发热概述培训课件

发热

(Fever)第一页，共五十六页。畏寒、寒战、皮白、鸡皮自觉酷热，皮干、口渴第二页，共五十六页。1、发热是如何引起的？2、引起发热疾病有哪些？3、发热的临床表现是什么？第三页，共五十六页。当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热。一、定义第四页，共五十六页。T>37℃T<37℃体温恒定散热〔汗腺、皮肤血管、呼吸〕产热〔骨骼肌、肝、甲状腺、肾上腺〕POAH37℃温度感受器传入N传出N传出N第五页，共五十六页。正常人一般为36-37℃左右24小时内体温波动范围一般〈1℃下午〉正常体温与生理变异生理性剧烈运动月经前期应激老年人稍低于年轻人第六页，共五十六页。

1、致热源性

(多数患者的发热是由于致热源引起)外源性致热源(发热激活物)内源性致热源体温调节中枢微生物病原体炎症渗出物无菌坏死物、抗原抗体复合物通过血脑屏障通过激活白细胞产热>散热二、发热

机制发热产热↑散热↓第七页，共五十六页。外致热原(exogenouspyrogen)〔来自体外的发热激活物〕细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫第八页，共五十六页。葡萄球菌链球菌白喉杆菌致热成分：全菌体，外毒素可溶性外菌素致热外毒素白喉毒素〔1〕革兰阳性菌细菌第九页，共五十六页。〔2〕革兰阴性菌大肠杆菌淋球菌致热成分：脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET)第十页，共五十六页。病毒致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒SARS麻疹病毒感染第十一页，共五十六页。致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染白色念珠菌真菌第十二页，共五十六页。螺旋体致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体第十三页，共五十六页。疟原虫致热成分：裂殖子和疟色素间日疟原虫疟原虫的裂殖子第十四页，共五十六页。1、抗原抗体复合物2、类固醇炎症渗出物、无菌坏死物、抗原抗体复合物第十五页，共五十六页。

1、致热源性

(多数患者的发热是由于致热源引起)外源性致热源(发热激活物)内源性致热源体温调节中枢微生物病原体炎症渗出物无菌坏死物、抗原抗体复合物内源性致热源：白介素、肿瘤坏死因子、干扰素通过血脑屏障通过激活白细胞产热>散热二、发热

机制发热产热↑散热↓第十六页，共五十六页。发热激活物IL-1TNFINFIL-6EPs单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞内生致热原〔EP〕第十七页，共五十六页。

1、致热源性

(多数患者的发热是由于致热源引起)外源性致热源(发热激活物)内源性致热源体温调节中枢微生物病原体炎症渗出物无菌坏死物、抗原抗体复合物内源性致热源：白介素、肿瘤坏死因子、干扰素通过血脑屏障发热通过激活白细胞产热>散热二、发热

机制产热↑散热↓第十八页，共五十六页。体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、炎症产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭等2、非致热源性发热第十九页，共五十六页。1.感染性发热*〔占主要〕各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等三、病因流感病毒SARS白色念珠菌钩端螺旋体梅毒螺旋体葡萄球菌链球菌大肠杆菌淋球菌第二十页，共五十六页。2.非感染性发热①无菌性坏死物质的吸收：术后、烧伤、出血〔吸收热〕，脏器坏死、组织细胞坏死等。②抗原抗体反响：如风湿热、药物热、结缔组织病。③内分泌代谢障碍：如甲亢、重度脱水。④皮肤散热减少：如广泛性皮炎。⑤体温调节中枢功能紊乱：如中暑、脑出血等。⑦自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性范畴。第二十一页，共五十六页。1.发热的分度

低热37.3~38℃中等度热38.1~39℃高热39.1~41℃超高热41℃以上四、临床表现Fever时体温很少会超过41ºC，为什么？负反响调节机制------阻止体温无限上升。第二十二页，共五十六页。体温上升期顶峰期体温下降期体温调定点发热三个时相体温与调定点关系示意图I期II期III期2.发热的临床过程及特点〔上升、持续、下降〕第二十三页，共五十六页。〔1〕体温上升期骤升型：体温几小时内达39~40℃或以上，如疟疾……。缓升型：体温逐渐上升在数日内达顶峰，如结核……。第二十四页，共五十六页。体温上升期(EffervescencePeriod

