感染性休克的诊治（二）

感染性休克（二）YOURLOGO时间：20XX-XX-XX汇报人：医学生文献学习诊断06感染性休克诊断（一）感染性休克的诊断条件必须同时具备感染和休克综合征两个条件。（二）感染依据多数患者情况：大多数患者能找到感染病灶，像重症肺炎、暴发性流脑、中毒性菌痢及重症肝病并发自发性腹膜炎等疾病都有自身特殊临床表现来帮助判断感染源。少数患者情况：个别患者难以发现明确感染部位，此时要注意和其他原因导致的休克区分开来。感染性休克诊断（三）休克的诊断1.休克综合征表现：临床上出现血压下降、脉压减小、心率增快、呼吸急促、面色苍白、皮肤湿冷或花斑、唇指/趾发绀、尿量减少、烦躁不安或意识障碍时可诊断为休克综合征；休克晚期还会出现皮肤瘀斑、出血、昏迷、抽搐等症状。感染性休克诊断（三）休克的诊断2.休克发生的预示征象体温变化：体温骤升（突然高热、寒战，体温＞40.5℃）或骤降（大汗淋漓，体温不升＜36℃），且唇指/趾发绀的情况。神志改变：非神经系统感染却有精神状态变化，从初期躁动不安转为抑郁淡漠、迟钝或嗜睡，甚至大小便失禁。皮肤与甲皱微循环改变：皮肤苍白、湿冷发绀或出现花斑，肢端与躯干皮肤温差增大；甲皱毛细血管数减少、痉挛缩短呈断线状，血流迟缓不均匀；眼底小动脉痉挛，提示外周血管收缩和微循环灌流不足；呼吸加快且有低氧血症和/或代谢性酸中毒，但胸部影像学无异常。血压变化：血压低于80/50mmHg，心率明显增快（与体温升高不平行）或出现心律失常；休克早期血压可能正常，仅脉压减小，也可能血压下降等症状出现在呼吸衰竭和中毒性脑病之后。对于严重感染的老年或儿童，不能仅依靠血压下降来诊断感染性休克。感染性休克诊断（三）休克的诊断3.实验室检查辅助诊断：实验室检查可能发现血小板和白细胞（主要是中性粒细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等；休克晚期除临床有瘀斑、出血倾向外，3P试验等检查有助于DIC的诊断。4.脓毒症及感染性休克诊断补充：对于感染或疑似感染患者，SOFA评分较基线上升≥2分可诊断为脓毒症；qSOFA标准用于快速识别重症患者，符合其中至少2项时，应进一步评估器官功能障碍情况。感染性休克是在脓毒症基础上，出现持续性低血压，充分容量复苏后仍需血管活性药维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，且血乳酸水平＞2mmol/L。脓毒症和感染性休克的临床诊断流程鉴别诊断06感染性休克鉴别诊断（一）与导致SIRS的非感染性疾病鉴别在诊断感染性休克时，由于其必然涉及SIRS，所以需要与重症急性胰腺炎、严重创伤、重症自身免疫性疾病以及体外循环、大型外科手术等疾病所致的SIRS进行区分辨别。感染性休克鉴别诊断（二）不同类型休克的鉴别诊断1.感染性休克与低血容量性休克：感染性休克：是因感染引发的休克情况。低血容量性休克：多由大量出血（涵盖内出血或外出血）、失水（例如呕吐、腹泻、肠梗阻等原因导致）、失血浆（像大面积烧伤等情况）等因素，致使血容量突然减少而引发。感染性休克鉴别诊断（二）不同类型休克的鉴别诊断2.感染性休克与心源性休克：感染性休克：由感染因素导致。心源性休克：是由于心脏搏血功能低下造成的，常常继发于急性心肌梗死、急性心脏压塞、严重心律失常、各种心肌炎和心肌病等心脏相关疾病。感染性休克鉴别诊断（二）不同类型休克的鉴别诊断3.感染性休克与过敏性休克：感染性休克：源于感染问题引发。过敏性休克：是机体对某些药物（比如青霉素等）或生物制品出现过敏反应而导致的休克情况。感染性休克鉴别诊断（二）不同类型休克的鉴别诊断4.感染性休克与神经源性休克：感染性休克：和感染因素密切相关。神经源性休克：可因外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等引起，是通过神经作用使得外周血管扩张，进而造成有效血容量相对减少所引发的休克。预后07感染性休克预后感染性休克预后相关因素对治疗的反应：若治疗后患者出现神志转清醒、四肢温暖、发绀消失、尿量增多、血压回升以及脉压增大这些表现，通常意味着预后良好。感染控制情况：感染能否被及时控制对预后影响重大，及时控制感染有利于改善预后，反之则预后不佳。并发症情况：休克若伴有严重酸中毒，同时并发弥散性血管内凝血（DIC）、心肺衰竭等情况，预后往往较差。原发疾病严重程度：患者本身存在如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤等严重原发疾病时，休克大多难以逆转，预后不良。