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第2节基因突变是生物变异的根本来源(原卷版)【基础巩固练】(合格考必做)一、单选题1.研究发现,原癌基因myc等持续处于活跃状态或者抑癌基因p53等处于关闭状态时,会导致细胞异常增殖成为癌细胞。下列相关叙述错误的是()A.癌症的发生与多个基因突变以及人体免疫功能下降有关B.正常细胞变成癌细胞与原癌基因和抑癌基因发生突变有关C.癌细胞表面的糖蛋白减少使其易转移和扩散D.诱导细胞癌变的外界因素只有物理因素和化学因素两大类2.氮元素是植物必需的营养元素之一,植物根系从土壤中吸收的硝酸根()是植物体内氮元素的主要来源。根系吸收依赖于转运蛋白(NRT1.1),蛋白激酶CIPK23是调控NRT1.1蛋白磷酸化状态的关键酶,可引起NRT1.1第101位苏氨酸(T101)磷酸化,从而引起NRT1.1结构的改变,促进根细胞吸收。图甲、乙为不同浓度的时,根细胞对的吸收过程图解。下列分析正确的是()A.低浓度的可引起CIPK23磷酸化,加速细胞吸收B.NRT1.1与高低亲和性的转换与其蛋白结构的变换有关C.NRT1.1基因的突变,若不影响T101磷酸化,则不会影响的运输D.推测NRT1.1吸收时可能消耗能量,CIPK23会抑制根细胞吸收3.下图为人体内基因对性状的控制过程,分析错误的是(

)A.基因对性状的控制包括过程①和过程②B.过程④⑤的结果存在差异的直接原因是基因突变C.基因可以通过控制蛋白质结构直接控制生物的性状D.基因可以通过控制酶的合成来控制代谢从而来控制生物的性状4.下列关于有性生殖过程中基因突变和基因重组的描述,错误的是(

)A.两者都可改变DNA分子上碱基的数目和排序B.两者都不改变染色体上基因的数目和排序C.两者都属于可遗传的变异,发生频率低,且大多对生物的生存不利D.理论上讲,如果没有自然选择的作用,基因重组不会导致基因频率发生改变5.DNA分子中发生碱基对的增添、缺失和替换,引起基因结构的变化被称为(

)A.染色体结构变异 B.基因重组C.染色体数目变异 D.基因突变6.纯合褐毛小鼠的子代,在高叶酸饮食环境中发育,其皮毛为褐色,而在低叶酸饮食环境中发育,其皮毛转变为黄色,且出现肥胖症状。进一步研究发现,这可能与叶酸引起A基因中某些碱基的甲基化有关。下列叙述错误的是(

)A.皮毛转变为黄色的现象属于生物变异B.甲基化使A基因内部的碱基数量发生改变C.甲基化可能直接影响A基因的表达水平D.子一代黄毛小鼠交配,下一代小鼠可能变回褐色7.如图为基因型AaXBY的个体中某个细胞分裂模式图,据图判断下列说法正确的是(

)A.该细胞的形成一定发生了基因突变B.该细胞的形成一定发生了基因重组C.该细胞形成的子细胞含有2个染色体组D.B基因与性别的遗传遵循自由组合定律8.科学研究发现,P53基因是人体的一种抑癌基因,其表达的P53蛋白在DNA修复细胞机制方面发挥重要作用。在细胞周期中,当细胞中DNA损伤较小时,P53基因表达增加,促使细胞自我修复,过程如下图所示:当DNA损伤严重时,细胞不能进行有效修复,则触发细胞凋亡机制,该蛋白诱导细胞凋亡。下列叙述错误的是(

)A.DNA修复过程需要DNA聚合酶、DNA连接酶等共同参与B.DNA损伤较小时,P53蛋白使DNA受损细胞的细胞周期缩短C.DNA损伤严重时,P53蛋白诱导细胞凋亡属于程序性死亡D.P53基因突变导致P53蛋白活性减弱或失活可能引起细胞癌变【能力提升练】(等级考加练)9.错配修复是指DNA分子在复制的过程中,由碱基的插入/缺失而引起碱基错配时采用的一种修复系统。在原核细胞中,若DNA出现碱基错配,首先由酶将已受损的一条链上的核苷酸两侧分别切开,产生一个短核苷酸组成的小片段,移去小片段后由酶以另一条链为模板重新合成的新片段,并由DNA连接酶完成修复。下列相关叙述正确的是A.DNA中由碱基的插入/缺失而引起碱基错配一定会改变基因的结构和数目B.由DNA连接酶完成修复后的DNA与原DNA相比嘌呤碱基所占比例发生改变C.DNA作为原核生物的主要遗传物质,在复制的过程中遵循碱基互补配对原则D.重新合成的新片段中相邻碱基是通过“脱氧核糖─磷酸─脱氧核糖”进行连接10.根系吸收依赖于根细胞膜上的载体蛋白(NRT1.1),蛋白激酶CIPK23可引起NRT1.1第101位苏氨酸(T101)磷酸化,进而促进根细胞吸收。不同浓度的,对根细胞吸收的影响如图所示。下列分析正确的是(

