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文档简介
4.个体生命活动的调节(分值:55分)学生用书P253
1.(2024·安徽马鞍山三模)(12分)研究表明抑郁与海马区内PGC1α蛋白含量和PV+中间神经元数量有一定关系。为了研究跑步运动对小鼠海马内PGC1α蛋白含量、PV+中间神经元数量及小鼠抑郁样行为的影响,科研人员将生理状态相似的雄性小鼠随机分为A、B、C三组,每组小鼠按照下表进行实验。回答下列相关问题。组别步骤1步骤2步骤3A正常饲养、无相关刺激无跑步运动检测相关生理指标B饲养并给予电击、禁饮、噪音等刺激?检测相关生理指标C饲养并给予电击、禁饮、噪音等刺激跑步运动检测相关生理指标(1)步骤1对B、C两组处理的目的是。B组操作步骤2的处理是。
(2)步骤3检测三组小鼠海马区内PGC1α蛋白含量和PV+中间神经元数量,结果如下图所示。检测同时发现C组的抑郁症状得到一定程度的缓解。结合上图推测跑步运动能缓解抑郁症状的机理是
。
(3)情绪是的高级功能之一,当人们遇到精神压力、生活挫折等情况时,常会产生消极情绪,当消极情绪达到一定程度时就可能会产生抑郁。结合以上研究和所学知识,哪些方法可以帮助我们减少和更好应对情绪波动并积极、阳光地面对生活,请写出两种:
。
答案(1)建立抑郁样行为模型小鼠无跑步运动(2)跑步运动能使海马内PGC1α蛋白的含量增加,从而使海马内PV+中间神经元数量增加使抑郁症状得到缓解(3)大脑积极建立和维系良好的人际关系、适量运动、调节压力、及时向专业人士咨询等解析(1)实验目的是研究跑步运动对小鼠海马内PGC1α蛋白含量、PV+中间神经元数量及小鼠抑郁样行为的影响,A组是空白对照组,而B、C两组步骤1的处理是饲养并给予电击、禁饮、噪音等刺激,相当于建立抑郁样行为模型小鼠,B组步骤2的处理是无跑步运动,与C组形成对比,B、C两组都是抑郁小鼠组,因此可以明确跑步运动对小鼠海马内PGC1α蛋白含量、PV+中间神经元数量及小鼠抑郁样行为的影响。(2)根据图示,跑步运动后,抑郁组小鼠的PGC1α蛋白含量相比于正常组和抑郁不跑步组有了升高,PV+中间神经元数量相比于正常组下降,相比于抑郁不跑步组略有升高,综合题意可知,跑步运动能缓解抑郁症状的机理是跑步运动能使海马内PGC1α蛋白的含量增加,从而使海马内PV+中间神经元数量增加使抑郁症状得到缓解。(3)大脑的高级功能之一是情绪,可以通过积极建立和维系良好的人际关系、适量运动、调节压力、及时向专业人士咨询等更好应对情绪波动。2.(15分)疟疾是感染疟原虫所引起的虫媒传染病,主要表现为周期性规律发作,全身发冷、发热、多汗,长期多次发作后,可引起贫血和脾肿大。我国科学家屠呦呦团队发现并提取的青蒿素成功治愈了无数的疟疾患者。目前普遍认可的青蒿素抗疟作用机理如下图所示:回答下列问题。(1)在发冷期患者会骤感全身发冷,皮肤起鸡皮疙瘩,面色苍白,全身发抖,该过程中冷觉产生于;通过(调节方式),使得患者皮肤血流量减少,面色苍白。
(2)在发热期由于直接导致患者体温迅速上升,该过程的调节中枢位于。
(3)疟疾患者出现脾肿大症状后(填“会”或“不会”)降低免疫功能。
(4)结合图示青蒿素抗疟的作用机理,解释血浆中的青蒿素对于正常红细胞的毒副作用非常小的原因是。
(5)已知青蒿素在人体内半衰期(药物在生物体内浓度下降一半所需要的时间)短,仅为1~2h。目前临床上推荐采用的青蒿素联用疗法疗程只有3天,有些疟原虫通过突变缩短了滋养体时期(青蒿素的敏感杀虫期),从而产生了抗药性;研究还表明现有的“青蒿素抗药性”现象,在不少情况下其实是青蒿素联用疗法中的辅助药物引发了抗药性。针对以上情况,请提出两条对现有治疗方案的调整措施,从而有效地解决现有的“青蒿素抗药性”问题。①;
