一氧化碳中毒的诊治

一氧化碳中毒汇报人：医学生文献学习01概述概述一氧化碳产生在生产与生活场景里，含碳物质若发生不完全燃烧，便会产生一氧化碳（CO）。一氧化碳特性物理性质：CO是无色、无臭且无味的气体，比重为0.967。危险特性：当空气中CO浓度达到12.5%时，就存在爆炸的风险

。一氧化碳中毒定义：人体吸入过量的CO后所引发的中毒状况，被称作急性一氧化碳中毒，日常也俗称为煤气中毒。中毒类型：它属于常见的两类中毒情况，一是生活中毒，在日常居家场景容易出现；二是职业中毒，一些特定工作环境，因涉及含碳物质燃烧，所以也较为高发。02病因病因工业方面部分工业生产会产生高浓度CO气体，像高炉煤气发生炉含CO30%-35%，水煤气含CO30%-40%。炼钢、炼焦、烧窑等流程里，要是炉门、窑门封闭不紧实，或是煤气管道出现漏气，又或是煤矿瓦斯爆炸，都会释放出大量CO，使得工人吸入后中毒。失火现场也不容小觑，空气中CO浓度能飙升至10%，同样会致使现场人员中毒。病因日常生活取暖与燃气泄漏：家庭场景下，煤炉取暖与煤气泄漏是一氧化碳中毒最常见的原因。煤炉产生的气体中，CO含量可达6%-30%，要是使用时缺乏防护意识，中毒风险极大。吸烟：每天吸一包烟，就会让血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升高到5%-6%，要是连续大量吸烟，也有引发CO中毒的可能。病因发病机制氧输送和利用障碍：CO中毒关键在于干扰了细胞层面的氧输送与利用。当CO被吸入人体，它会迅速与血液里红细胞中的血红蛋白相结合，生成稳定的COHb。CO跟血红蛋白的亲和力极为强大，是氧与血红蛋白亲和力的240倍，即便吸入浓度较低的CO，也能产生大量

COHb。携氧受阻：COHb没办法携带氧，而且解离难度大，其解离速度仅仅是氧合血红蛋白的1/3600。不仅如此，COHb还会使血红蛋白氧解离曲线左移，导致血氧难以释放给组织，细胞由此陷入缺氧状态。抑制酶活性：CO还会与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制该酶活性，进而干扰细胞呼吸以及氧化进程，阻碍氧的利用。病因发病机制易损器官损害：CO中毒时，体内那些血管吻合支少、代谢旺盛的器官，尤其是大脑和心脏，最容易受到伤害。大脑受影响表现为，脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷(ATP)在无氧环境下快速耗尽，钠泵运转失常，钠离子在细胞内堆积，诱发脑细胞内水肿。缺氧让血管内皮细胞肿胀，造成脑部循环障碍，酸性代谢产物也因缺氧在脑内累积，致使血管通透性提升，引发脑细胞间质水肿。这些脑血液循环障碍后续还可能造成脑血栓形成、脑皮质与基底节局灶性缺血性坏死，以及广泛脱髓鞘病变，部分患者还会患上迟发性脑病。03病理病理早期死亡病理特征急性一氧化碳（CO）中毒患者若在24小时内不幸死亡，尸体血液会呈现出樱桃红色，这是较为直观的特征。与此同时，全身各个器官都呈现出充血、水肿状态，还伴有星星点点的出血情况。病理昏迷数日后死亡病理特征脑部病变：脑明显充血、水肿苍白球出现软化灶大脑皮质可有坏死灶,海马区因血管供应少，受累明显小脑有细胞变性;有少数患者大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心脏病变：心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。04临床表现临床表现急性中毒中毒程度与症状关联概述正常人血液里碳氧血红蛋白（COHb）含量处于5%-10%。急性一氧化碳（CO）中毒症状不仅和血液中COHb浓度紧密相关，还受患者中毒前的健康状况（比如是否有心、脑血管疾病），以及中毒时体力活动情况影响。中毒程度分为三级：临床表现急性中毒轻度中毒COHb浓度及症状：血液COHb浓度在

10%-20%之间，患者会有程度各异的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸与四肢无力现象。本身患有冠心病的患者，还可能诱发心绞痛。预后：只要脱离中毒环境，吸入新鲜空气或者接受氧疗，症状就能快速消退。中度中毒COHb浓度及症状：血液COHb浓度处于

