COPD及支气管哮喘教案

第三军医大学理论与实验课教案SWH-QR-JYS-08/A第3次课授课时间2008年3月20日第1～4节课教案完成时间2008年3月1日课程名称内科学教员熊玮职称教授专业层次四年制本科（实验技术、生物技术、药学年级2005级授课方式大班学时4授课题目（章，节）慢性阻塞性肺疾病、肺心病及支气管哮喘第五篇，第一章，第1-4节）基本教材、主要参考书和相关网站全国高等院校选用教材.医药类，第一版：临床医学概论全国高等教育“十五”国家级规划教材诊断学（第六版）《呼吸病学》2003年1月第一版原版英文医学教程呼吸系统2002年2月第一版教学目标与要求：1、掌握COPD、肺心病及支气管哮喘的定义、诊断标准及诊断方法；2、了解COPD、肺心病及支气管哮喘的病因、发病机理及鉴别诊断；3、了解COPD、肺心病及支气管哮喘的临床表现及防治。教学内容与时间分配：具体内容：COPD、肺心病及支气管哮喘时间安排：1、介绍纤支镜发展简史及呼吸道临床应用解剖：5分钟；2、纤支镜检查的适应症（包括临床应用进展）、禁忌症：35分钟3、纤支镜设备及检查方法：17分钟4、纤支镜检查的并发症、注意事项及处理原则：15分钟5、相关肺部疾病的镜下表现（通过多媒体视频演示）：5分钟6.小结：3分钟。教学重点与难点：重点：COPD、肺心病及支气管哮喘的定义、诊断标准及诊断方法。难点：COPD、肺心病及支气管哮喘的病因、发病机理及鉴别诊断。教学方法与手段：理论讲授，辅以举例及多媒体视频演示。教学组长审阅意见：教学内容符合大纲要求；重点、难点突出；时间分配比较合理；教学方法和手段的使用比较得当。同意实施。签名：年月日教研室主任审阅意见：签名：年月日第三军医大学理论与实验课教案续页基本内容教学方法手段和时间分配慢性阻塞性肺疾病(ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD)主要内容概述病因和发病机制难点临床表现与实验室检查重点诊断与鉴别诊断COPD分级与分期重点治疗和预防一、概述：●定义：COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或肺外）的不良效应。●发病率：全球：全球：40岁及40岁以上成人COPD患病率:9~10%，吸烟者＞非吸烟者；男性＞女性（Halbertetal.2006）；亚洲（11个国家）：6.2%。中国：1996，吸烟率37.6%，烟民占世界1/4，COPD发病率3.2%。●死亡率:--COPD在全世界的死亡原因中居第4位。心脏疾病脑血管疾病急性呼吸道感染性疾病COPD、HIV/AIDS--在中国大城市，COPD是第4位死亡原因，而农村地区则为第1位。--2020年COPD将成为世界上医疗费用第5位疾病●慢性支气管炎（慢支炎）：气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床特征是慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年患病3个月以上，并连续2年或以上，除外其它已知原因的慢性咳嗽。●肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。"破坏"是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。●哪些情况可诊断为COPD？1.具有气流阻塞的慢性支气管炎；2.具有气流阻塞的肺气肿；3.具有气流阻塞的慢支合并肺气肿；4.气流阻塞为不可逆的支气管哮喘：支气管哮喘合并慢支、支气管哮喘合并肺气肿、支气管哮喘合并慢支和肺气肿二、病因和发病机制一）病因：1.吸烟2.职业性粉尘和化学物质3.空气污染4.感染5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡6.其他二）发病机制慢性细菌定植慢性细菌定植慢性炎症(细菌+宿主-介导的免疫因子)呼吸道上皮受损宿主防御机制受损:呼吸道病毒新的细菌菌株环境刺激急性或慢性炎症(细菌+宿主-介导的免疫因子)肺功能进行性下降，以及生活质量进行性恶化吸烟/刺激物慢性循环急性循环三）病理1、病理改变：慢支炎、肺气肿的病理变化。--上皮细胞变性、坏死、溃疡形成。纤毛倒伏、变短、部分脱落。缓解期上皮细胞修复、增生、鳞状化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。--支气管腺体增生肥大，支气管厚度增加。炎细胞浸润，纤维增生导致管腔狭窄。--肺过度膨胀，弹性减退。表面可见多个大小不等的大泡。2、病理分型：1）小叶中央型2）全小叶型3）混合型3、病理生理早期小气道功能异常，FEV1、FVC等正常。随疾病发展，气道阻力增加，气流受限成为不可逆。慢支并发肺气肿时，肺通气功能明显障碍，残总比值增加，肺毛细血管大量减少，肺泡间血流减少，通气血流比值降低。肺泡及毛细血管大量丧失，使换气功能发生障碍。可导致缺氧和二氧化碳潴留，最终出现呼吸衰竭。三、临床表现与实验室检查一）临床表现：1.症状：起病缓慢、病程较长。☆慢性咳嗽晨间咳嗽明显，夜间阵咳或排痰。☆咳痰多为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性期痰量增多，可有脓性痰。