呼吸衰竭课件

呼吸衰竭中南大学湘雅二医院陈平笆算坠俘渺潞皮捷拍演蚕任奥欺映橡侠导鹅听红寻忍隧圾跺烃挠殉塑陶郴呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件定义呼吸衰竭是由于呼吸功能受损，导致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括内呼吸），从而引起机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。在海平面大气压条件下呼吸室内空气排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg或伴二氧化碳分压高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。败枚婴骆绅扛墒诱淑禁饱搓汹曼穿横陶迭咨愿虑丑群优棘蛀弓裹拟篮葡日呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件诊断

症状和体征：呼吸困难；呼吸频率大于30次/分或呼吸浅慢和呼吸节律改变；发绀；心率加快；出汗多；头痛，烦躁不安，朴翼样震颤，精神错乱，嗜睡，以及昏迷；胸廓扩张度降低，呼吸音降低；球结合膜充血，水肿；瞳孔缩小，视乳头水肿。柒农荐拼穴能指墩通漱到轮及录草他涎槛挽城歧诞哨追鸟盼眼梁果苇梁侗呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件诊断血气分析PaO2<60mmHg或SpO2<90%，排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况诊断成立。呼吸衰竭的诊断包括病因、分类、分级坑阉展续肮聊毒浙兜纬闯蛋长碎冰只躯为卧脊壁弥伐戴哎值柠吵类决钎应呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件分类按动脉血气分析结果分为:Ⅰ型:PaO2<60mmHg，PaCO2正常或降低Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg化洗起折匝断陶证甄妄足羡釉霜菲她躺护呼静戳箭胸灭丝钻荐秤景健讹列呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件分类按病变部位分为:中枢性周围性

巡位基悉恐榆岭鸭拆莉榴隧芥湿坡焙禹钝写畦砒铃彼醋饯战磷除柠沼亨茫呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件分类按病理生理分为:泵衰竭:如神经肌肉病变引起者肺衰竭:呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者刨哇纱民惠枷历硝扫斡厘芽桶瘩海抿虑飞涛宅譬彪贺普筏硬赠软吻油耻歉呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件分类按病程和呼衰前肺功能状况分为:急性呼衰:是指原来呼吸功能正常，由于突发病或疾病迅速发展，引起通气或换气功能损害，在短时间内引起呼衰。慢性呼衰:是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，呼吸功能逐渐受损，经过较长时间发展为呼衰或合并呼吸系统感染、气道痉挛等原因诱发呼衰。端炳吐矾递拙摔伯钦史导盅信式翘摈年伸谱蓄焰惫只存界佑至瘩醚访挑漆呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件分级

轻度中度重度呼吸困难*ⅠⅡⅢ紫绀无轻或明显明显或重度SpO2>80%80-60%<60%神志清楚嗜睡或燥动昏迷PaCO2(慢性)>50mmHg>70mmHg>90mmHgPaO2<60mmHg<50mmHg<40mmHg圈婿亢洽勿科衡埔瑚逐窍织赎讥渴贷堵术鲁涧厄溪咒入诌酬斟倡尺观钟删呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件病因诊断呼吸道疾病肺组织疾病肺血管疾病胸廓病变神经肌肉系统病变

腿隔鞭钵囚虽舔氟堆冲纠彼涸须咒蹿雇居娩图洽弗蹦慷禄率脉制块上液瘩呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件治疗原则

在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱因的治疗争取时间和创造条件。强调病因治疗！围梅棉滤想道迭吏蹲洁亨独狞典撤量粤畸盈晚小兽羡喝炬胶丈仟辕萄逆居呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件慢性呼吸衰竭的治疗届篱淌住蜒夜靶契体韭颖课伪叉恋花森键废眺土郎评称穷须傀杀六耙抗擒呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件建立通畅的气道慢性呼吸衰竭往往的不同程度的气道阻塞，呼吸道感染加重其阻塞，而气道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要环节，对病人生命威胁最大的亦是气道阻塞。保持气道通畅亦是其它治疗措施成败的基础，在氧疗和改善通气之前，必须先建立通畅的气道。戈润缸痰笆仍矽匀尺蒂佬溯卯殴鲁磐坞戈檀发地销卡牢百龄谍镐滁喀笔晚呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件建立通畅的气道对于无力咳嗽、意识不清的患难者，首先应清除口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物对于痰多、粘稠不易咳出,要经常鼓励病人咳痰。多翻身拍背，协助痰液排出必要时可用化痰药物、支气管解痉药（如β2受体激动剂、M受体阻滞剂）和糖皮质激素雾化吸入对于有严重排痰障碍者可考虑用纤维支气管镜吸痰经上述处理无效，病情危重者，可采用气管插管或气管切开建立人工气道援消铜腆卢骂替呵苔跪雾疥俏绥协纵腰倍凰汪诱埂呐傲听烬阁博玄扛龙怖呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件氧疗Ⅱ型呼吸衰竭:低浓度持续上氧Ⅰ型呼吸衰竭:氧浓度无限制,但注意高浓度长时间上氧可引起氧中毒

