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文档简介
病理生理学知识点大全
第一章绪论
1.病理生理学:基础医学理论学科之一,是一门研究疾病发生发展规
律和机制的科学。
2、病理生理学的任务:研究疾病发生发展的原因和条件,并着重从机
能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化
及其发生机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容:疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3.基本病理过程:在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变
化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4.健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以
及社会上的完全良好状态。
5、疾病:由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生的机体代
谢、功能、结构的损伤,以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗
争的过程。
6、分子病:由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征
的疾病。
7、衰老:是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因:指引起某一疾病必不可少的,决定疾病特异性特征的因素。
诱因:指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用,从而促进疾病或
病理过程发生的因素。
条件:能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因:物理性因素,化学性因素,生物性因素,营养性
因素,精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因:遗传性因素,先天性因素,免疫性因素。
10.发病学:是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11.疾病发展的一般规律:疾病时自稳调节的紊乱;疾病过程中的病
因转化;疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过:病因侵入(潜伏期)非特异性症状(前驱期)
特异性症状(临床症状明显期)疾病结束(转归期)
13、死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡
期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停
止。
14.脑死亡:指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别:
植物状态:①自己不能移动;②自己不能进食;③大小便失禁;④眼不
能识物;⑤对指令不能思维;⑥发音无语言意义
脑死亡:①不可逆性深昏迷;②自主呼吸停止,需行人工呼吸;③瞳孔
扩大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉
反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。
16、及时判断脑死亡的意义:①有利于准确判断死亡;②促进器官捐
赠使用;③预计抢救时限,减少损失。
第二章水.电解质代谢素5L
1,水通道蛋白:一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。
2.正常血浆渗透压在280--310mmol/L。正常血钠浓度为135—
150mmol/Lo
3.机体排出水分的途径:消化道(粪)、皮肤(显性汗和非显性汗)、
肺(呼吸蒸发)和肾(尿)
第二节水、Na+代谢紊乱
一、脱水:细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。
