【胸部】肺部真菌感染影像学分析课件

肺部真菌感染影像學分析慢性消耗性疾病：惡性腫瘤、糖尿病、尿毒癥等機體免疫功能低下長期使用廣譜抗生素，敏感菌被抑制，真菌得以大量繁殖皮質激素的應用：抑制炎症反應--細胞免疫破壞淋巴細胞--體液免疫降低放療、抗腫瘤藥、免疫抑制劑的使用降低機體免疫力，損傷正常組織細胞，利於真菌侵入肺部真菌感染誘發因素外源性真菌多在土壤、腐木中，飛揚空氣中可吸入肺內如麯黴菌、隱球菌等內源性體內寄生菌引起肺部感染淋巴、血行迴圈到肺部長時間的靜脈置管感染途徑診斷真菌病基本方法臨床表現真菌學免疫學病理學影像學肺部真菌感染影像分型肺炎型、腫瘤型、曲菌球型、胸膜炎型、粟粒型五種類型曲菌球型、實變型、彌散型、結節型四種類型肺真菌病CT表現結節或團塊，實變、磨玻璃樣改變、增厚的支氣管血管束、淋巴結增大、胸腔積液及多種表現的結合。結節或團塊的分佈可分為小葉中心分佈、外周淋巴分佈及隨機分佈。診斷標準1、團塊：結節大於30mm，最大橫斷面上，取長徑與寬徑的平均值。2、實變：潛在的血管堵塞所致的密度增高影。3、磨玻璃樣改變：為肺野內出現模糊密度增高影，而無潛在的血管堵塞。4、暈征：圍繞結節周圍的磨玻璃樣改變。5、空氣半月征：為新月狀的空腔形狀。6、淋巴結增大：淋巴結大小大於1cm。一般表現影像徵象與臨床、病理

1、斑點斑片或大片狀實變：常見於念珠菌與曲菌。兩肺出現小片或大片的滲出實變陰影，邊界不清，密度不均，呈多肺段、多肺葉分佈。大面積的實變可見空氣支氣管征及空洞。合併結核時，病變更為彌散2、結節影：不同形態、單發或多發，大多分佈於下肺野，邊界清楚，有時可見分葉和毛刺征。結節周圍可見暈征（出血與水腫）。多發結節需與轉移瘤鑒別、粟粒狀結節需與血播結核鑒別（臨床+實驗室）3、磨玻璃樣影：病理上為真菌感染後肺泡間質綜合征（淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞及嗜酸性細胞間質侵潤），影像上表現為淡薄模糊影，邊界不清，呈分散或彌漫分佈，在淡薄影內可見血管4、腫塊與空洞：常見於隱球菌。單發或多發，薄壁空洞。腫塊常呈分葉狀、密度均勻，增強呈輕度強化或侵潤表現5、曲菌球：中空的薄壁空腔伴有球形病變，隨體位而改變，在球形病變與空腔之間可見空氣半月征6、胸腔積液、氣胸、縱隔淋巴結增大：外帶病變鄰近胸膜，易出現胸膜病變（輕度胸膜肥厚、少量胸腔積液等），淋巴結呈環形強化。肺念珠菌病病原主要為白色念珠菌，其次為熱帶念珠菌AIDS常發生機會性感染，病毒、細菌、真菌及寄生蟲感染，絕大多數為白色念珠菌感染診斷深部咳出的痰液連續3次培養出同一種菌種的念珠菌有診斷價值病理初期：急性化膿性炎症伴膿腫形成（實變+中心凝固性壞死）後期：乾酪樣壞死、空洞、纖維化、肉芽腫臨床表現支氣管炎型劇咳，少量白色粘液痰或濃痰肺炎型大多見於免疫抑制或極度衰弱病人。呈急性肺炎或敗血症表現，出現畏寒、發熱、咳嗽、白色粘液膠凍樣痰，帶血絲或壞死組織，呈酵母臭味。影像表現

X線兩肺紋理增多，呈彌漫性小片狀、斑點狀陰影，部分可融合成大片緻密影，邊緣模糊，形態多變。大多位於中下肺野，部分伴胸膜改變

CT病灶彌散分佈，兩側肺野廣泛的斑片或大片的實變，磨玻璃樣改變，多發小結節，常伴有其他的肺部疾病，如結核、肺囊蟲肺炎及細菌感染。慢性期呈纖維索條影、代償性肺氣腫

1、實變：呈肺葉或肺段分佈，病理上代表支氣管肺炎或出血性肺梗塞；2、磨玻璃樣改變：代表支氣管肺炎或間質性肺炎；3、多發結節：圍繞支氣管血管束或胸膜下，病理上為出血性肉芽腫。兔子動物實驗念珠菌肺部感染影像與病理（歸納）真菌的致病因素病菌：麯黴菌、放線菌、奴卡氏菌、白色念珠菌、新型隱球菌等機體：免疫力

