(新版)糖尿病酮症酸中毒的症状和护理

糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内胰岛素缺乏，糖皮质激素糖皮质激素胰岛素不足+升糖激素不适当升高糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征△高血糖高血酮代谢性酸中毒胰高血糖素02酮症酸中毒病因激等原因造成血糖高、胰岛素用量相对不足者，均可发生酮症酸中毒。如感染、脑中风、心肌梗塞、外伤等均可使一种或几种应这些激素(胰升血糖素、儿茶酚胺、生长激素、皮质醇)有促进脂肪分解和脂肪生成酮体的作用，正常情况下，脂肪可完全分解，供应能量，最终生成二氧化碳和水。糖尿病患者因胰岛素缺乏，脂肪代谢不完全，所有严重的酮症酸中毒患者均有脱水，人体失水量可达5～7升。产生们必须溶于水方能排出体外。大量水分排出体外，血容量下降，引起肾上腺素分泌增多，血酮更高。加之高酮血症引起恶心、呕吐，患者常不能饮水以补充水分丢失，因而进行性脱水加重，可发生血中的有毒物质不能或不能完全从肾脏排出，随着肾脏排尿及排出有毒物质的能力下降，血糖更高，酮症酸中毒更严重。03酮症酸中毒的诱因糖尿病酮症酸中毒的发生通常有诱因。常见的诱因有：感染是最常见的糖尿病酮症酸中毒的诱因，50%的该症患者发病诱因为感染。男性患者的最常见的感染部位是呼吸道，包括上呼吸道和肺部感染。女性患者的最常见感染部位是泌尿道，尿路感染可以有发烧、尿频、尿痛、尿急等表现，也可无明显的临床表现，但检查尿可发现多量的白细胞和脓球。其次的感染部位是胆道，表现为右上腹痛、厌油、纳差和发烧。并有腹痛、腹泻的肠道感染也不少见。肠道感染既是感染又是加重脱水的因素，容易引起酮症酸中毒和血容量下降乃至休克。感染使胰高血糖素和皮质醇分泌明显增加，血糖上升，如此时患者胰岛素用量保持不变，人体就处于胰岛素相对缺乏状态。一些患者在感染发烧时，因食欲下降自行停用胰岛素，则更容易发生酮症酸中毒。2、自行停止胰岛素这也是较常见的诱因。注射胰岛素的患者往往对低血糖警惕性很高，有时错误地将其它原因引起的不适归因于低血糖而自行停止注射胰岛素。进食量骤减，患者即停用胰岛素也不少见。还有一些较常见的诱因：心肌梗塞、外伤、脑中风等。04酮症酸中的发病机制糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者血糖控制不良，引起的急性严重代谢紊肪分解增加，形成脂肪酸，在肝脏中氧化后可形成大量乙酰辅酶A,该物致成糖、成酮氨基酸增加而形成血糖、血酮。血酮升高成为重血症，经排泄形成酮尿症。酮体含大量酸性代谢物质，引起人体酸碱失衡，可导酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，前两者均为酸性代谢产物。正常人血液中酮体含量细微，而在DKA患者血液中酮体却大量蓄积，这会消耗体内的储备碱，导致了酸中毒，成为DKA的“罪魁祸首”。酮体是脂肪在肝脏内正常分解代谢的中间产物，同葡萄糖一样，酮体可以穿过血脑屏障被大脑利用，在葡萄糖缺乏时可以替代葡萄糖为机体供能，是人体在饥饿状态下的重要能量来源。当机体糖供应障碍(饥饿、禁食、严重的妊娠反应时),体内葡萄糖量减少，或病理状态下(如糖尿病),胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用碍1、影响心脏肌肉收缩，引起血管扩张。这些加重了由于酮症和高血糖5、人体内糖、蛋白质、脂肪的代谢都需要酶来催化，这些酶属于蛋白酮症酸中毒的临床表现1、糖尿病症状加重：早期的DKA的患者会出·胰岛素不当减量或突然中断治疗·饮食不当诱因07酮症酸中毒的分类1、轻度糖尿病酮症酸中毒酮体只是轻度增加时，身体通过调节，使血液酸碱度保称之为酮症。(有酮症存在，没有酸中毒现象，即糖尿病酮症)pH7.0~7.25,HCO310~15mmol/L,有酮症，轻、中度酸中毒。酮pH<7.0,HCO3<10mmol/L,有酮症酸中毒伴有昏迷，或无昏迷但二氧化碳低于10mmol/L。(酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症08实验室检查多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。2、血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L,>5mmol/L(50mg/dl)时为高可>320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+10、外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示失水后血液浓缩。静脉血差值约0.02~0.15,也可取静脉血，一般不影响诊断),[HCO3-]≤18mmol/L,阴离子间隙(AG)>10~12mmol/L。血和尿酮阳性进一步支持DKA的诊断，有条件的机构可定量测定尿/血清β-羟丁酸，诊断阈值为>3.0mmol/L。10、治疗措施治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病2.在1小时内输注1L0.9%NaCl;3.在开始胰岛素治疗前确保钾水平>3.3mEq/L(必要时静脉补钾);DKA患者的液体丢失约为6-9L,应在24-36小时内补足血容量，50%在前8-12小时补完。渗透性利尿高血糖胰岛素缺乏DKA患者液体复苏首选等渗盐水(0.9%NaCl),以15-20mL/kg/h的速率滴注，随后以4-14mL/kg/hNaCl),使水进入细胞内，注意快速输注低渗液体可引起脑水肿。如果患者出现低钠血症，建议以150-250mL/h的速率继续输注0.9%NaCl,直至血钠达到正常。若患者无明显肾功能损害，血管内和血管外容量复苏将刺激渗透性利尿，降低血糖，并增强胰岛素的外周作用。当葡萄糖水平降至13.9mmol/L以下时，应改输含葡萄糖的0.45%NaCl溶液，以防充血性心力衰竭和慢性肾病患者易发生液体潴留，容量复苏期间还应监测尿量。3、胰岛素治疗lu胰岛素大约消耗3~5g葡萄糖，250ml5%葡萄糖液含有葡萄糖12.5g,需要胰岛素3～4u,同时还需要胰岛素进行降糖，故将盐指南给出此时的剂量大约为0.05～0.1U/kg·h(相较于最开始治疗，血糖已经下降，需要的胰岛素剂量减少),但具体胰岛素使用量需要临4、钾、碳酸氢盐和磷酸盐的治疗如果在DKA治疗期间血清钾降至3.3mmol/L,应停用胰岛素并静脉补钾；当血钾在3.3-5.3mmol/L之间时，常规在静脉输液中加入少量钾(20-30mmol/L);血钾>5.3mmol/L时无需补充。轻度DKA不需补充NaHCO3,原因是胰岛素可纠正代谢性酸中毒。NaHCO3在重度DKA中的使用存在争议。目前认为碳酸氢盐给药一般患者在「盐+胰岛素+钾」治疗过程中酸中毒会逐步缓解，因为由于重度酸中毒与预后不良相关，可导致感觉中枢受损和心肌收缩力减退，如pH<6.9可给予NaHCO3.建议在2小时内将100mmolNaHCO3+20mmolKCl持续滴注，直至pH>7.0。每2-4小时监测代谢参数以指导治疗并证实DKA被纠正：1)血糖<13.9mmol/L;2)[HCO3-]≥15m3)静脉血pH>7.3和4)AG≤10~12mmol/L。如果血糖<11.1mmol/L但[HCO3-]和pH未恢复正常，则必