②。
答案(1)大脑皮层神经(2)机体的产热量大于散热量下丘脑(3)会(4)没有被疟原虫侵蚀的正常红细胞,不会释放血红素或Fe2+而无法激活青蒿素(或只有活化的青蒿素才对附近细胞靶点造成损伤)(5)①适当延长用药时间②特异性地替换青蒿素联合疗法中的辅助药物解析(1)冷觉等感觉是在大脑皮层产生的;体温调节过程中,通过有关神经支配血管,使血管收缩、皮肤血流量减少,导致面色苍白。(2)疟疾患者在发热期由于机体的产热量大于散热量,直接导致患者体温迅速上升;体温调节的中枢位于下丘脑。(3)脾是免疫器官,内含很多淋巴细胞,脾肿大会降低免疫功能。(4)由图示青蒿素抗疟作用机理可知,由于疟原虫的侵蚀导致红细胞被破坏释放的血红素或Fe2+与青蒿素结合后,活化的青蒿素会破坏附近细胞靶点,比如疟原虫的细胞,从而使疟原虫死亡。正常的红细胞不会释放血红素或Fe2+而无法激活青蒿素,因此不会对附近红细胞造成损伤。(5)由题干信息可知,目前疟原虫产生抗药性的原因主要有两种:一是缩短了青蒿素的敏感杀虫期,二是青蒿素联用疗法中的辅助药物引发了抗药性,并不是青蒿素引发的抗药性。因此对现有治疗方案的调整措施:①适当延长用药时间以发挥青蒿素的杀虫作用;②特异性地替换青蒿素联合疗法中的辅助药物。3.(2024·湖南长沙模拟)(14分)类风湿关节炎(RA)是因免疫炎症反应引起的关节受损导致关节功能障碍的一种疾病。糖皮质激素(GC)属于肾上腺皮质激素,正常机体通过下图所示的途径调节GC的分泌。(1)血浆中糖皮质激素浓度往往大于促肾上腺皮质激素的原因是。
(2)GC具有免疫抑制作用,是治疗RA的药物之一。长期大剂量使用GC会导致肾上腺皮质功能衰退,原因是;有效的解决方案是
。
(3)研究发现姜黄提取物姜黄素对RA的治疗效果较好,请设计实验验证姜黄素对RA有治疗效果。实验材料及用具:体重相同的大鼠若干只、注射器、生理盐水、弗氏完全佐剂(细胞免疫刺激剂,注入哺乳动物皮下之后,会产生类似RA炎症引起的肿痛)、姜黄素等。实验思路:
。
实验现象:
。
答案(1)分级调节能放大激素的调节效应(2)RA患者长期大剂量使用GC,会抑制下丘脑和垂体的分泌活动,使CRH、ACTH减少,导致患者肾上腺皮质分泌功能减退在治疗过程中间断补充ACTH或CRH(3)将体重相同的大鼠随机分为A、B、C三组;A组注射生理盐水,B、C两组注射等量的弗氏完全佐剂;一段时间后,A组注射生理盐水,B组注射等量的生理盐水,C组注射等量的姜黄素;观察并记录各组前期和后期处理后关节肿痛情况前期:A组关节不肿痛,B、C两组关节肿痛;后期:A组关节不肿痛,B组关节肿痛,C组肿痛消失或缓解解析(1)糖皮质激素的分泌存在分级调节和反馈调节,通过分级调节的放大效应,使血浆中糖皮质激素浓度大于促肾上腺皮质激素。(2)RA患者长期大剂量使用GC,会抑制下丘脑和垂体的分泌活动,使CRH、ACTH分泌减少,导致患者肾上腺皮质分泌功能减退,所以长期大剂量使用GC会导致肾上腺皮质功能衰退。在治疗过程中间断补充ACTH,可解决患者肾上腺皮质分泌功能减退的问题。(3)探索中药姜黄提取物姜黄素对RA的干预作用,实验的自变量为是否注射姜黄素。实验需要遵循单一变量原则和对照原则。因此正常对照组注射生理盐水,而实验组注射等量的弗氏完全佐剂。实验思路:将体重相同的大鼠随机分为A、B、C三组;A组注射生理盐水,B、C两组注射等量的弗氏完全佐剂;一段时间后,A组注射生理盐水,B组注射等量的生理盐水,C组注射等量的姜黄素;观察并记录各组前期和后期处理后关节肿痛情况。