☆气短或呼吸困难早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD的标志性症状。☆喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。☆其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。2.体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征:视诊及触诊胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽(桶状胸)。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等，触觉语颤减弱。叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和(或)湿性罗音。二）实验室及特殊检查1.肺功能检查判断气流受限的主要客观指标，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1）FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标。FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2）肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低。RV/TLC增高。3）一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA)比值(DLco/VA)下降，该项指标供诊断参考。2.胸部X线检查早期正常，其后肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。3.胸部CT检查不作为COPD的常规检查。高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。4.血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。5.其他COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌;常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。四、COPD的诊断与鉴别诊断一）诊断：1、主要依据：①危险因子的暴露史：吸烟、职业性粉尘和化学物质（蒸汽、刺激物、烟雾）、室内外空气污染②不完全可逆的气流受限（肺功能、支气管舒张试验）③有或无慢性咳嗽、咳痰症状④肺气肿的症状及体征2、体格检查：桶状胸，过清音，呼气时间延长。3、肺功能：是COPD诊断的一个金标准，因为它重复性最好、标准化、客观。FEV1／FVC＜70％和FEV1＜80％预计值（支气管扩张剂应用后）,即可明确有不完全可逆气流受限的存在。峰值流速（PEF）测定特异性较差。4、在II级以上的病人，需增加下列的检查：支气管扩张剂可逆性试验糖皮质激素可逆性试验：吸入糖皮质激素6周-3个月，若FEV1增加200ml或增加15％胸部X线：主要用于鉴别诊断肺功能和血气分析：FEV1＜40％预计值或有呼吸衰竭或心力衰竭的病人a1-抗胰蛋白酶缺乏筛选试验：年轻、或有明显的a1-抗胰蛋白酶缺乏家族史的病人二）鉴别诊断1）支气管哮喘2）支气管扩张3）肺结核4）肺癌5）其他原因所致呼吸气腔扩大弥漫性肺气肿并发症1．慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。2．自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。3．慢性肺源性心脏病：由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。五、COPD分级与分期一）分级：分级分级标准０级:高危有患COPD的危险因素，肺功能在正常范围有慢性咳嗽、咳痰症状I级:轻度FEV1/FVC<70%，FEV1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状II级:中度FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1<80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状III级:重度FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1<50%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状VI级:极重度FEV1/FVC<70%，FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值，伴慢性呼吸衰竭二）COPD分期☆急性加重期：指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状。☆稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