(一)、高渗性脱水
1、特点:失Na+多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压
<280mmol/L,细胞外液显著减少,以组织液减少更为明显,而细胞
内液不减,反而增加。
经皮肤丢失:大面积烧伤
2、原因经消化道丢失:腹泻、呕吐
和机制肾实质性疾病使肾间质结构受损
经肾丢失长期使用徘钠利尿剂
肾上腺皮质功能不全
口渴不明显
细胞水肿
3、无蚌几体尿的变化
的影响
休克倾向:丢失的体液主要是细胞外液,使低血容量进一步加重,表现
为静脉塌陷,动脉血压下降
脱水外貌:皮肤弹性明显降低,黏膜干燥,眼窝和婴儿卤门凹陷
(三)、等渗性脱水
L特点:水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。
经消化道丢失:见于肠炎,小肠瘦等所致的小肠液丢失
2、原因经皮肤丢失:见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆
和机制体腔内大量液体潴留:见于大量胸腔积液、腹水的形成
口渴:轻症或早期不明显,重症或晚期可产生渴觉
3、对机体的影响尿液的变化:尿量减少,尿钠减少
介于高渗性脱水和低渗性脱水之间
休克倾向
脱水外貌
二、水过多
㈠低渗性水过多(水中毒)
㈡高渗性水过多(盐中毒)
㈢等渗性水过多(水肿)
1、水肿:过多的液体在组织间隙或体腔积聚,称为水肿。在水肿的范
畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化,称为积水或积液。
毛细血管内流体静压增高
血管内外液体交换障碍血浆胶体渗透压下降
-—组织液的生成大于回流微血管壁通透性增加
2、机制淋巴回流障碍
肾小球滤过率下降
体内外液交换障碍肾小管重吸收增加
---水钠潴留肾血流量重分布
有利:有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用
3、对机体的影响引起细胞营养障碍
(取决于机体发生部位、速度和程度。)不利
导致器官组织功能障碍
第三节钾代谢紊乱
一、正常钾代谢
钾的跨细胞膜转移
1、肾小球的滤过
钾的平衡调节肾对钾排泄的调节近曲小管和髓伴对钾的重吸收
远曲小管和集合管对钾排泄的调节
结肠的调节
细胞外液的钾浓度升高
2、影响远曲小管,集合小管醛固酮
对排钾的调节因素远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量
酸碱平衡状态
二、钾代谢障碍
(一)、低钾血症:血清钾浓度<3.5mmol/L
摄入不足
1、原因和机制排出过多:经消化道、肾、皮肤丢失
钾向细胞内转移增多(钾分布失常)
对神经和骨骼肌的影响:神经肌肉兴奋性下降,肌肉弛缓性麻痹
对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降,使肠道运动减弱
心肌兴奋性增高
2、对机体对心血管系统的影响心肌传导性降低
的影响心肌自律性噌高
心肌收缩性先增强后减弱
对肾脏的影响
对酸碱平衡的影响
先口服后静脉滴注
3、防治的病理生理基础见尿补钾
控制量的速度,严禁静脉注射
(二)、高钾血症:血清钾浓度>5.5mmol/L
钾输入过多
肾排钾减少肾小球滤过率下降
醛固酮分泌减少
L原因和机制酸中毒
组织缺氧
高血糖合并胰岛素不足
钾移出细胞过多大量溶血和组织坏死
药物的影响
高钾性周期性麻痹
急性轻症:细胞兴奋性增高,四肢感觉异常肌
高钾疼痛,肌震颤。
又辩经和肌肉血症重症:细胞兴奋性下降,肌无力,弛缓性
组织的影响麻痹
慢性高钾血症:无变化
2、对机体心肌兴奋性先增高后降低
的影响心肌传导性降低
对心脏的影响心肌自律性降低
心肌收缩性减弱
对酸碱平衡的影
第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
第一节酸碱物质的来源及平衡调节
一、机体对酸碱平衡的调节
HCO3-/H2CO3:主要缓冲固定酸和碱
HPO42-/H2PO4-
1、血液的缓冲作用Pr-/HPr:主要缓冲挥发性酸
Hb・・/HHb和HbO2-/HhbO2
2、肺的调节作用
肾脏的泌H+保HC03--
3、肾的调节作用肾脏排NH4+
磷酸盐的酸化
4、细胞对酸碱平衡的调节
第二节反映酸碱平衡的检测指标
一、pH值:正常人动脉血pH值为7.35—7.45