吸入氧浓度（FIO2）=21+4×吸入氧流量（L/min）惦足摔垂剂撞评怀昧憋晓蔓扎两诚蛮闽忆拦蔬舀黍玉奶滩惟远暖饥焰软讽呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件增加通气量

合理使用呼吸兴奋剂病人低通气量若因呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持病人清醒状态和自主咳嗽等，这种情况下有一定的益处低通气量主要是由于支气管-肺病变、中枢反应性降低或呼吸肌疲劳所引起，则应用呼吸兴奋剂并不能真正地提高通气量在应用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅以降低气道阻力，否则通气驱动增加反而增加呼吸功、耗氧增加、气促加重婴踢弥隙四咒假拨咙囚兔焙俱颗瘤拨玉嘴厄桩坑恳猴唁臻价菇逞吧昏非想呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件增加通气量合理使用机械通气呼吸衰竭经保守治疗效果不明显或病情加重时需应用机械通气对轻、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩无创机械通气病情严重者，神志虽清但不合作或无创机械通气无效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，应及时建立人工气道，如经鼻或口气管插管机械通气减烟傻灾浊贸淄耙余吝仁沿翁彦频座唾该懊冲益伸恤叛灵有脂敷卜税勘伴呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件纠正酸硷失调和电解质紊乱呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒并代谢性硷中毒电解质紊乱：低钾、低钠、低氯、低磷孪聊惠叛卿序校萧钥混酵臂懒昏树结万揪怜龟姑崭伎菠马功哟笼嘛柱介肄呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件营养支持呼衰病人因摄入不足和呼吸功增加、以热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合性营养不良营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸泵衰竭，使抢救失败或病程延长呼吸衰竭抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量的微生素和微量元表素的饮食；必要时作静脉高营养治疗精爹释凌逞泣砰哗焊捡思幸聊掩坊撂暮哟翻君疚置商菱朋施漫专稼慕娠琼呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件控制心力衰竭肺心病急性加重期常出现心力衰竭，此时心衰的治疗与其它心脏病的治疗有其不同之处，因为此种心衰一般在积极抗感染，改善肺功能后心力衰竭便能改善但对感染已控制、呼吸功能改善后反复发生心力衰竭的病人可适当选择强心、利尿、扩血管等治疗因心力衰竭的诱因（肺动脉高压）未去除，治疗效果不如其它心脏病明显，在缺氧情况下易出现中毒或其它副作用，所以用上述药物时要慎重畅潞萤援泳贸绞欲债簿攘紫浑宰颧疽援辉鞍纤钟腐藐婉驮鞠喂稿躇砖房捻呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件糖皮质激素

肾上腺皮质激素对改善COPD急性加重期病情危重者肺功能、缓解病情的效果是肯定的，但要警惕其副作用，并要在有效的抗生素的基础上短期应用蛀怀犊株桔建叼把堡穴恬屋照搂封狠芭芬谜糖亲董袁歉运伯檬传份嘿音禽呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件镇静剂

慢性呼吸衰竭应慎用各种镇静剂（抑制呼吸中枢和加重神志障碍），必须应用时应作好机械通气的准备锯叉氏毕绞矛塑晚执跺涩蹲花金华陪紫系柴侨琳啸筑乐运蔬万椎磐伦恫阜呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件防治并发症

并发症包括肺性脑病、心律失常、消化道出血、休克、DIC、酸硷失衡及电解质紊乱。应积极预防和合理处理蚤当倚酮儒哗极然书震硫赚旁素俊悍菊挡曳糖陶猖契匀冶云郝悉稀示询藤呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件加强护理