六、COPD的治疗

治疗原则：（1）解除气道阻塞，保持气道通畅（2）纠正低氧血症（3）控制咳嗽和痰液的生成（4）控制感染，避免病情加重（5）防治并发症一）稳定期治疗1、祛除病因：戒烟、脱离污染环境。2、药物治疗：目前药物均不能扭转COPD肺功能的长期下降，故COPD药物治疗主要在于缓解症状和／或并发症，所以支气管扩张剂治疗是稳定期COPD症状治疗的中心。3、非药物治疗：治疗COPD的药物1）支气管扩张剂：β2受体激动剂：沙丁胺醇（舒喘灵、喘乐宁气雾剂）、安通克、沙美特罗等。抗胆碱能药物（季铵化合物）：异丙托溴铵、噻托溴胺（气雾剂）200ug7-9h茶碱类药物：氨茶碱及其缓释剂：阿米康、时尔平糖皮质激素：FEV1＜50％预计值并有反复的急性加重需要应用抗生素及糖皮质激素。2）祛痰药：盐酸氨溴索、羧甲司坦等。3）其他：流感疫苗、23价肺炎球菌疫苗长期家庭氧疗（LTOT）：LTOT指征:1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。2、PaO255-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容>0.55)。目的：是使患者在海平面,静息状态下，达到PaO2≥6OmmHg和(或)使SaO2升至90%。方法：一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0~2.OL/min，吸氧时间>l5h/d.康复治疗：减少症状、改善生活质量呼吸肌锻炼：腹式呼吸、缩唇呼吸、吸气阻力器锻炼饮食治疗：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物健康教育：教育和劝导患者戒烟;因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境、正确使用药物、合理氧疗、营养和锻炼二）急性加重期COPD的治疗1、确定急性加重期的原因及病情严重程度。最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗3、支气管扩张药：短效β2受体激动剂＋抗胆碱能药物吸入治疗。4、控制性吸氧：可行鼻导管或面罩吸氧。吸入的氧浓度估算公式为吸入氧浓废＝21＋4×氧流量(L/min)。一般吸入氧浓度为28%-30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。5、抗生素治疗：经验治疗＋药敏指导6、糖皮质激素：推荐口服强的松30-40mg/日，持续５-７天。7、机械通气支持：非侵入性和侵入性。三）COPD预防

--减少个人对危险因子的暴露●戒烟(fiveA)●职业暴露初级预防：完全避免或减少对工作场合中各种物质的暴露次级预防：通过流行病学监测早期检出和发现患者●室内外空气污染避免在污染的环境中长期停留和生活复习思考题1、COPD的诊断标准？2、COPD的严重程度分级和病程分期？3、阻塞性肺气肿与老年性肺气肿的鉴别？4、COPD的治疗原则？慢性肺源性心脏病

（chroniccorpulmonale）主要内容流行病学病因发病机制和病理难点临床表现实验室和其他检查重点诊断与鉴别诊断重点治疗预后和预防一、流行病学资料上世纪70年代普查结果，＞14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰。1992年在北京、湖北、辽宁农村调查，慢性肺心病患病率为4.42‰，占≥15岁人群的6.72‰。患病率存在差异：

地域上：东北、西北、华北患病率高于南方地区，农村高于城市，并随年龄增高而增加。

吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，

季节：冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性发作。

性别：男女无明显差异。二、病因一）支气管、肺疾病1、阻塞性肺疾病2、限制性肺疾病二）胸廓运动障碍性疾病较少见，严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。三）肺血管疾病甚少见。慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压→肺小动脉狭窄或闭塞或毛细血管床减少→V/Q比例失调→低氧。↘肺动脉压↑。四）其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。三、发病机制和病理先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压；最终引起右心室扩大、肥厚。1.肺动脉高压功能因素：缺氧性肺血管收缩。2.肺动脉高压解剖因素：肺血管狭窄、阻塞、受压、肺血管床减少、重构、阻力增加。3.血液粘滞度增加和血容量增加。一）肺动脉高压形成1、肺血管阻力↑—解剖学因素：（1）肺细小动脉痉挛、狭窄、闭塞：（2）肺毛细血管床减损：肺泡壁的破裂→肺毛细血管网的毁损，其减少超过70%时肺循环阻力↑→肺动脉高压。（3）肺血管疾病：原发性肺动脉高压，反复肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等→血管狭窄、闭塞→肺血管阻力↑、肺动脉高压。2、肺血管阻力↑-功能性因素：较解剖因素更重要。（1）缺氧时缩血管物质/舒血管物质↑（2）缺氧→Ca++通透性↓→Ca++内流↑→血管平滑肌兴奋-收缩耦联↑→血管收缩（3）酸血症-PH↓→肺血管对缺氧敏感性↑（4）缺氧及高碳酸血症→主动脉体、颈动脉体化学感受器→交感N兴奋性↑→血管收缩3、血容量增多及血液粘稠度增高：（1）缺氧、二氧化碳潴留→交感N兴奋→肾小动脉收缩→肾血流量↓→水钠潴留→血容量↑（2）缺氧→促红细胞生成素↑→红细胞增多症→血粘度↑二）心脏病变、心力衰竭1、

