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文档简介
【分类】视网膜中央动脉阻塞(CRAO)视网膜分支动脉阻塞(BRAO)睫状动脉阻塞毛细血管前微动脉阻塞眼缺血综合征一、视网膜动脉阻塞(RAO)
【病因】栓子栓塞血管受压动脉粥样硬化凝血病视网膜中央动脉阻塞(CRAO)
【临床表现】1.单眼突发无痛性视力丧失,部分发病前有一过性黑朦。2.瞳孔:散大,直接光反射迟钝或消失,间接光反射存在。3.眼底检查:视网膜动脉显著变细。视网膜灰白色水肿,后极部更明显。黄斑区“樱桃红斑”改变。数周后视网膜水肿消退,黄斑樱桃红消失,视盘苍白,动脉变细呈白线状视网膜分支动脉阻塞
【临床表现】1.视力不同程度下降。2.视野相应区域出现遮挡感。3.眼底检查:阻塞支视网膜动脉变细,受累动脉供应区域视网膜呈灰白色水肿。球后注射妥拉苏林硝酸甘油血管扩张剂1234按摩眼球前房穿刺口服醋甲唑胺95%氧+5%二氧化碳的混合气体吸氧查找病因对因治疗预防另一眼发作病因治疗【治疗】:眼科急症,分秒必争!降低眼压【病因】多因素共同致病血管壁改变血液流变学改变血液动力学改变眼局部因素使静脉血流回流受阻二、视网膜静脉阻塞(RVO)
视网膜中央静脉阻塞(CRVO)
非缺血型轻中度视力下降眼底:视盘和视网膜轻度水肿,静脉轻度迂曲扩张,视网膜火焰状出血,黄斑轻度水肿。FFA:无或少量无灌注区缺血型视力严重损害眼底:视网膜静脉高度迂曲扩张,各象限视网膜明显出血水肿,常伴黄斑囊样水肿,3-4个月内发生新生血管和新生血管性青光眼。FFA:广泛的毛细血管无灌注区。非缺血型缺血型视网膜分支静脉阻塞1.不同程度视力下降,相应区域视野缺损。2.颞上支阻塞最常见。3.眼底检查:阻塞支静脉迂曲扩张,受累静脉区视网膜出血、水肿及棉绒斑。数月后出血吸收、水肿消退,阻塞静脉白线状改变。积极治疗相关全身疾病控制血压、血糖、血脂病因治疗10523药物治疗【治疗】手术治疗降低血液粘稠度活血化瘀中药玻璃体腔注射抗VEGF或曲安奈德视网膜激光光凝
孕36周以下、低出生体重、长时间吸氧的早产儿,其未血管化的视网膜发生纤维新生血管膜增生、收缩,并进一步引起牵拉性视网膜脱离和失明。
三、早产儿视网膜病变(ROP)定义
正常视网膜血管约在胚胎36周发育达到鼻侧边缘,40周达到颞侧缘。此期内暴露于高浓度氧,引起毛细血管内皮细胞损伤,血管闭塞,刺激纤维血管组织增生。
病因Ⅰ区:以视盘为中心,视盘中心到黄斑中心凹距离的2倍为半径的圆内区域
Ⅱ区:从Ⅰ区向前到鼻侧锯齿缘为半径的圆形范围。
Ⅲ区:Ⅱ区以外剩余的颞侧周边视网膜
按照发生部位分3区
1期:在血管化与非血管化视网膜之间存在分界线
2期:分界线抬高变宽,隆起呈嵴样改变
3期:嵴伴有视网膜外纤维血管增殖
4期:部分视网膜脱离
5期:视网膜全脱离
此外,视网膜后极部血管扩张、扭曲,称为“附加病变,预示急性进展按照严重程度分5期1.病史:早产儿和低体重儿2.临床表现诊断37周以下早产儿应及时筛查,高危者应每周检查。
1.1~2期:定期观察
2.2~3期:光凝或冷凝
3.4~5期:玻璃体手术+眼内光凝
治疗原则随年龄增加而发病率上升并导致中心视力下降的眼病。多见于50岁以上的中老年人,双眼先后或同时发病病因不明老年人主要致盲眼病之一一、年龄相关性黄斑变性(AMD)
【临床表现】1.干性AMD:
视力缓慢下降,可伴视物变形,晚期视力严重下降。
眼底:黄斑区玻璃膜疣、色素紊乱及地图样萎缩,黄斑中心凹反光减弱或消失。
2.湿性AMD:
患眼视力突然下降、视物变形或中心暗点。
眼底检查黄斑区大小不一的出血、黄白色脂性渗出及玻璃膜疣,晚期黄斑下出血机化,形成盘状瘢痕,中心视力完全丧失。
FFA:脉络膜新生血管(CNV)。【治疗】1.没有特效药物。2.抗新生血管药物:雷珠单抗、康柏西普、曲安奈德3.黄斑中心凹200um以外的新生血管,可行激光光凝治疗。好发于20~50岁健康男性。单眼或双眼发病。有自限性,可复发。发病机制:脉络膜毛细血管通透性增加,引起浆液性视网膜色素上皮脱离。二、中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)
【临床表现】1.视物模糊,视物变形、变暗、变小,有中心暗点。2.视力轻中度下降,眼前节正常。3.眼底检查:
后极部视网膜反光增强,黄斑中心凹光反射弥散,黄斑区见1-3PD大小、圆形或椭圆形浆液性盘状脱离区,周围有反光轮,黄斑中心凹反光消失,数周后盘状脱离区有黄白色渗出点。4.FFA:静脉期黄斑区出现1个或多个荧光渗漏点,随时间荧光渗漏扩大,呈炊烟样上升或墨渍样弥散扩大。5.OCT:黄斑区色素上皮脱离【治疗】1.无特效药物。2.禁用糖皮质激素。3.渗漏点距黄斑中心凹200um以外者,激光光凝,促进RPE屏障修复和视网膜下液吸收。指老年性动脉硬化和小动脉硬化引起视网膜动脉血管所发生的病理改变。一定程度上反映了脑血管和全身其他血管系统的情况。动脉硬化性视网膜病变
【主要表现】1.视网膜动脉弥漫性变细、颜色变淡,血管走行平直,动脉反光增宽,呈铜丝状或银丝状。2.动静脉交叉处静脉隐蔽和静脉斜坡,血管走行平直。3.视网膜后极部渗出和出血,一般不伴有水肿。
【治疗】1.预防为主,监控引起动脉硬化的因素(血压、血脂)。2.起居规律,膳食合理。
眼底改变与年龄、血压、病程长短有关。分为慢性(良性)和急性(恶性)高血压性视网膜病变。高血压性视网膜病变
Ⅰ级视网膜动脉功能性狭窄,视网膜动脉轻度硬化。视网膜动脉明显硬化狭窄收缩,有视网膜水肿、出血和渗出Ⅱ级视网膜动脉有肯定的局部狭窄,有动静脉交叉征。视网膜病变加重,合并有视乳头水肿。
Ⅲ级Ⅳ级慢性高血压性视网膜病变多见于40岁以下青年。眼底改变:视盘水肿和视网膜水肿,视网膜血管显著缩窄,视网膜火焰状出血、棉绒斑、硬性渗出及脉络膜梗死灶(Elschning斑)。急性高血压性视网膜病变【治疗】1.病因治疗,控制血压。2.对症治疗。
50岁以上人群主要致盲眼病之一。糖尿病眼部最重要的并发症。发病率与发病年龄、糖尿病病程及控制情况等有关。视网膜微血管病变是DR的基本病理过程。糖尿病性视网膜病变(DR)
【临床表现】1.早期:一般无眼部自觉症状2.随病情发展,引起不同程度的视力下降、眼前黑影飘、视物变形及视野缺损。3.晚期:视网膜水肿和新生血管形成,造成玻璃体积血和牵拉性视网膜脱离,导致视力丧失。
I.有微血管瘤和小出血点II.有黄白色硬性渗出及出血斑III.
有白色软性渗出及出血斑IV.有新生血管或并有玻璃体积血V.
有新生血管和纤维增殖
VI.
新生血管和纤维增殖,并发视网膜脱离单纯性增殖性糖尿病性视网膜病变临床分期(1984年)Ⅰ期
:有微血管瘤/小出血点
Ⅱ期
:有黄白色硬性渗出、出血斑
Ⅲ期.
有白色软性渗出、出血斑
Ⅳ期:有新生血管或玻璃体出血
B视网膜新生血管Ⅴ期:有新生血管和纤维增殖
Ⅵ期:新生血管和纤维增殖,并发视网膜脱离治疗积极治疗糖尿病控制血糖、血压眼部治疗定期眼底检查(每年复查)视网膜激光光凝玻璃体手术联合眼内光凝玻璃体腔注射曲安奈德:治疗黄斑水肿视网膜神经上皮层和色素上皮层之间的分离。分为孔源性、渗出性、牵拉性三类。
在视网膜裂孔形成的基础上,液化的玻璃体经视网膜裂孔进入神经上皮视网膜下,使视网膜神经上皮与色素上皮的分离引起。
孔源性视网膜脱离孔源性视网膜脱离发生的两大要素:
视网膜裂孔形成玻璃体液化牵拉【临床表现】1.早期有飞蚊症、闪光感,对应区域的黑影遮挡感,并逐渐扩大。脱离累及黄斑区时,视力明显减退。
2.眼底检查:脱离区视网膜呈青灰色隆起,其上有红色视网膜血管爬行。见红色视网膜裂孔,裂孔最多位于颞上象限。
【治疗原则】
手术封闭裂孔。术前术中详细查找所有视网膜裂孔并准确定位
【治疗】巩膜外垫压术巩膜环扎术玻璃体手术激光光凝或视网膜冷凝
一、视神经炎
病因脱髓鞘疾病全身或局部感染自身免疫性疾病不明原因分类视乳头炎球后视神经炎【临床表现】1.视力突然减退,严重者视力仅光感甚至丧失;伴有闪光感、眼眶痛,眼球转动时疼痛。2.瞳孔不同程度散大,直接对光反射迟钝或消失,间接对光反射存在。
3.眼底检查视乳头炎者视乳头充血水肿,边界模糊(隆起度多不超过3PD);视乳头表面或周围有小出血点;视网膜静脉增粗,动脉一般无改变。晚期视神经发生萎缩,视盘颜色变淡,动脉变细。球后视神经炎者眼底无明显改变。
4.视野检查:中心暗点、旁中心暗点或向心性缩小。5.视觉诱发电位:潜伏期延长,振幅降低。6.磁共振检查:脑白质有无脱髓鞘斑、颅内疾病
【治疗】1.积极寻找病因,针对病因治疗。2.糖皮质激素。3.神经营养药。4.血管扩张剂。5.必要时抗生素、抗病毒药、免疫球蛋白、血浆置换等联合治疗。
二、视乳头水肿原因:
颅内肿瘤、炎症、外伤及先天畸形等所致的颅内压增高。
全身性疾病
眼眶占位性病变
部分眼病(视神经炎、视网膜中央静脉阻塞、葡萄膜炎等)【临床表现】1.早期视力正常,可有一过性视物模糊。2.可有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的表现。3.
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