实验现象:前期处理后,正常对照组即A组关节不肿痛,实验组(B组和C组)关节肿痛。若姜黄提取物姜黄素对RA的治疗效果较好,则后期处理后,正常对照组即A组关节不肿痛;实验组中注射生理盐水的B组关节肿痛,注射姜黄素的C组关节肿痛消失或缓解。4.(2024·重庆模拟)(14分)大量公共卫生调查显示,夜间过多光源暴露会显著增加肥胖和糖尿病等代谢疾病的患病风险。为研究光调节葡萄糖代谢的机制,进行了以下实验。回答下列问题。(1)研究人员首先对小鼠进行葡萄糖代谢能力检测:实验鼠饥饿2小时后,注射一定量葡萄糖溶液,分别在黑暗和光照条件下检测2小时内血糖浓度变化,得到了如图1所示的血糖曲线。结果表明光照(填“增强”或“减弱”)了小鼠的血糖代谢能力。
图1(2)已知哺乳动物感光主要依赖视网膜上的视锥细胞、视杆细胞和视网膜自感光神经节细胞(ipRGC)三类感光细胞,其中ipRGC对下丘脑发出密集的神经纤维。实验一,三种小鼠分别为:全盲、ipRGC细胞不感光、视锥细胞和视杆细胞不感光,在黑暗和光照条件下分别进行葡萄糖代谢能力检测,结果如图2所示。实验二,分别损毁感光正常小鼠下丘脑的SCN区和SON区,在黑暗和光照条件下进行葡萄糖代谢能力检测,结果如图3所示。图2图3注:AUC为血糖含量曲线与横坐标时间轴围成的面积。上述实验表明光可通过调节的方式影响糖代谢,其信号传导途径为光→细胞→传入神经→区域。
(3)棕色脂肪组织可通过分解葡萄糖产热,研究人员观察到光能显著降低小鼠体内棕色脂肪组织的温度。进一步实验发现,若在黑暗条件下使支配棕色脂肪组织的交感神经兴奋,则棕色脂肪组织的温度明显降低;若给小鼠注射去甲肾上腺素(交感神经释放的神经递质)受体阻断剂,则光照条件下棕色脂肪组织温度不降低。这一系列现象说明光调节棕色脂肪组织代谢的机制是。哺乳动物光暗条件下糖代谢能力的变化,还有助于维持的稳定。
(4)这项研究提示现代人可以采取的健康生活措施是(答1点)。
答案(1)减弱(2)神经视网膜ipRGC下丘脑SON(3)光照可使交感神经兴奋,释放去甲肾上腺素,抑制棕色脂肪组织葡萄糖分解,减少产热体温(4)夜晚睡觉时关灯和拉好窗帘、避免晚上使用等电子设备(合理即可)解析(1)图1中,实验小鼠饥饿2小时后,注射一定量葡萄糖溶液,分别在光照以及黑暗条件下进行2小时内血糖浓度变化检测,刚开始时,即时间为0时,光照条件下与黑暗条件下小鼠的血糖浓度相等,但随着时间的推移,可以明显看到,小鼠在光照条件下的血糖浓度比在黑暗条件下的血糖浓度高,说明光照减弱了小鼠的血糖代谢能力。(2)分析实验一的结果图2,可以看到在黑暗条件下,三种小鼠AUC相等,而在光照条件下,只有ipRGC细胞感光的那组小鼠AUC明显偏高,可以判断:光影响糖代谢功能是由ipRGC介导的,分析实验二的结果图3,图3中损伤了SCN区的小鼠在光照条件下的AUC,明显高于损伤了SON区小鼠的AUC,并由题干信息ipRGC对下丘脑发出密集的神经纤维,可判断ipRGC介导的光影响糖代谢功能与下丘脑的SON区有关,综上可知,实验表明光可通过神经调节的方式影向糖代谢,其信号传导途径为光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区域。(3)据题意可知,棕色脂肪组织可通过分解葡萄糖产热,光能显著降低小鼠体内棕色脂肪组织的温度,在黑暗条件下使支配棕色脂肪组织的交感神经兴奋,则棕色脂肪组织的温度明显降低
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