30%-40%，患者会感觉胸闷、气短、呼吸困难，产生幻觉、视物不清，判断力下降，身体运动失调，有嗜睡、意识模糊状况，甚至陷入浅昏迷。口唇黏膜呈现出标志性的樱桃红色。预后：经过氧疗后，患者大多能够恢复正常，且不会遗留明显的并发症。临床表现急性中毒重度中毒COHb浓度及症状：血液COHb浓度高达40%-60%，患者迅速昏迷，呼吸受到抑制，进而引发肺水肿、心律失常，甚至心力衰竭。部分患者呈现出去皮质综合征状态，还可能合并吸入性肺炎。身体受压部位的皮肤会红肿，长出水疱。眼底检查时，能够发现视盘水肿。临床表现急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)假愈期特征急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复之后，并不会立刻展现出迟发脑病的症状，而是会经历一段时长约2-60天的“假愈期”。临床表现急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)假愈后出现临床表现之一:精神意识障碍:呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态锥体外系神经障碍:由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态)锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明.不能站立及继发性癫痫脑神经及周围神经损害:如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。05实验室检查实验室检查血液COHb测定目前临床上常用直接分光光度法定量测定COHb浓度。也可用简易方法定性分析,如加碱法:取患者血液1~2滴,用蒸馏水3~4ml稀释后,加10%氢氧化钠溶液1~2滴,混匀血液中COHb增多时,加碱后血液仍保持淡红色不变,正常血液则呈绿色通常在COHb浓度高达50%时才呈阳性反应。脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波,与缺氧性脑病进展相平行。头部CT检查

脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。06诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断要点接触史：若吸入了较高浓度的一氧化碳（CO），这是关键线索。职业性CO中毒常源于意外事故，所以接触史相对清晰生活性中毒，就得详细询问发病时的周遭环境，像是炉火烟囱有无通风不佳、气体外漏，同屋其他人有没有相似症状。症状体征：患者呈现出急性发作的中枢神经受损相关症状、体征

，例如头痛、头晕、昏迷、意识障碍等，这些表现为诊断提供了方向。诊断与鉴别诊断诊断要点血液COHb测定：结合该检测结果，依照国家诊断标准（GB8781-88），就能确诊急性CO中毒。抽取血标本需在脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血，以此保障检测结果的精准度。诊断与鉴别诊断鉴别诊断脑血管意外：涵盖脑梗死、脑出血等情况，同样会突发昏迷、肢体偏瘫等神经症状，但这类患者一般没有CO接触史，血液COHb浓度处于正常范围。脑震荡：多在头部受外伤后出现短暂意识丧失、头晕、头痛，与CO中毒的意识障碍成因不同，询问病史可发现外伤史，而非CO吸入史。脑膜炎：患者除意识障碍外，还伴有高热、颈项强直等典型感染症状，和CO中毒的临床表现有差异，血液检查也不会出现COHb升高。诊断与鉴别诊断鉴别诊断糖尿病酮症酸中毒：这类患者呼气有烂苹果味，血糖显著升高、尿酮体阳性，依据这些特征性表现，能够和CO中毒区分开。其他中毒引起的昏迷：不同毒物中毒后的症状各有特点，例如有机磷中毒有瞳孔缩小、流涎等表现，只要核查毒物接触史与特异性症状，就能跟CO中毒鉴别。07治疗治疗终止CO吸入迅速将患者转移到空气新鲜处,终止CO继续吸入。卧床休息保暖保持呼吸道畅通。治疗氧疗吸氧：为中毒者提供吸氧治疗，像鼻导管、面罩吸氧这类常规方式。吸入不同气体时，CO从碳氧血红蛋白（COHb）释放的时长有别吸入新鲜空气，释放半量CO约需4小时吸入纯氧可缩至30-40分钟要是吸入3个大气压的纯氧，仅需20分钟治疗氧疗高压氧舱治疗：这种方式能提升血液里物理溶解氧的量，拉高总体氧含量，助力氧释放，加速CO排出，迅速扭转组织缺氧状况，减短昏迷时长与病程，还能防范迟发性脑病。当下虽无统一治疗指征，但多数中心把头痛、恶心、COHb浓度>40%当作选用高压氧舱治疗的关键参考。临床医师还常参考昏迷、短暂意识丧失、ECG心肌缺血表现、局灶神经功能缺陷等情况COHb浓度超15%的孕妇也适合高压氧治疗。治疗氧疗高压氧疗适应证：急性中毒、重度一氧化碳中毒，昏迷、心肺功能不全的患者一氧化碳中毒昏迷时间4小时之内，或者身处一氧化碳环境8小时之内，以及救治清醒后病情又出现反复的患者一氧化碳中毒昏迷经救治清醒后，仍然对外界反应不良，出现头晕、头痛、心律失常、抽搐等心脑缺氧的患者一氧化碳中毒经治疗恢复效果不佳，出现神经精神症状的患者一氧化碳中毒后出现迟发脑病，病程在6个月至1年的患者意识恢复但是碳氧血红蛋白值升高的患者一氧化碳中毒轻度持续头晕头痛，或者年龄在40岁以上以及重度脑力劳动的患者脑电图、CT检查异常的患者。治疗生命脏器功能支持本身有严重冠状动脉粥样硬化的患者，COHb浓度超20%就可能心脏骤停，需密切心电监测。无高压氧舱治疗指征的患者，推荐100%氧治疗，直至症状消失、COHb降至10%以下有心肺基础疾病的，则要治到COHb降至2%以下。治疗防治脑水肿重度中毒后，脑水肿在24-48小时达高峰。纠正缺氧同时，用20%甘露醇1-2g/kg快速静脉滴注（10ml/min），2-3天后颅内压好转就减量。糖皮质激素缓解脑水肿的效果还待验证。患者频繁抽搐，先静脉注射