右心功能改变：（1）肺动脉压↑→心脏代偿→右心室心肌肥厚→右心室失代偿、心排血量↓→右心室收缩终末期残余量↑、舒张期末压↑→右心室扩大、右心功能衰竭→右房大。（2）心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成↓→心肌受损。3）红细胞增多（继发性）、水钠潴留→血粘度↑、血容量↑→心肌负荷↑。（4）反复呼吸道感染、细菌毒素→心肌损害。（5）酸碱失衡、电解质紊乱→心律失常。2、左心肥大可能因素：支气管动脉和肺静脉吻合支开放，增加左心负荷。3、其他重要器官的损害：缺氧、二氧化碳潴留→脑、肝、肾、胃肠、内分泌、血液等多系统多器官功能损伤。四、临床表现一）心功能代偿期1、症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。2、体征：发绀和肺气肿；偶有干、湿罗音；P2亢进（肺动脉高压，早期肺心病）；三尖瓣区收缩期杂音和剑突下心尖搏动（右心肥大）。3、X线：慢阻肺征：慢支+肺气肿＋肺动脉高压＋右心室肥大。二）肺心功能失代偿期1、呼吸衰竭：1）症状呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、瞻妄等肺性脑病的表现。2）体征明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。健反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。2、右心衰竭1）症状气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。2）体征发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。三）并发症1、肺性脑病：是呼衰所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是慢性肺心病的首要死亡原因。2、酸碱失衡、电解质紊乱：呼酸最常见；可并发生代酸或低钾低氯性碱中毒。3、心律失常：多为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性，也可有心房扑动及心房颤动。4、休克：少见，一旦发生则预后不良。5、消化道出血6、弥散性血管内凝血（DIC）五、实验室和其他检查1、X-线表现(重点P88):2、心电图(重点P88)：右心房、右心室增大。3、超声心动图(重点P89)：4、动脉血气分析（呼衰时）：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg5、血液检查：红细胞、血粘度、白细胞、肝肾功6、其他：肺功能、痰化验慢性肺源性心脏病—X线表现1、右下肺动脉干扩张，横径≥15mm，横径与气管横径比值≥1.072、中央肺动脉扩张，外周血管纤细形成“残根”征3、肺动脉段明显突出，其高度≥3mm（前后径）4、右心室扩大“肺门舞蹈”征，即肺动脉搏动增强5、肺动脉园锥突起≥7mm（右前斜位）6、肺气肿征：过度充气，肋间隙增宽7、可能合并肺部感染征象慢性肺源性心脏病—X线表现示意图慢性肺源性心脏病—心电图检查1、肺心病的主要条件：1)电轴右偏，额面平均电轴≥+9002)重度顺钟向转位，aVR：R/Q、R/S≥1，V1：R/S≥1，V5：R/S≤1，V1、V2甚至V3：Qr、QS、qr型（除外心肌梗死）。3)肺性P波4)RV1+SV5≥1.05mv2、肺心病的次要条件:1)右束支传导阻滞2)肢导联低电压图形慢性肺源性心脏病心电图慢性肺源性心脏病—超声心动图右心室流出道内径≥30mm右心室内径≥20mm左/右心室内径的比值<2右心室前壁厚度↑右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大六、诊断及鉴别诊断一）诊断病史+症状+体征+实验检查二）鉴别诊断1、