1.pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒,高于正常值上限为代偿性碱
中毒
2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度
二、动脉血C02分压:PaC02;正常值为33~46mmHg
1、PaCO2>46mmHg:表示C02潴留,PaCO2<33mmHg表示C02
呼出过多
2、PaCO2是反应H2c03的变化
三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
1、标准碳酸氢盐(SB):是指全血在标准条件下(即温度在37~380C、
血红蛋白颜口度为100%、PaCO2=40mmHg)所测得的血浆HCO3
一含量。正常值为22~27mmol/L;SB是判断代谢因素的指标,不受
呼吸因素的影响
2、实际碳酸氢盐(AB):是指隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2、
实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3一浓度。
3、正常下:AB=SB;AB>SB:表示C02潴留;AB<SB:表示C02呼
出过多
AB、SB是反映HCO3--浓度的变化
四、缓冲碱(BB)
1、缓冲碱(BB)是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。
五、阴离子间隙(AG)
LAG:指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
第三节单纯型酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒
1、代谢性酸中毒:是指血浆HC03--原发性减少而导致pH下降。
肾脏排泄固定酸障碍
AG、血CI一正常型固定酸产生过多乳酸中毒
酮症酸中毒
摄酸过多
2、原因
与机制肾小管酸中毒
肾脏泌H+功能障碍大量使用碳酸酢酶抑制剂
AG正常、血CI--型急、慢性肾衰,泌H+减少
消化道失HC03--过多
含氯盐类药物摄入过多
血液的缓冲作用
细胞内的缓冲作用
3、机体的代偿调节肺的调节作用
肾的调节作用
心肌收缩力减弱
抑制心血管系统心律失常
血管对CA的反应性降低
4、对机体的影响抑制中枢神经系统
局J钾血症
骨骼系统改变
检测指标的变化:
代谢性pHPaC02SBAB
酸中毒
二、呼吸性酸中毒
1、呼吸性酸中毒:是指原发性PaC02升高而导致pH值下降。
呼吸中枢抑制
通气障碍呼吸肌麻痹
2、原因与机制呼吸道阻塞
胸廓病变
肺部疾患
C02吸入过多
细胞内外离子交换及细胞缓冲:主要是急性呼吸性酸中毒的代偿
3、机体的调节
代偿调节肾的调节:主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节
心律失常
对心血管系统的影响心肌收缩力减弱
外周血管扩张
4、对机体的影响舒张血管,引起脑血流量增加,
对中枢神经系统的影响引起颅内压增高
C02可迅速通过血脑屏障,导致中枢系统的功能异常肺性脑病
三、代谢性碱中毒
L代谢性碱中毒:是指原发性的HC03--增多而导致的pH升高。
经肾脏的丢失
H+丢失经胃的丢失
2、原因与机制HC03一过量的负荷
H+向细胞内移动
血液的缓冲作用
细胞内的缓冲作用
3、机体的调节肺的调节作用
肾的调节作用
中枢神经系统的功能紊乱
4、对机体的影响神经肌肉兴奋性增高
低钾血症
四、呼吸性碱中毒
1、呼吸性碱中毒:是指血浆原发性PaC02减低而导致pH值升高。
低氧血症
2、原因与机制呼吸中枢受到抑制
肺疾患
细胞内外离子交换及细胞内缓冲:急性呼吸性碱中毒
3、机体的代偿调节肾的调节:慢性呼吸性碱中毒
第四章缺氧
1、缺氧:因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异
常变化
的病理过程,称为缺氧。
第一节常用的血氧指标
动脉血氧分压:PAO2;正常值为:80~110mmHg
1、血氧分压静脉血氧分压:PvO2:正常值为:37~40mmHg
2、血氧容量(C02max):为100mL血液中的血红蛋白被氧充分简口
时的最大携氧量。主要取决于Hb的质和量。
3、血氧含量:是指100mL血液的实际携氧量。主要取决于氧分压和