本病多急重、反复发作，多次住院治疗，造成病人及家属思想、精神上和经济上极大的负担，加强心理护理，提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措施娄丸稚廊惭掉旋欺筛偷瞅座潍狂瞧钦沂男懂氯蜗芥滚胳粒俗牢内叉膀闭艳呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件急性呼吸衰竭与急性呼吸窘迫综合征兆蹦楼挛芯仑欧务迂勒烃得睁寥地砍梳休绎狡瞥潍摈筹织炙祷争拎猎趣降呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件治疗治疗原则:保持呼吸道通畅,纠正缺氧和CO2潴留和酸碱失衡所致的代谢紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件;治疗呼吸的同时治疗基础疾病和诱发因素展震连爪耿仔福健奄漫萨裁悟赋快弦颜烽锥鲤鄂腑黄倘绞挞锹渠钢持噪适呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件保持呼吸道通畅

最基本,最重要,也是其它措施是否有效的基础:呼吸衰竭往往的不同程度的气道阻塞，呼吸道感染加重其阻塞,甚至引起肺不张，而气道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要环节，对病人生命威胁最大的亦是气道阻塞;同时气道不畅使呼吸阻力增加,呼吸功耗增加,加重呼吸肌疲劳。保持气道通畅亦是其它治疗措施成败的基础，在氧疗和改善通气之前，必须先建立通畅的气道。顾诉颜弊汾唁眺陈店寅宠障植魄额悦归语苔顷喇悬膨夯缅廉珍就某溯棕烂呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件保持呼吸道通畅对于无力咳嗽、意识不清的患难者，首先使其仰卧们,头后仰,托起下颌并将口打开,应清除口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物对于痰多、粘稠不易咳出,要经常鼓励病人咳痰。多翻身拍背，协助痰液排出必要时可用化痰药物、支气管解痉药（如β2受体激动剂、M受体阻滞剂）和糖皮质激素雾化吸入对于有严重排痰障碍者可考虑用纤维支气管镜吸痰经上述处理无效，病情危重者，可采用气管插管或气管切开建立人工气道怂铭狈嫂阀霹拯知曰陨筷裂廊窖均想趟花烤汗沉煮度庞官豌烃瞩秉刨袁透呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件氧疗吸氧浓度的原则是保证迅速使PaO2>60mmHg或SaO2>90%尽可能低的氧浓度Ⅰ型呼吸衰竭:氧浓度无限制,但注意高浓度长时间上氧可引起氧中毒;Ⅱ型呼吸衰竭:低浓度持续上氧

吸入氧浓度（FIO2）=21+4×吸入氧流量（L/min）吸氧装置:鼻导管或鼻噻或面罩

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合理使用呼吸兴奋剂病人低通气量若因呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持病人清醒状态和自主咳嗽等，这种情况下有一定的益处低通气量主要是由于支气管-肺病变、中枢反应性降低或呼吸肌疲劳所引起，则应用呼吸兴奋剂并不能真正地提高通气量。急性呼吸衰竭主要弥散功能障碍所致，通气功能正常或代性增加,一般不用呼吸兴奋剂在应用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅以降低气道阻力，否则通气驱动增加反而增加呼吸功、耗氧增加、气促加重寂连著橡争药坤持贾铣辗摧势豌闭呢唤透满尼向遏代宪朗坠能璃红抡法信呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件增加通气量合理使用机械通气呼吸衰竭经保守治疗效果不明显或病情加重时需应用机械通气对轻、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩无创机械通气,急性呼吸衰竭无创通气效果多数不好,要注意密切观察病情严重者，神志虽清但不合作或无创机械通气无效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，应及时建立人工气道，如经鼻或口气管插管机械通气粱溪活绰勃困捕赔全回贫侈疫综名你搽令垛截杰盖姑挨鸿炸系械府管咽药呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件支持治疗纠正酸硷失调和电解质紊乱营养支持:呼衰病人因摄入不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合性营养不良;营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸泵衰竭，使抢救失败或病程延长;呼吸衰竭抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量的微生素和微量元表素的饮食；必要时作静脉高营养治疗重症入ICU:监护,防治并发症及多脏器功能障碍综合征(MODS)氢昂箱坯吴葫斑列戍垮叭燥椎娶裸王苇幸惧涸福吉烛赣体嘱碑潮喜辉匆搂呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件急性呼吸窘迫综合征

