动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑积水研究进展

动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑积水研究进展矫恒盛

脑积水是动脉瘤性蛛网膜下腔出血常见的并发症之一，它是由于SAH后脑脊液分泌过多或吸收障碍，而导致脑脊液循环梗阻，出现的以脑室和(或)蛛网膜下腔的病理性扩张、脑实质相应减少为特征的一类疾病。对患者的预后有很大的影响，因此，了解动脉瘤性SAH后脑积水的临床特点以及早期诊断、早期治疗脑积水是提高动脉瘤性SAH治愈率和降低并发症及致残率的关键。一、流行病学

蛛网膜下腔出血(SAH)后继发脑积水，发生率为20%一70%。多数学者认为急性脑积水的发生率在20%一30%，慢性脑积水的发生率6%-67%不等。二、发病机制

动脉瘤破裂后导致急性蛛网膜下腔出血，在多种因素作用下，常引起急性和慢性脑积水。急性脑积水指SAH后2周内发生，较常见。慢性脑积水则系2周后发生，也有的半年甚至更长时间后形成。急性脑积水主要原因考虑是动脉瘤破裂后大量血块聚集、压迫、堵塞四脑室、导水管及导水管开口、室间孔等处或血液覆盖阻塞蛛网膜颗粒，共同影响脑脊液循环。急性脑积水不一定都发展成为慢性脑积水。有人发现约有30%的急性脑积水可发展为慢性脑积水慢性脑积水的具体发病机制尚未完全明确，最初认为SAH后破入蛛网膜下腔的红细胞堵塞蛛网膜颗粒是导致慢性交通性脑积水的发生机制。目前认为蛛网膜下腔出血后的红细胞分解产物(特别是含铁血黄素、胆红素)刺激引起蛛网膜纤维化和粘连导致蛛网膜颗粒吸收脑脊液障碍是SAH后慢性脑积水的主要形成机制。因为进人蛛网膜下腔的脑脊液在蛛网膜颗粒、脑血管的外膜、毛细血管内皮细胞及蛛网膜等4个部位吸收，但主要是在蛛网膜颗粒吸收。脑脊液吸收与蛛网膜下腔和上矢状窦的压力差及脑脊液流经蛛网膜颗粒的阻力有关。

SAH后蛛网膜颗粒和蛛网膜下腔纤维化，是组织对损伤的过度修复反应，它造成蛛网膜下腔狭窄经蛛网膜颗粒吸收的阻力增高，csf吸收减少甚至停止，从而产生一个轻度的压力梯度，最终导致慢性进行性脑室扩张，形成慢性脑积水。

三、与SAH后脑积水形成的相关因

素及机制

蛛网膜下腔出血后脑积水是多因素共同作用的结果，关于aSAH后脑积水的危险因素，目前争论较多，但有几个因素已达成共识，对动脉瘤性SAH后脑积水的形成有较明确的影响。

1.年龄大多数文献报道SAH患者年龄特别是大于60岁易并发脑积水，老年人即使蛛网膜下腔的出血量很少也易发生慢性脑积水，其原因可能有三:①老年人出现脑萎缩蛛网膜下腔腔隙较大，易出现弥散性积血;②老年人多伴有高血压，而高血压与脑积水的形成明显相关;③随着年龄的增长，脑脊液的吸收能力减弱，脑室为缓冲外力的撞击逐渐变大，最终导致脑积水。2.高血压有研究显示高血压病史、人院时的高血压及动脉瘤术后高血压对SAH后脑积水的形成具有明显相关性。同时颅内压的增高，又通过Cushing反应引起血压升高，脑脊液压力及脑脊液波动压亦增高，脑室内脑脊液波动压升高与形成脑积水相关，引起脑室增大的机制可能为上矢状窦静脉压增高致脑脊液吸收障碍及脉络丛分泌增加造成3.Fisher分级和Hunt&Hess分级

Fisher分级表(1983年)

级别CT表现血管痉挛危险性

1CT未见出血低2CT发现弥散性出血，尚未形成血块低3较厚积血，垂直面上厚度＞1mm（大脑纵裂，岛池，环池）或者水平面上（侧裂池，高脚间池）长x宽＞5mmx3mm高4脑内血肿或脑室内积血，但基地池内无或有少量弥散性出血低

改良的FISHER分级表（1997年）分级CT表现发生血管痉挛危险性（%）0未见出血或仅脑室内出血或脑实质内出血31仅见基底池出血142仅见周边脑池或侧裂池出血383广泛蛛网膜下腔出血伴脑实质内血肿574基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血57

Hunt和Hess分级法

分类标准0级未破裂动脉瘤Ⅰ级无症状或轻微头痛Ⅱ级中一重度头痛.脑膜刺激征.颅神经麻痹Ⅲ级嗜睡，意识混浊，轻度局灶神经体征Ⅳ级昏迷，中或重度偏瘫，有早期去脑强直或自主神经功能紊乱Ⅴ级深昏迷，去大脑强直.濒死状态世界神经外科医师联盟(WFNS)委员会

蛛网膜下腔出血分级

WFNS分级GCS评分运动障碍Ⅰ15无Ⅱ14-13无Ⅲ14-13有Ⅳ12-7有或无Ⅴ6-3有或无动脉瘤蛛网膜下腔出血后Hunt&Hess分级在多项研究中得到证实与脑积水的发生有关。有报道动脉瘤性SAH病例中I一11级者有9.2%发生脑积水，而在Ⅲ一Ⅳ级中发生率为32.8%。其发生率的高低与SAH临床Hunt&Hess分级基本平行。另一重要的影响因素为Fisher级别，其直接反映了SAH的量及分布，SAH的量越大，分布越广则脑积水的发生率也越高