CO2maxo
4、血红蛋白氧饱和度(S02):是指Hb与氧结合的百分数。主要取决于
PaO2
第二节缺氧的类型、原因和发病机制
一、乏氧性缺氧
L乏氧性缺氧(低张性缺氧):由于动脉血氧分压降低,使氧含量减
少供氧不足。
外环境P02过低
2、原因外呼吸功能障碍
静脉血流入动脉血
二、血液性缺氧
1、血液性缺氧:由于Hb数量减少或性质改变,以致血液携氧的能力
降低或Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。
贫血
2、原因CO中毒高铁血红蛋白血症
三、循环性缺氧
1、循环性缺氧:是指因组织血流减少引起的组织供氧不足。
2、原因全身性循环障碍
局部性循环障碍
四、组织性缺氧
1、组织性缺氧:在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效地利用氧
而导致的缺氧。
组织中毒
2、原因维生素缺乏
线粒体损伤
第四章DIC
第一节DIC的病因与分类
一、DIC的病因:败血症、创伤、肿瘤、产科异常、药源性DICO
二、影响DIC发生和发展的因素
L单核一巨噬细胞系统功能受损
释放大量的TF(组织因子)
2、肝功能障碍合成抗凝物质不足
灭活凝血因子障碍
3、血液的高凝状态
缺血
4、微循环障碍淤血
微循环障碍
5、纤容功能障碍
第二节DIC发病机制
凝血系统强烈激活严重的组织损伤
广泛血管内皮损伤
1、DIC的抗凝系统受到抑制
发病机制继发性纤溶激活
细胞因子释放
第三节DIC的发展过程与机体变化
一、DIC的临床症状及发生机制
(一)、凝血功能障碍一出血
多种凝血因子和血小板被消耗而减少
1、出血的机制继发性纤溶亢进
纤维蛋白降解产物(FDP)的形成
微血管通透性增高
对抗凝血酶
2、FDP的作用抑制血小板聚集
干扰X、Y片段与纤维蛋白单体聚合形成可溶性复合物
(二)、微循环功能障碍一休克DIC与休克可互为因果,形成恶性循
环
微循环淤滞,回心血量减少
1、DIC时发生休克的机制补体及激肽系统被激活
FDP的形成
(三)、广泛微血栓形成一器官功能障碍
(四)、红细胞机械性损伤一微血管病性溶血性贫血
1、裂体细胞:外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞称为裂
体细胞。
第十三章肝功能不全
1、肝功能不全:当各种病因严重损害肝细胞,使其分泌、代谢、合成、
解毒免疫等功能严重障碍,机体出现黄疸、出血、继发感染、肝功能障
碍及肝性脑病等临床综合征,称为肝功能不全。
一、肝功能不全的主要表现及发生机制
(一)、肝细胞损伤与肝功能障碍
肝细胞大量坏死,使肝糖原贮备减少
糖代谢障碍肝细胞灭活胰岛素功能降低
受损肝细胞内质网葡萄糖一6一磷酸酶活性降低,肝糖原转化葡萄糖障
碍
1、物质代谢障碍
脂类代谢障碍
蛋白质代谢障碍
2、水、电解质及酸碱平衡紊乱
3、胆汁分泌和排泄障碍
大部分凝血因子由肝细胞合成
4、凝血功能障碍重要的抗凝物质如蛋白C、抗凝血酶合成障碍
药物代谢障碍
5、生物转化功能障碍解毒功能障碍
激素灭活功能障碍
(二)、肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症
(三)、肝星形细胞与肝纤维化
(四)、肝窦内皮细胞与肝功能障碍
(五)、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
第二节肝性脑病
一、概念与分期
1、肝性脑病:继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征,称为肝性
脑病。
一期(前驱期):轻微的性格和行为改变
二期(昏迷前期):以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主
2、分期三期(昏睡期):以明显的精神错乱和昏睡为主,但呼之能醒
四期(昏迷期):完全昏迷
二、肝性脑病的发病机制
(一)、氮中毒学说
肠道产氨增加
氨的产生增多肾脏产氨增加
1、血氨增同J的原因肌肉产氨增加
氨的清除不足
2、氨对脑的毒性作用
1)、破坏脑内正常神经递质的平衡
2)、干扰脑细胞能量代谢
1丙酮酸
3)、氨影响神经细胞膜内外Na+、K+分布。
(二)、假性神经递质学说
1、假性神经递质:苯乙醇胺、羟苯乙醇胺
2、真性神经递质:去甲肾上腺素、多巴胺
(三)、氨基酸失调学说