)A.低浓度的可引起CIPK23磷酸化,加速细胞吸收NO3-B.NO3-借助根细胞膜的NRT1.1以协助扩散的方式进入细胞内C.NRT1.1基因发生突变,若不影响T101位苏氨酸磷酸化,则不会影响的吸收D.土壤盐碱化可能通过抑制CIPK23的活性影响根细胞吸收二、综合题11.我国有70000年的种植水稻的历史,如今水稻已经成为我国重要作物。生产实践中获得具有杂种优势的杂合种子是提高水稻产量的重要途径,同时寻找抗病、耐旱、耐盐、耐高温基因并对其调控机制进行深人研究对水稻遗传改良具有重要意义。(1)自然条件下,科研人员从水稻品种ZH11中筛选出雄性不育突变体(hms1)。利用雄性不有突变体进行杂交水稻育种的优势是_______。将野生型ZH11和突变体(hms1)杂交,F1自交,F2中突变型(hms1)占1/4,说明突变性状为______。(2)科研人员获得纯合稻瘟病抗性突变体M,并对野生型(WT)和抗性突变体M的R基因进行测序分析,结果如图1。据图1可知,与WT中R基因序列相比,抗性突变体M的R基因发生了_______缺失。该突变基因控制合成的蛋白质中,氨基酸______发生改变,导致该蛋白质空间结构改变,生理功能丧失。(3)科学家从拟南芥中获取功能基因HARDY(HRD),并将其转入水稻中过量表达,从而提高了水稻的水分利用效率。在干旱条件下,野生型(WT)和HRD增强表达的转基因水稻植株A、B(HRDA、HRDB)的根生物量(根系干重)及叶片蒸腾速率的测定结果如图所示。据图分析转基因水稻耐旱能力增强的原因包括______和_______。(4)某研究所提取水稻品种nonabokra的两个耐盐基因qskc-1和Saltol并导入普通水稻zhonghuall,从而筛选出成功整合的耐盐水稻植株(两个耐盐基因都表达才表现为高耐盐性状)。如图表示两个基因随机整合的三种情况,让三株转基因水稻植株自交,后代中高耐盐性状的个体所占比例最大的是_____。(5)研究人员获得两个耐高温突变体甲、乙(二者均为隐性突变个体),已知耐高温突变体乙的隐性突变基因位于水稻3号染色体上,为探究两种突变体是否为同一基因突变导致,让两种突变体杂交后,F1再自交(不考虑染色体互换),观察并统计F2的表型及比例。①若F2均耐高温,说明_____;②若_____,说明两突变基因是非同源染色体上的非等位基因;③若F2不耐高温:耐高温≈1:1,说明两突变基因是同源染色体上的非等位基因。12.某自花传粉植物()具有多对相对性状,为研究这些性状的遗传关系,研究人员对该植物做了如下杂交实验。实验亲本一高秆×矮秆高秆高秆:矮秆=9:7二抗病×易感病易感病易感病:抗病=3:1三白花顶生×红花腋生白花顶生白花顶生:白花腋生红花顶生:红花腋生=41:7:7:9请回答下列问题:(1)高秆和矮秆性状的遗传遵循基因的______定律。人为使矮秆植株实现随机自由交配,则所得子代的表现型及比例为______。(2)由实验三分析,花色与花的着生位置这两对性状的遗传______(填“是”或“否”)遵循基因的自由组合定律,该实验产生的配子同时含红花基因和腋生基因的概率是______,出现白花腋生和红花顶生的原因是______。(3)实验二的某一次出现了一株抗病个体,研究发现并非环境因素造成你认为该抗病植株出现的原因可能是______。13.番茄果实多呈扁球形,研究者从番茄突变体库中获得一长果形突变体M,并以其为材料对番茄果实形状的调控机制展开研究。(1)将突变体M与野生型的子房在_______水平进行性状比较(如图1),可知细胞纵向伸长、横向变短导致突变体M子房及其发育而来的果实形态改变。(2)将突变体M与野生型番茄杂交,若F1自交后代表现为_____,说明长果形是单基因隐性突变导致。将野生型和突变体M的候选基因扩增、测序,证实基因M为突变基因,图2为两种番茄M基因转录的非模板链的部分测序结果。据图2可知突变体M的M基因发生了碱基对的______,该突变对翻译产生的肽链的影响是______。(终止密码子:UAA、UAG、UGA)(3)M基因编码棕榈酰胺转移酶(M酶),可催化蛋白P发生棕榈酰胺化修饰。敲除野生型番茄P基因获得果实变长的突变体P,将正常P基因和人为突变的P基因(编码产物的棕榈酰胺化位点失活)转入突变体P中表达,结果如图3.说明蛋白P对番茄果形的调控与M酶对蛋白P的棕榈酰胺化修饰_____(填“有关”或“无关”),做出判断的依据是______。(4)进一步研

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