)特点：产热

,散热

,产热

散热，体温上升表现:畏寒、寒战、皮白、鸡皮上升期调定点调定点I期II期III期第二十五页，共五十六页。特点：产热和散热在较高水平上保持相对平衡表现：自觉酷热，皮干、皮肤发红、口渴持续期调定点调定点〔2〕持续期〔高热期,体温达顶峰后保持一定时间，….)I期II期III期第二十六页，共五十六页。〔3〕体温下降期骤降：体温几小时内迅速下降至正常，如疟疾。渐降：体温在数日内逐渐降至正常，如炎症。第二十七页，共五十六页。特点：散热，产热，产热

散热，体温回降表现：皮肤血管舒张、出汗多体温下降期(DefervescencePeriod)下降期调定点调定点I期II期III期第二十八页，共五十六页。体温上升期SP

产热>散热畏寒皮肤苍白寒战鸡皮疙瘩特点表现高温持续期(顶峰期)体温

SP产热散热皮肤枯燥发红自觉酷热感体温下降期〔退热期〕SP

产热<散热发热时相大汗皮肤潮湿发热时相及比较第二十九页，共五十六页。发热患者在每天不同时间测得的体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态〔形状〕称为热型。不同的发热性疾病----相应的热型。热型的不同----发热病因的诊断和鉴别诊断。五、热型及临床意义第三十页，共五十六页。体温恒定地维持在39~40度以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1度。常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。1.稽留热〔continuedfever)第三十一页，共五十六页。4039383736稽留热

1234567891011121314151617天数第三十二页，共五十六页。体温常在39℃以上波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，但最低温度高于正常值常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。2、驰张热〔remittentfever)第三十三页，共五十六页。1234567891011121314151617天数C4039383736驰张热第三十四页，共五十六页。体温骤升达顶峰后持续数小时，又迅速降至正常水平；无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现，见于疟疾、急性肾盂肾炎等。3、间隙热(intermittentfever)第三十五页，共五十六页。40393837361234567891011121314151617天数间隙热C第三十六页，共五十六页。体温渐升至39Ċ或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复屡次。常见于布鲁菌病。4、波状热(undulantfever)第三十七页，共五十六页。40393837361234567891011121314151617天数C波状热第三十八页，共五十六页。发热的体温曲线无一定规律。常见于结核病、风湿热等。5、不规那么热(irregularfever)第三十九页，共五十六页。40393837361234567891011121314151617天数不规那么热C第四十页，共五十六页。6.回归热recurrent

fever回归热：体温急骤升高至39℃以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续假设干天，如此反复周期地相互交替.见于回归热，何杰金病、鼠咬热等第四十一页，共五十六页。六、发热诊断程序1、病史、体查、实验室检查、器械检查、临床思维、诊断与鉴别诊断。

2、思维方法：首先考虑常见病，后少见病；先定性，后定位。鉴别诊断时要根据疾病缓急、病程长短、伴随病症进行综合分析。第四十二页，共五十六页。拇指：问诊食指：体格检查中指：就诊疾病密切的辅助检查无名指：排除就诊疾病的辅助检查小拇指：常规检查五指理论第四十三页，共五十六页。问诊要点时间季节缓急病程热度上下、频度有无畏寒、寒战、大汗或盗汗诱因1.起病时情况第四十四页，共五十六页。2.多系统病症询问：如是否伴有咳嗽、咳痰；腹痛、呕吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。3.患病以来一般情况：包括精神状况、饮食等。4.诊治经过：对诊断有借鉴作用。5.传染病接触史、疫区史、手术史、职业史等第四十五页，共五十六页。寒战：常见于大叶性肺炎败血症疟疾等急性感染性疾病药物热、输液输血反响注意伴随症状上升期I期II期III期体温在短时间上升快第四十六页，共五十六页。淋巴结肿大：常见于传单风疹淋巴结结核白血病淋巴瘤丝虫病等全身淋巴结肿大第四十七页，共五十六页。传单病毒性肝炎疟疾结缔组织病白血病、淋巴瘤黑热病、布氏杆菌病等。肝脾肿大：第四十八页，共五十六页。昏迷先发热后昏迷：流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎中毒性菌痢先昏迷后发热：脑出血巴比妥类药物中毒感染性疾病，致热源导致体温调节中枢障碍中枢受损昏迷，最终导致体温调节中枢障碍第四十九页，共五十六页。皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹伤寒、结缔组织病、药物热等。第五十页，共五十六页。八、治疗要点*体温过高〔如40℃以上〕*恶性肿瘤患者〔持续发热加重病体消耗〕。*心肌堵塞或心肌劳损者〔发热加重心肌负荷〕。*妊娠期妇女*注意水盐代谢，补足水分，预防脱水。*保证充足易消