1、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡,即芳香族氨基酸增多,
支链氨基酸减少。
2、芳香族氨基酸:酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸
3、支链氨基酸:亮氨酸、异亮氨酸、缴氨酸
三、肝性脑病的防治原则
L减少氨的摄取
2、避免饮食粗糙质硬的食物,防止上消化道大出血
3、防止便秘,以减少肠道有毒物质进入体内
4、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨
5、口服乳果糖
6、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖
第七章休克
1、休克:是机体在各种强烈的有害因%乍用下,发生以组织有效血流
灌流量急剧减少为特征,从而导致细胞和主要器官功能代谢障碍结构损
害的急性全身性病理过程。
2、休克的分类:按发病的始动环节分为:低血容量性休克、血管源性
休克、心源性休克。
第二节休克的发病机制
一、微循环机制
(一)、微循环缺血
微血管收缩,呈持续痉挛状态
毛细血管前后阻力增加,前阻力大于后阻
L特点开放的毛细血管数减少
血液经动一静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
灌流特点:少灌少流,灌少于流
2、机制失血、创伤
回心血量增加自身输血
有利于维持血压组织液回流入血自身输液
3、意义总外周血管阻力增加
有利于维持心、脑的血液供应
4、临床表现
失血、创伤、烧伤、感染等
交感一肾上腺髓质系统兴奋
自身输血自身输液CA分泌
心率加快外周阻腹腔内脏皮肤缺血汗腺分中枢神经系
心收缩力加强力增高皮肤小血管泌增加统高级部位
强烈收缩兴奋
腹腔内脏缺血
脉搏细速脉压减小尿量减少面色苍白烦躁不安心排出量增加维
持血压肛温降低手脚发凉出汗
(二)、微循环淤血
微血管扩张,毛细血管后阻力大于前阻力
1、特点毛细血管开放的数目增多
灌流特点:灌而少流,灌多于流
2、机制:酸中毒H+升高血管对CA的反应性下降前阻力血管,毛
细血管网扩张,后阻力血管一直处于收缩状态(微V平常就处于酸性环
境,对H+不敏感)
3、临床表现微循环淤血
肾淤血回心血量淤血缺氧
血流异常
心输出量
肾血流血压脑缺血
皮肤发组
少尿无尿神志淡漠四肢冰凉
甚至昏迷
4、血栓形成的机制
1血流浓缩,粘滞性增高,血细胞聚集
2损伤血管内皮,启动内源性凝血系统
3组织破坏,激活外源性凝血系统
4单核一巨噬细胞受损或封闭不能消除凝血和促凝物质
(三)、微循环衰竭
微血管麻痹、扩张
1、特点血细胞黏附集加重,微血栓形成
灌流特点:不灌不流,灌流停止
第十章呼吸功能不全
1、呼吸衰竭:由于外呼吸功能障碍,致PaO2低于60mmHg,伴有
或不伴有PaC02高于50mmHg的一系列临床表现
2、按PaO2和PaCO2的变化分类:
低氧血症:型呼吸衰竭PaO2PaC02不变
高碳酸血症:型呼吸衰竭PaO2PaC02
第二节呼吸功能不全的原因和发病机制
一、发病机制
(一)、肺通气功能障碍
L限制性通气不足:由于吸气时肺泡的扩张受限,引起的肺泡通气不
足
呼吸肌活动障碍
胸廓的J厕应性降低
L限制性通气不足的原因肺的顺应性降低
胸腔积液和气胸
2、阻塞性通气不足:由于气道狭窄或阻塞,使气道阻力增加所致的通
气障碍
胸外阻塞:吸气时气体流经病灶引起的压力下降,使气道内压明
1中央性气道阻塞显小于大气压,使气道阻塞加重,呼气时刚好相反,
故吸气易呼气难
胸内阻塞:吸气时由于胸内压降低气道内压大于胸内压(此时为负值),
使气道扩张阻塞减轻,呼气时刚好相反,故吸气易呼气难
外周兴气道阻塞小气道狭窄在呼气时加重
用力呼气时等压点移向小气道
(二)、弥散障碍
肺泡膜面积减少
1、弥散障碍的原因肺泡膜厚度增加
(三)、肺泡通气与血流比例失调
1、肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患呼吸功能不全的最常见也是最
重要的机制
2、肺泡VA/Q失调的基本形式
1部分肺泡通气不足:肺泡的通气减少,而血流未减少,导致部分未经
氧结合的静脉血通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血中,故称静脉
血掺杂或功能性分流。