、大量抗菌素、長期激素、抗癌藥也可見於免疫力正常的患者途徑：直接吸入或血性感染

影像檢查方法胸片和CTCT檢查優於X線檢查。CT：發現病變；縮小鑒別診斷的範圍指導支氣管鏡和外科活檢。監測治療效果。影像學表現實變或毛玻璃影結節（肉芽腫）或團塊，伴或不伴“暈征”小葉核心結節，“樹芽征”間質性改變幾個常見概念毛玻璃影（Ground-glassOpacity）朦朧的密度增高，可見血管影原因肺泡容積減小肺泡部分填充，通常伴有間質和肺泡壁增厚肺內灌注增加肺間質和肺泡壁增厚疾病：肺炎、出血、PAP、AIP、腫瘤等實變（Consolidation）概念：肺泡內空氣被病理組織取代，片狀高密度遮蓋肺血管影病理：炎症、阻塞、細胞浸潤等疾病：肺炎、阻塞不張、腫瘤性病變等AIDS：念珠菌感染，兩肺野彌漫實變淋巴細胞白血病並念珠菌感染：多個結節沿支氣管血管束分佈樹芽征樹枝發芽征”（Tree-in-Bud

）3-5mm大小的結節狀和短線狀影像，並與支氣管血管束相連，使病變的支氣管樹如樹枝的枝芽，稱為“樹芽征

機理：管腔內黏液嵌塞+管壁增厚部位：細支氣管疾病：細支氣管炎根據是否存在樹芽征－縮小鑒別診斷範圍

(＋)

支氣管內播散－TB支氣管肺炎與感染有關的氣道疾病－支擴囊性纖維化引起黏液栓的氣道疾病－過敏性支氣管肺黴菌病哮喘

(－)支氣管內感染－同上非炎性病變－過敏性肺泡炎組織細胞增多征腫瘤性病變－BAC(肺泡癌）血管及血管周圍源性－肺水腫血管炎滑石肺小葉中心結節

離胸膜及葉間裂5－10mm區域無結節分佈樹芽征

－代表擴張及黏液或膿液填塞的小葉中心支氣管暈征HaloSign形態：環狀磨玻璃影包圍結節和實變部位：肉芽腫或腫塊周圍肺泡機理：肺泡部分充盈或肺泡壁增厚疾病：肉芽腫（真菌、韋格）；肺腺癌；出血性肺轉移；

Wegener’s肉芽腫-----------------------------------------淋巴瘤肺浸潤43/MT-cell型細支氣管肺泡癌最常見的病原菌是煙曲菌,少見者為黑曲菌和黃曲菌。曲菌在自然界廣泛存在，在腐敗有機物及土壤中均可繁殖，從穀類中常可培養出。曲菌很少使健康人發病，但痰培養中常可發現。肺曲菌病的組織學的，臨床的，和放射學的表現取決微生物的數量和毒力和患者的免疫反應。肺麯黴菌病分類腐生型麯黴菌病(麯黴菌球),變態反應型(過敏性支氣管肺麯黴菌病，ABPA),半侵襲型(慢性壞死性肺麯黴菌病）氣道侵襲型(急性氣管支氣管炎、細支氣管炎支氣管肺炎、阻塞性支氣管肺麯黴菌病）