4.aSAH次数

反复多次的SAH发作可导致更为严重的脑脊液循环通路梗阻和慢性蛛网膜下腔纤维化。有研究表明，首次出血，脑积水的发生率约为18.1%，多次SAH后，则为39.1%，随着出血次数的增加，脑积水的发生概率也逐渐增高。

5.脑室内积血及脑池积血大量文献资料证实SAH后脑室积血与脑积水的形成密切相关。Hasan室出口及基底池，影响脑脊液的正常循环，此为公认的早期急性脑积水形成的主要因素之一。出血破入脑室不仅与急性脑室扩张有明显关系，也是导致慢性脑积水的一个危险因素。脑室内大量出血有20%-50%发展为依赖分流的慢性脑积水。6.动脉瘤的部位研究发现脑积水在后循环动脉瘤SAH发生率最高，其次为前交通动脉瘤，而颈内动脉和大脑中动脉瘤很少引起脑积水，除非合并有脑室内出血。这是由于后循环动脉瘤和前交通动脉瘤所在的基底池较宽广，动脉瘤破裂后出血较多且不易被清除，而大脑中动脉破裂后出血破入相对狭小的侧裂池，存留血液较少。另外后循环动脉瘤和前交通动脉瘤破裂后，血液易进入双侧脑室和第三脑室，常表现为较高的Fisher级别，这也增加了脑积水的发生率。四、临床表现急性脑积水多见于Hunt&Hess分级Ⅲ级以上或多次出血者，其临床症状和体征无特异性，为急性颅内压增高症状和意识障碍，基本表现为剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍和眼球运动障碍等，但并非所有患者都会出现临床症状。其中，意识障碍最有意义，尤其1-2天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、光反射消失而脑干反射相对完整者。因此，急性脑积水与SAH之间的临床症状很难鉴别，确诊常常需要依靠影像学资料的帮助。动脉瘤性SAH后慢性脑积水的临床表现为病情改善不明显或短期好转后再次恶化或表现为典型的正常压力性脑积水(三联征，即智能障碍、步态不稳和尿失禁)。五、诊断

动脉瘤性SAH的诊断除根据其临床表现外，还需影像学检查。脑积水脑室的扩张与脑室的局部解剖结构有关，脑室周围弹性组织(主要为白质)最少的部分，如额角就先扩张;而有较多弹性组织(如纤维束、灰质核团)的部分，如侧脑室体部和枕角则后扩张，这种扩张可使室管膜上皮撕裂，脑脊液进人室管膜下细胞外组织，引起脑室周围水肿。CT显示早期侧脑室额角球形扩张(SAH6h内)或后期侧脑室对称性扩张和第三、四脑室扩张，脑室周围白质密度减低，脑沟不增宽。通常情况下，诊断脑积水并不需要在影像上测量，但是可以通过测量估计脑积水的严重程度，国内外常用双尾指数(即尾状核水平两侧脑室前角距离与同一水平颅骨口板间的距离的比值)。有测量Huckman值(指尾状核水平侧脑室前角间鬓大距离加尾状核头部间距离之和)，<15mm为正常，16>21mm为脑室轻度扩大，22>29mm为中度扩大，30mm以上为重度扩大。六、手术治疗

(1)脑室外引流术对抢救SAH后脑积水(尤其是急性脑积水)脑室外引流是最为有效的方法之一，是一种必要的抢救措施。（2）腰椎穿刺脑脊液廓清术或腰穿置管持续外引流术此法因颅内压较高易发生脑疝，应慎重选择，注意术前应用甘露醇或术中缓慢释放脑脊液。（3）终板造痰术有学者认为动脉瘤显微手术中行终板造痰可降低慢性脑积水的发生率。文献报道终板造屡术对以下患者具有较好的疗效:①影像学检查提示幕上脑室增大明显，特别是第三脑室出现类圆形膨大和室旁水肿严重者;②出血破人脑室系统者;③患者术前颅内高压症状明显者;④术中发现终板膜明显膨出者。（4）脑脊液内引流术目前常用的是脑室腹腔分流术(V一P分流)，疗效最佳。但对本病的分流指征和时机尚不统一，对典型的正常压力性脑积水分流指征已为神经外科医师所接受，即具备正常压力性脑积水的3个症状，且CT证实有脑积水，行脑内分流术效果好。三联征中以走路不稳是评价分流效果的主要指标，步态不稳先于智力障碍者对分流的反应较好，单纯表现为智力障碍者分流效果差。对动脉瘤手术后出现精神异常、进行性痴呆、大小便失禁者应考虑为脑积水所致，及时行脑脊液内分流术可改善症状。

七、预后

动脉瘤性SAH后脑积水的病死率为20%左右。但如能早期诊断，及时处理，正确选择并应用保守疗法、脑室外引流、脑内分流等措施，将能大大改善其项后。谢谢1、字体安装与设置如果您对PPT模板中的字体风格不满意，可进行批量替换，一次性更改各页面字体。在“开始”选项卡中，点击“替换”按钮右侧箭头，选择“替换字体”。（如下图）在图“替