2部分肺泡血流不足:是指肺泡的通气正常而血流减少,肺泡通气不能
充分的被利用,称为死腔样通气。
第十一章心功能不全
一、心功能不全的原因
1、心肌损伤原发性心肌病变:心肌炎、心肌梗死
继发性心肌损伤:严重贫血、低血压、维B1缺乏引起能量障碍
2、心肌负荷过重压力负荷过度
容量负荷过度
3、心室舒张充盈受限
二、心功能不全的诱因
发热导致代谢率增高加重心肌负荷
(一)、感染内毒素抑制心肌的舒张收缩功能
心率加快、心肌耗氧量增加,心肌舒张期缩短,心肌供血不足
(二)、酸碱平衡及高钾血症导致心律失常
电解质代谢紊乱酸中毒,H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白的结合
(三)、心'律失常:主要是快速型心律失常
三、心功能不全的分类
左心衰竭
L按解剖部位右心衰竭
全心衰竭
2、按心排出量的高低低排出量性心力衰竭
高排出量性心力衰竭
3、按心肌收缩与舒张功能障碍的状态收缩性心力衰竭
舒张性心力衰竭
一级:心功能代偿期
4、按心功能不全的严重程度二级:轻度心力衰竭
三级:中度心力衰竭
四级:高度心力衰竭
第二节心功能不全时的代偿期适应反映
一、心肌自身代偿反应
(一)、心肌功能代偿性变化
1、紧张源性扩张:在一定范围内,随着心脏扩张容量增加,心脏收缩
力增强,搏出量增加的心脏扩张方式
2、肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张
(二)、心肌组织结构代偿性变化
1、心肌改建
2、心肌肥大向心的巴大:心室壁增厚,心腔无明显扩大
离心曲巴大:心肌纤维增长,心腔明显扩大
3、心肌重构:心肌受到损伤后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间
质发生适应性变换,导致出现心肌结构、功能和表型上的变化称为心肌
重构。这些变化包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质的再表达、
心肌细胞外基质的量和组成成分的改变。若这些变化发生再心室则称为
心室重构。
血液重新分配
(三)、其他代偿组织细胞的利用氧的能力增强
红细胞增多
第三节心功能不全的发病机制
一、心肌收缩性减弱
心肌收缩相关蛋白的破坏
心肌细胞数量减少心肌细胞凋亡
(一)、心肌结构的破坏心肌结构改变肥大心肌收缩成分相对减少
1肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少
2ATP缺乏,引起Ca2+的转运和分布障碍
3ATP缺乏,心肌细胞不能维持正堂的胞内圈子环境
4ATP缺乏,心肌蛋白的合成减少
心室扩张
(二)、心肌能量代谢障碍
1、心肌能量生成和释放障碍
2、心肌能量储存障碍
3、心肌能量利用障碍
(三)、心肌兴奋一收缩偶联障碍
肌浆网摄取Ca2+的能力减弱
1、肌浆网Ca2+转运障碍肌浆网Ca2+储存减少
肌浆网Ca2+释放障碍
2、Ca2+内流障碍
3、Ca2+与肌钙蛋白结合障碍
二、心室舒张功能和顺应性异常
Ca2+复位迟缓
1、心室舒张功能障碍肌球一肌动蛋白复合体解离障碍
心室舒张负荷降低
2、心室顺应性降低
第四节心功能不全时机体的功能和代谢变化
一、前向衰竭颈静脉充盈或怒张
二、后向衰竭1、体循环淤血的表现肝脏肿大,肝功能损伤
胃肠道淤血,食欲不振
1体力活动时回心血流量增多,加重肺淤血
劳力性呼吸困难2体力活动时心率加快,舒张期缩短,左心室充盈减
少
2、肺循环淤血加重肺淤血
的表现形式3体力活动时需氧量增加,导致呼吸困难
端坐呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难
第十二章肾功能不全
第一节急性肾衰竭
1、急性肾功能衰竭:指在病因的作用下,肾脏泌尿功能急剧降低,引
起水、电解质的代谢紊乱,导致有害物质的聚集为主要特征的综合征
一、病因
1、肾前性因素:是指肾灌流急剧降低引起的肾小球滤过率下降所致的
急性肾衰。
低血容量
心力衰竭
1)、肾缺血的原因血管床容量增加,有效循环血量减少
肝肾综合症
2、肾性因素
肾小球病变
1)、其原因肾间质损伤
肾小管阻塞
神毒素的作用
3、肾后因素:是指尿路急性受阻所致的急性肾衰
二、发病机制
肾小球内压降低
1、肾缺血的损伤作用血液CA增加
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