血管侵襲性肺麯黴菌病麯黴菌球Aspergilloma又稱腐生型(saprophytictype)曲菌病，不伴組織壞死。黴菌球位於已經存在的肺內空洞或擴張的支氣管內，成分：黴菌菌絲、粘液和壞死細胞碎片肺內空洞或空腔病變常見：結核、支氣管擴張，其次癌性空洞、肺膿腫、支氣管囊腫、肺隔離症、肺大泡等可雙側發病。病理改變大體病理形態上曲菌球灰褐色或褐黃色，質地鬆脆，周圍有纖維包膜。鏡下見曲菌球是菌絲纏繞形成的團塊，並混有壞死的細胞體和炎細胞。周圍有纖維結締組織和慢性炎症。洞壁可見豐富的支氣管血管增生。曲菌一般不侵及空洞（腔）壁，故曲菌球在空洞（腔）內可隨體位改變而移動。洞壁上可見草酸鈣沉積。一般無患者可行選擇性支氣管動脈栓塞。臨床症狀，在胸部X線檢查時偶然發現無嚴重的免疫功能異常。之前的空洞或空腔病變有症狀時咳血最常見，為痰中帶血或大口咯血。嚴重的威脅生命的咯血患者應手術切除,對於肺功能差的影像學特徵影像學表現：曲菌球為圓形或類圓形緻密陰影，位於肺內空洞或空腔內。圓形、光滑。較長時間後可有鈣化。麯黴菌上緣與空洞（腔）上壁之間有一半月形空隙，稱為空氣半月征。隨體位改變空洞壁的形態因病因而異。合併空洞洞壁和周圍胸膜的增厚改變由於曲菌球易發生在肺結核空洞內，故兩上葉多見，洞壁較薄多見。空洞內一般無液平。胸片顯示左上葉空洞病變。CT顯示雙側空洞，空洞內可見有重力的球，仰臥位及俯臥位時可見球在空洞內移動。侵襲性麯黴菌肺病CT影像改變HalosignD0-5Air-spaceconsolidationD5-10Air-crescentsignD10-20鑒別診斷本病的X線診斷依據為空洞後空腔內的球形陰影，密度均勻，邊緣清楚，位置可隨體位移動。查痰找到曲菌對診斷有重要意義。過敏性的支氣管肺麯黴菌病（APBP)患者有長期的哮喘病史。對麯黴菌的高敏反應引起。Ⅰ型變態反應，釋放IgG和IgE抗體。Ⅲ型變態反應，抗體複合物和炎性細胞引起支氣管粘膜和管壁破壞和支氣管擴張大量粘液產生，粘液栓產生。病理：嵌塞的粘液栓內可見麯黴菌和嗜酸粒細胞，鄰近支氣管壁纖維化和慢性炎性浸潤，有大量的嗜酸性粒細胞。擴張的支氣管主要累及段和亞段支氣管。病理學特徵支氣管擴張或有黏液嵌塞。段或亞段支氣管呈囊性擴張而遠端支氣管正常；擴張的支氣管內充滿粘液和纖維，嵌塞的粘液栓內可見麯黴菌和嗜酸粒細胞，但無菌絲侵入氣道壁及肺組織。富含嗜酸細胞的支氣管壁纖維化和慢性炎症改變支氣管及肺組織中有嗜酸細胞、單核細胞的浸潤，但周圍血管炎很輕，血管壁也無補體及免疫複合物的沉積細支氣管炎症，肉芽腫形成。影像學特徵胸片：X線片可見肺內密度均勻、管狀和“手套樣”高密度影。粘液栓咳出後X線變現為支氣管擴張。CT：顯示粘液栓和支氣管擴張。30%的患者粘液栓可以鈣化。小葉核心結節，或樹芽征。粘液栓可以由一個區域轉移到另一個區域。兩肺上葉多見偶發葉和段的不張及肺內實變。2011-08-112011-09-162009-04-302009-09-14鑒別診斷長期支氣管哮喘病史，X線或CT檢查兩肺上野有柱狀、V字形、手指套裝陰影，或支氣管擴張陰影提示診斷。痰檢曲菌陽性而得以確診。過敏性支氣管肺型曲菌病，當粘液栓子咳出後所出現的環狀或管狀支氣管增寬陰影需與支氣管擴張區別。過敏性支氣管肺型曲菌病支氣管異常多發生在上葉，多在近側支氣管，而支氣管擴張好發於兩肺下葉，多為支氣管週邊分支。慢性壞死性麯黴菌病半侵襲性麯黴菌病病理：組織壞死和肉芽腫形成，類似繼發結核。邊界不清的實變和纖維化內可見單發或多發厚壁空洞或擴張的支氣管。纖維化和急慢性機化性炎症，可見包含菌絲的局灶性壞死性肉芽腫。好發因素：糖尿病、慢性消耗性疾病、營養不良、酗酒、長期的皮質激素治療和慢性阻塞性肺病。影像學改變局灶、進行性、慢性肉芽腫實變合併/不合並空洞、臨近胸膜增厚，多發密度增高結節病程進展緩慢。主要累及上肺。

鑒別黴菌球：有無組織侵犯和壞死

氣道侵襲的麯黴菌病氣道基底膜的麯黴菌感染，細支氣管的壞死性炎症，無血管侵犯和凝固壞死。免疫力低下、中性粒細胞減少表現為急性氣管支氣管炎、細支氣管炎和支氣管肺炎。影像學特徵氣管支氣管炎，胸片可以正常或表現氣管和支氣管管壁增厚。HRCT:細支氣管炎表現為小葉中心結節和“樹芽征”改變，班片狀分佈。鑒別：結核的支氣管播散、病毒和支原體的肺部感染。支氣管肺炎：支氣管周圍的實變。血管侵襲性麯黴菌病AngioinvasiveAspergillosis侵入血管壁的曲菌病主要發生在免疫抑制患者伴有嚴重中性粒細胞減少症。其他原因：近期針對腫瘤的重度化療、器官移植後應用免疫抑制劑，和其他免疫疾病免疫抑制劑用量增加。儘管有正常的中性粒細胞計數，由於應用大劑量類固醇，中性粒細胞功能受抑制。病理：黴菌菌絲阻塞和侵犯了小-中等的肺動脈，形成壞死性、出血性結節和楔形病灶或出血性的梗死。影像學特徵CT：結節（1-3cm）周圍可見“毛玻璃”密度-“暈征”，或楔形實變，表現為底部朝向胸膜的。毛黴菌感染、念珠菌感染、CMV、WG、出血性轉移等常累及外周和下肺可以出現類似黴菌球的“新月征”,出現在治療初期（40%）。胸水少見，淋巴結腫大罕見。Fig.2A纖維殘餘灶63歲男性，加強化療後急性淋巴性白血病和嗜中性粒細胞減少症。2B8天後，CT顯示病灶增大融合，伴有暈圈征和磨玻璃斑塊的擴展。2C20天後,肺段或非肺段的肺實質實變。右肺中葉萎縮