合并其他疾病情况：当合并糖尿病、肝硬化、心脏病等其他疾病时，感染性休克患者的预后也相对较差。治疗08感染性休克治疗治疗原则：感染性休克的治疗是综合性的，须遵循全面评估、早期干预、多元施救与整体管理的原则关键环节：包括抗感染和抗休克治疗两方面。感染性休克治疗（一）抗感染治疗1.经验性治疗：在病原体未明确前，依据宿主免疫状况、原发病灶、临床表现等线索推测可能的致病病原体，然后积极开展经验性治疗。抗菌药物要在入院后或判断脓毒症后尽快使用，理想情况是1小时内，最晚不超过3小时。经验性用药原则为早期选用强力、抗菌谱广且足量的杀菌剂进行治疗。2.目标性治疗：待致病病原体明确后，参照药敏结果调整用药方案，实施目标性治疗。感染性休克治疗（一）抗感染治疗3.抗菌药物选用考量因素：抗菌药物的早期合理使用对提高患者存活率意义重大，不过不同广谱抗菌药物在抗菌活性方面有差别，介导的细菌内毒素释放情况也不同，所以要综合考虑药物的适应证、抗菌活性、耐药性变迁以及致内毒素释放量等因素来选用抗菌药物。4.局部感染灶处理：在使用强有力抗菌治疗的同时，寻找并处理局部感染灶（包括原发感染灶和迁徙性病灶）也极为重要，例如更换留置导管、对脓肿进行外科引流、清除感染坏死组织等，这些措施有助于彻底清除病原菌。感染性休克治疗（二）抗休克治疗1.早期复苏：一旦确诊感染性休克，需尽快液体复苏，对脓毒症所致低灌注，拟诊感染性休克起3小时内要输注至少30ml/kg的晶体溶液进行初始复苏，之后评估血流动力学指导后续液体使用。复苏最初6小时内要达成目标：中心静脉压（CVP）8-12mmHg（机械通气患者12mmHg）；平均动脉压（MAP）≥65mmHg；尿量＞0.5ml/（kg・h）；中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）和混合静脉血氧饱和度（SvO₂）分别＞70%和＞65%。若患者补液20-40ml/kg后仍低血压或血乳酸升高＞4mmol/L，应开始早期目标导向性治疗（EGDT），通过纠正前负荷、后负荷、氧含量实现组织氧供需平衡，血乳酸水平升高的患者建议以乳酸指导复苏使其恢复正常感染性休克治疗（二）抗休克治疗2.补充血容量：总体原则：感染性休克患者存在血容量不足，补充血容量是重要治疗手段，液体选用包括胶体和晶体合理组合，初始及后续容量替代推荐用晶体液，胶体液相较晶体液无显著获益且可能引发不良事件，平衡晶体液在特定人群中可降低肾脏不良事件发生率。感染性休克治疗（二）抗休克治疗2.补充血容量：（1）胶体液：低分子右旋糖酐：可防止细胞聚集、抑制血栓形成、改善血流、提高胶体渗透压、拮抗血浆外渗、稀释血液、降低黏稠度、防止DIC发生，还有渗透性利尿作用，每天用量500-1500ml，有出血倾向、心肾功能不全者慎用，偶有过敏反应。血浆、白蛋白：适用于低蛋白血症患者（如肝硬化、慢性肾炎、急性胰腺炎等），无贫血不必输血，已发生DIC输血要审慎，血细胞比容维持在35%-40%为宜。感染性休克治疗（二）抗休克治疗2.补充血容量：（2）晶体液：碳酸氢钠或乳酸钠林格液等平衡盐液：所含离子浓度接近生理水平，能提高功能性细胞外液容量、纠正酸中毒，肝功能损害明显者选碳酸氢钠为宜。5%-10%葡萄糖液：供给水分和能量，减少蛋白和脂肪分解。25%-50%葡萄糖液：有短暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。感染性休克治疗（二）抗休克治疗2.补充血容量：补液速度：输液先快后慢、先多后少，可疑低血容量患者可行补液试验，开始30分钟内至少输入1000ml晶体液或300～500ml胶体液，只要血流动力学（动脉压、心率、尿量）持续改善，就继续补液。根据血流动力学及心脏充盈压（CVP或肺动脉楔压）情况调整速度。扩容治疗要求做到：①组织灌注良好，神清，口唇红润，肢端温暖，发绀消失；②收缩压＞90mmHg，脉压＞30mmHg；③脉率＜120次/min；④尿量＞0.5ml/（kg·h）；⑤血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失。感染性休克治疗（二）抗休克治疗3.纠正酸中毒：酸中毒可影响心肌收缩力、血管对药物反应性及易引发DIC，一般动脉血pH＜7.0时可使用5%碳酸氢钠，首剂100-250ml，补充后1-4小时复查血气分析和电解质，依结果决定后续输注及输液量，同时要改善微循环灌注来根本解决酸中毒问题。感染性休克治疗（二）抗休克治疗4.血管活性药物的应用：（1）缩血管药物：应用情况：血压骤降、血容量未及时补足时可短期小剂量应用；与α受体阻滞剂等扩血管药联合应用，适用于伴有心功能不全的休克患者。