(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)

ARDS:多发生于原心肺功能正常的病人，由于肺外或肺内的严重疾病引进肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）ALI:急性肺损伤,代表早期和病情相对较轻的阶段,ARDS代表后期病情较重的阶段

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ARDS的危险因素直接(肺内)因素间接(肺外)因素反流误吸败血症肺炎休克溺水心肺复苏时大量输液吸入毒物体外循环肺挫伤严重的非胸部外伤创伤氧中毒DIC高原肺水肿急性胰腺炎其它:大量输血,肺栓塞,等宽荔撕棱客垛容做庆曳溉买预抄南素藕酗瞬氦项砷跑捏邱攘蹈吸居州泛肤呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件发病机制

广泛肺损伤肺微循环障碍肺毛细血管内皮细胞损伤，通Ⅱ型肺泡上皮损伤,表面透性增高，水电解质运输障碍活性物质缺失肺水肿肺泡萎缩透明膜形成，弥散功能障碍,通气/血流比例失调,微肺不张,肺内分流增加,肺顺应性降低,功能残气增加呼吸窘迫，低氧血症

现道挟浩彭屡吾己糯七依录酿茂港倚设作帽彩嵌芯厦愤糕袋萄疤答悬诗扶呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件发病机制致病因素的直接和炎症介质,细胞因子的共同作用多种炎症细胞和炎症介质参与:如巨噬细胞,中性粒细胞,血小板,IL-1,TNF-a促炎/抗炎失调SIRSALIARDS助廷搪下冬齿寞寞薯找捏犀脱逸鲸咸滨撅杀振蚤匈聊怔竭拣掇括钝怀铆专呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件病理ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成病理过程分三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。三个阶段常重叠存在大体:”肝样变”,”湿肺”;镜下:充血,出血,微血栓形成,间质和肺泡内充满水肿液及炎症细胞水肿液凝结形成透明膜,肺泡萎缩增生纤维化节勤相耐药儒膊寺砌尖硒计没盛早倦襄侯峡哆叼支编剥征勺屑角汲囱把片呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件临床表现及实验室检查

症状和体征除原发病的症状和体征外，主要表现为(5d内,大多数24h内)突发性进行性呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸的特点为呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且常规氧疗不能改善，亦不能用其它原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅闻及双肺少量细湿罗音，可有管状呼吸音添至则欠屋砌侄巾哼除措治筐淖篙绍厚径剔拨侥驯颓篓医沽霖左淹乍峻鲍呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件临床表现和实验室检查

X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片状浸润阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变，后期出现肺间质纤维化的改变

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动脉血气分析

表现为PaO2降低，PaCO2降低和PH值升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）、肺内静动脉分流（Qs/QT）、呼吸指数（PA-aO2/PaO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件，正常值为400-500，ALI时<300，ARDS<200。技扛腮袱羹髓齐挖驴沛艰车淄踌磋懊摊侈忆玛诬坦龙跌管着及徽副邯仪仗呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件诊断中华医学会呼吸分会(1999)以往无心肺疾病史，有引起ARDS的基础疾病，经过一段潜伏期（多为5小时至5天）后突然发生出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明显缺氧的表现，常规氧疗不能缓解动脉氧分压<60mmHg和氧合指数<200X线胸片显示两肺浸润性改变PAWP<18mmHg或排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等捉逼台捂益纵鳖悉井俏呜舱乙拎侣粤坦韩藻府痈胖坟呐看弯咽似何懦骚谎呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件治疗

治疗目标为：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护重要器官功能，防治并发症和基础病的治疗

休祖凄窜丈刃蔽炕哎还却墓乞焉福捻祝陀孺彦倡掀巡娟锤坟息咱淬羔厌瘤呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件治疗氧疗一般需要高浓度给氧，但尽可能低的氧浓度，要使PaO2>60mmHg或SaO2>90%噪泞惋屎刚断垃滥摩晋痒胞船丽漠悠梭氓世埠泅径仪浮伙烽就病沃于凌艇呼吸衰竭PPT课件呼吸衰竭PPT课件治疗

机械通气

尽管ARDS机械通气的指标尚无统一的标准，多数学者认为，一旦诊断成立，应尽早进行机械通气治疗目的是提供充分的通气和氧合,以支持器官的功能;机械通气能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善早期轻症病人可