力衰竭;休克甚至猝死1/21/2025非典型性心梗以上所说的是心梗的典型表现，实际是，并非所有的心梗表现都如此典型。临床上最让人防不胜防的往往是无典型临床表现即非典型性心梗。由于非典型性心梗表现多样，从而容易造成误诊、漏诊，给我们的观察判断带来一定的影响，所以要引起我们的高度重视。1/21/2025非典型性心梗都有哪些表现呢？1/21/2025对于缺乏典型病症的心梗患者，我们都应严密观察病情变化，动态心电图改变和血清酶学检查来判断。1/21/2025心电图是诊断心梗的最简单准确的手段，然而不能因为“一次的正常心电图〞排除心肌梗死的可能性，有的患者发病初期心电图正常，但再过一段时间，30分钟，或者几个小时后，就会出现典型的心电图改变，所以我们应建议医生动态观察患者的心电图，引起我们的高度警惕。1/21/2025病案分享病例2，女，80岁，以“上腹部疼痛8h〞为主诉入院。8h前患者不明原因出现上腹部疼痛，无腹泻、呕吐，既往有冠心病史30余年，间断复发，经治疗后均有好转；有高血压病史10年，间断服用卡托普利、利血平等药物治疗，血压控制不理想。查体：T36．6℃，P72次／min，R20次／min，BP130／60mmHg，心前区无隆起，未触及震颤，心界向左下扩大，心率72次／分，律齐，心音有力，各瓣膜区未闻及病理性杂音。心电图示：广泛前壁心肌呈缺血型改变。初步诊断：(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病，心功能Ⅱ级；(2)原发性高血压病3级，高危。人院后给予扩管、抗凝、改善心肌供血、症支持治疗3d后，患者上腹部疼痛缓解。1/21/2025病例分享患者田中英女60岁因在外院门诊行输液后〔具体药物不详〕出现不适，于2021年11月3日13:45以输液反响收入观察室，入观察室后行5%GS250ml＋地米10mg静滴，患者病症稍缓解，15:35患者诉心中不适，剑突下疼痛向背部放射痛，面色差BP170/90mmHgP64次/分，行血生化检查肌钙蛋白大于2，心电图检查示心肌梗死。1/21/2025病例分享病例3，男，65岁，以“持续性剑突下疼痛4d余〞为主诉入院。4d前患者无明显诱因出现剑突下疼痛，呈持续性闷痛，疼痛无放射，遂来本院就诊，按“胃炎〞给予治疗4d，上腹痛不缓解，为求进一步治门诊以“腹痛待查〞为诊断收住人院。人院查体：T37-7oC，P84次／min，R22次／min，BP140／90mmHg，神志清，精神差，双肺呼吸音粗，可闻及少许湿性哕音。心前区无隆起，心率84次／rain，律齐，心音低顿，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，上腹部及剑突下轻度压痛，无反跳痛。心电图示：IIIIIavFST段压低0．05mV，胃镜示：(1)食管正常；(2)慢性红斑性胃窦炎伴胆汁返流。入院诊断：腹痛待查，(1)慢性红斑性胃窦炎；(2)冠状动脉粥样硬化性心脏病；(3)其他。人院后治疗上给予抗凝、扩冠对症支持治疗2d后，剑突下疼痛完全缓解。1/21/2025无痛没有类似心绞痛病症的心肌梗死称为“无痛性心肌梗死〞多在老年患者中见到。发病后无明显的胸痛表现，仅表现为面色苍白，神智冷淡，食欲减退或恶心呕吐血压下降。1/21/2025腹痛经治疗后无缓解也多见于老年人，患者感觉上腹不适，恶心呕吐，反酸烧心等，如果这种情况的出现与劳累情绪变化有关系，而与进食没有关系，且平时没有真正的胃病史，这时我们应注意有心梗的可能了。1/21/2025肩痛并服用止痛药无效由于肩部，胸骨部及左小指的疼痛都是经过1~5胸椎前的交感神经结和脊髓神经传入大脑的，所以大脑感觉中枢有时候分不清疼痛到底来自心脏或别的地方，一般心梗病人除肩痛外还会伴有心前区的不适，另外，冠心病发作时疼痛的时间不长，在休息或者服用硝酸甘油后缓解，也没有活动受限，而肩周炎历时比较长，活动受限。1/21/2025头痛脑组织对缺血缺氧及为敏感，当患者发生心梗时脑组织严重缺血缺氧导致头痛，在临床上并不少见，所以当患者特别是中老年出现头痛时，且与劳累有关时，我们都应想到心梗。1/21/2025气短咳嗽如果平时有高血压心脏病的患者突然出现心慌胸闷气短，咳嗽咳痰，不能平卧的情况，我们也应考虑到心梗的可能。1/21/2025脑血管病患者也可以表现我突发头晕，四肢抽搐，口吐白沫，神志不清等类似脑血管病的病症，也可能是心梗的不典型表现。1/21/2025其他病症的表现患者也可能自诉有“咽喉痛〞“鼻痛〞“牙痛〞“颈痛〞等等病症时，而且在疼痛部位找不到病灶时，都应想到是否与心脏有关。1/21/2025心肌堵塞心电图的识别特征性改变：在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型。在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。心内膜下心肌堵塞无病理性Q波。1/21/2025心肌堵塞心电图的识别动态性改变：超急性期：发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波。急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，1－2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。1/21/2025心肌堵塞心电图的识别动态性改变：亚急性期：ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。恢复期：数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复。

1/21/2025急性前壁心肌梗死心电图〔超急性期)1/21/2025急性下壁心肌梗死心电图演变

〔ST：Ⅱ.Ⅲ.avF升高，异常Q波〕1/21/2025急性下壁心肌梗死1/21/2025实验室检查血液检查：24-48小时后常见白细胞总数增高，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或者消失，c反响蛋白增高可持续1-3周。血心肌坏死标记物增高：a肌红蛋白在起病后2小时内升高，12小时达顶峰，24-48小时恢复正常。b肌钙蛋白I或者T在起病3-4小时后升高，I11-24小时达顶峰，7-10天恢复正常。上述指标是心肌梗死诊断的最具敏感性和特异性的生化指标。c肌酸激酶同工酶CK-MB在起病4小时内升高，16-24小时达顶峰，3-4天恢复正常，其增高的程度能较准确反映心肌梗死的范围。血清心肌酶测定：其中血清肌酸〔CK〕可在起病后6小时内升高，24小时达顶峰，3-4天恢复正常；天门冬氨酸氨基转移酶〔AST〕在起病6-12小时内升高，24-48达顶峰，3-6天恢复正常；乳酸脱氢酶〔LDH〕起病