常用药物选择：感染性休克首选去甲肾上腺素，单独使用去甲肾上腺素无法维持血压时，可加用抗利尿激素，仍不行再加用肾上腺素；快速性心律失常风险低或心动过缓患者，可用多巴胺替代，多巴胺在不同剂量下作用不同，避免用于心动过速患者；充分液体复苏和使用血管活性药物后仍持续低灌注，建议用多巴酚丁胺。感染性休克治疗（二）抗休克治疗4.血管活性药物的应用：（2）扩血管药：适用情况：适用于低排高阻型休克（冷休克），在充分扩容基础上使用。常用药物：α受体阻滞剂（如酚妥拉明）：可解除微血管痉挛和微循环淤滞，防止肺水肿，但不宜用于心肌梗死、心力衰竭者，必要时与等量去甲肾上腺素同时滴注防血压急剧下降。抗胆碱能药（如东莨菪碱、山莨菪碱、阿托品）：能解除血管痉挛等多方面作用，东莨菪碱不良反应小、毒性低可首选，青光眼患者忌用。多巴胺：不同剂量有不同受体兴奋作用，对伴心收缩力减弱、尿量少且血容量补足患者疗效好。多巴酚丁胺：是β受体兴奋剂，增强心肌收缩力、增加心输出量，常与其他药物合用。感染性休克治疗（二）抗休克治疗5.糖皮质激素的应用：感染性休克和持续使用血管活性药物的患者，推荐静脉用小剂量糖皮质激素（如氢化可的松200-300mg/d静脉滴注），当不需用血管活性药时停用，使用时要注意防治继发感染、血糖升高等不良反应。感染性休克治疗（二）抗休克治疗6.维护重要器官功能（1）心功能不全的防治发病原因：顽固性休克与心力衰竭密切相关，重症休克和休克后期患者常并发心功能不全，主要是由心肌缺血、缺氧、酸中毒、细菌毒素、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛导致肺动脉高压和肺水肿、输液不当等因素引起，老年人和幼儿更易发生。防治措施：及时纠正诱发因素。出现心功能不全征象时，严格控制输液速度和总量，给予强心药物（如西地兰或毒毛花苷K）降低心脏前后负荷，还可使用多巴胺等血管活性药物、血管解痉剂（与去甲肾上腺素同时使用）、大剂量肾上腺皮质激素防止血压下降，同时进行给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱、输注能量合剂纠正细胞代谢失衡状态。纳洛酮可使心输出量增加、血压上升，还能稳定溶酶体膜、降低心肌抑制因子。感染性休克治疗（二）抗休克治疗6.维护重要器官功能（2）肺功能的维护与防治发病原因：肺是休克主要靶器官之一，顽固性休克常并发肺衰竭，引起急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征，脑缺氧、脑水肿等也可导致呼吸衰竭。防治措施：休克患者应立即鼻导管或面罩间歇加压吸氧，保持气道通畅，必要时气管插管或切开行辅助呼吸（间歇正压），清除气道分泌物防止继发感染；若不能使PaO₂达到≥60mmHg，应及早给予呼气末正压通气（PEEP）。使用血管解痉剂（酚妥拉明、山莨菪碱等）降低肺循环阻力，控制液体输入量，少用晶体液，输注白蛋白和呋塞米减轻肺水肿，大剂量肾上腺皮质激素可促进肺水肿消退（尤其适用幼儿）。感染性休克治疗（二）抗休克治疗6.维护重要器官功能（2）肾功能的维护与防治发病原因：休克患者易出现肾功能不全表现，主要是有效循环血容量降低、肾血流量不足导致，肾损伤程度与休克严重程度、持续时间、抢救措施密切相关。防治措施：积极采取抗休克综合措施维持足够有效循环量是关键。血容量补足、血压基本稳定但尿量仍少，应快速给予20%甘露醇或呋塞米静脉注射，若处理无效则按急性肾衰竭处理。感染性休克治疗（二）抗休克治疗6.维护重要器官功能（3）肾功能的维护与防治发病原因：休克患者易出现肾功能不全表现，主要是有效循环血容量降低、肾血流量不足导致，肾损伤程度与休克严重程度、持续时间、抢救措施密切相关。防治措施：积极采取抗休克综合措施维持足够有效循环量是关键。血容量补足、血压基本稳定但尿量仍少，应快速给予20%甘露醇或呋塞米静脉注射，若处理无效则按急性肾衰竭处理。感染性休克治疗（二）抗休克治疗6.维护重要器官功能（4）脑水肿的防治发病原因：脑组织耗氧量高，对低氧敏感，易发生脑水肿，患者可出现意识改变、抽搐和颅内压增高等征象，甚至脑疝。防治措施：及时采取头部降温，及早给予山莨菪碱等脑血管解痉剂，使用渗透性脱水剂（如甘露醇、呋塞米）和大剂量肾上腺糖皮质激素，防止脑水肿发生和发展。感染性休克治疗（二）抗休克治疗6.维护重要器官功能（5）DIC的防治发病原因：DIC是感染性休克严重并发症，也是难治性休克患者重要死亡原因。防治措施：DIC确诊后，在去除病灶基础上积