肝硬化病人护理徐恺逸

肝脏的主要功能：物质代谢：合成激素灭活：灭活分泌胆汁：并将非结合性胆红素转化为结合性胆红素，随胆汁排入肠道。解毒作用：将转化为尿素，后者通过肾脏排出。清蛋白、凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原等.雌激素、醛固酮、抗利尿激素。促进脂肪的消化吸收，血氨陈逸飞，闻名海内外的华人画家。2005年死于肝硬化引起的上消化道大出血。傅彪，著名演员。2005年死于原发性肝癌。肝硬化概念病因和发病机制临床表现（身体状况）并发症一、概念肝硬化（cirrhosisofliver）

是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。二、病因最常见营养障碍药物中毒血吸虫病代谢障碍循环障碍胆汁淤积慢性酒精中毒病毒性肝炎肝硬化病因病毒性肝炎:乙型丙型丁型慢性酒精中毒:摄入乙醇80g/d，10年以上者（由于乙醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎肝硬化病因发病机制肝细胞变性坏死血管床闭塞、扭曲、缩小门静脉高压肝功能减退致病因素残存的肝细胞增生形成再生结节纤维组织增生形成假小叶肝脏血循环紊乱特征性病理改变临床表现代偿期:

症状轻、缺乏特异性失代偿期:

症状显著

肝功能减退门静脉高压临床表现—代偿期症状乏力消化道症状（纳差、恶心、腹胀、腹泻）体征肝、脾轻度肿大实验室检查肝功基本正常临床表现--肝功失代偿期肝功能减退1.全身表现消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没有光泽（肝病面容）。临床表现--肝功失代偿期肝功能减退2.消化道症状1）胃肠道反应：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻。2）黄疸，可有皮肤瘙痒。非结合性胆红素肝细胞结合性胆红素临床表现--肝功失代偿期肝功能减退

3.

肝脏合成凝血因子减少

脾功能亢进

肠道吸收障碍

出血

脾功能亢进出血贫血血小板减少出血、贫血临床表现--肝功失代偿期肝功能减退4.内分泌紊乱内分泌紊乱雌激素升高醛固酮升高抗利尿激素升高肝掌、蜘蛛痣男性乳房发育女子月经失调水钠潴留水肿临床表现--肝功失代偿期蜘蛛痣肝掌男性乳房发育临床表现--肝功失代偿期门静脉高压1.脾大、脾功能亢进：RBCWBCPC临床表现--肝功失代偿期门静脉高压2.门-体侧支循环的建立与开放临床表现--肝功失代偿期门静脉高压3.腹水：是最突出的表现1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。3）醛固酮和抗利尿激素的升高。4）肝淋巴液生成过多，超过引流能力而渗入腹腔。5）有效循环血量不足，GFR下降，尿量减少。临床表现—并发症1.上消化道出血：最常见的并发症表现：突然出现呕血、黑便可导致休克或诱发肝性脑病原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂

临床表现—并发症2.肝性脑病：为最严重的并发症,最常见的死亡原因

表现：性格行为失常、昏睡甚至昏迷。3.感染：原因：病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素表现：肺炎、胆道感染、自发性腹膜炎（发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减）等原因：肝硬化导致肝脏解毒作用减弱，使含有有毒物质的血液直接流入腔静脉，进入脑循环，进而导致脑组织代谢障碍。临床表现—并发症4.肝肾综合症（功能性肾衰竭）：表现：自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症。5.原发性肝癌表现：肝脏进行性肿大、血性腹水、肝区疼痛等。6.电解质、酸碱平衡紊乱低钠：与摄入不足、利尿、放腹水。低钾、低氯与代碱：与摄入不足、呕吐、腹泻、利尿及醛固酮增多有关1、字体安装与设置如果您对PPT模板中的字体风格不满意，可进行批量替换，一次性更改各页面字体。在“开始”选项卡中，点击“替换”按钮右侧箭头，选择“替换字体”。（如下图）在图“替换”下拉列表中选择要更改字体。（如下图）在“替换为”下拉列表中选择替换字体。点击“替换”按钮，完成。232、替换模板中的图片模板中的图片展示页面，您可以根据需要替换这些图片，下面介绍两种替换方法。方法一：更改图片选中模版中的图片（有些图