冠心病：有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史，左心室肥厚为主的征象。2、

风湿性心脏病：病史+体征3、原发性心肌病：多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史、无肺动脉高压的X线表现等。七、治疗一）急性加重期治疗治疗原则：积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭积极处理并发症1、控制感染：经验性用药和针对性用药2、保持呼吸道通畅及合理氧疗：祛痰、止咳，解痉平喘，持续低流量吸氧。3、控制心衰和心律失常１）利尿药慎用，宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用。２）正性肌力药常规量的1/2或2/3量。应用指征：①感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能得到良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者;②以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者;③出现急性左心衰竭者。３）血管扩张药对部分顽固性心力衰竭有一定效果。钙拮抗剂、中药川芎嗪、一氮化氮（NO）等有一定的降低肺动脉压效果。４）抗心律失常药4、对症治疗：呼吸兴奋剂的应用，可以增加肺通气量，改善缺氧，促进二氧化碳的排出。5、抗凝治疗：应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。6、加强监护：病情危重，变化快，累及多系统、多器官，应严密监护，及时抢救。二）缓解期的治疗采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，使肺、心功能得到部分或全部恢复。1、防治原发病及急性上呼吸道感染2、促心、肺功能恢复，防止或减轻、减少急性发作。3、营养疗法、长期家庭氧疗、调整免疫功能等。八、预后及预防（一）预后：病死率高，约10-15%，但肺心病多数环节是可逆的，应及时治疗，延长生命。（二）预防：1、防治原发病因及诱因2、戒烟3、卫生宣教，体育锻炼，增强体质。复习思考题1、肺心病的X线表现?2、肺心病的心电图及超声心动图表现？3、肺心病与风心病、心肌病的鉴别？4、肺心病急性加重期治疗原则？利尿和强心应注意那些问题？支气管哮喘（bronchialasthma）主要内容定义重点

病因和分类

发病机理难点

临床表现和并发症

实验室和其他检查重点诊断标准与鉴别诊断重点

防治哮喘----全球性疾病世界上3亿哮喘病人，每年18万人死于哮喘。各国患病率1%~13%不等，我国的患病率为1%~4%，全国五大城市的资料显示13~14岁儿童的哮喘患病率为3%~5%。儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势，成人男女患病率大致相同。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。约40%的患者有家族史。哮喘的本质Inflammation

非特异性变态反应炎症

嗜酸性细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗

Infection

特异性炎症：

红，肿，痛，热

中性粒细胞浸润为主抗生素抗感染治疗为主一.【病因和分类】一）【病因】病因还不十分清楚。与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。1.遗传因素遗传因素证据：哮喘患者亲属患病率高；亲缘关系近，患病率高；病情重者亲属患病率高；存在与气道高反应性、IgE调节和特应性相关的基因，并在哮喘发病中起重要作用。2.环境因素吸入物：如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物。感染：如细菌、病毒、原虫、寄生虫等。食物：如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等。药物：如心得安、阿司匹林等。气候变化、运动、妊娠等。精神刺激。二）【分类】1.外源性哮喘：吸入性、食入性、药物性2.内源性哮喘：病毒感染3.混合性哮喘：内外源性病因并存4.潜在致死性哮喘(potentiallyfatalasthma,PFA）5.阿司匹林性哮喘：非甾体类抗炎药（NSAIDs）6.职业性哮喘：面粉、羽毛、化学物质7.运动性哮喘：干燥而寒冷的空气8.咳嗽性哮喘：阵发性、反复咳嗽为唯一症状9.假性哮喘：癔症患者二.【发病机制】——不完全清楚免疫学机制：变态反应气道炎症气道高反应性（airwayhyperresponsiveness，AHR）神经机制三.【临床表现】——症状发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等。或发作性胸闷和咳嗽。仅有咳嗽者----咳嗽变异型哮喘。可在数分钟内发作，经数小时至数天缓解。缓解数小时后可再次发作。常在夜间及凌晨发作和加重。运动时发作者----运动性哮喘。【临床表现】——体征发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。轻度哮喘可无哮鸣音。寂静胸(silentchest)：非常严重哮喘发作，肺部听诊无哮鸣音。严重哮喘：心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。非发作期体检可无异常。四.【实验室和辅助检查】一）血液检查嗜酸粒细胞增多二）痰液检查见较多嗜酸粒细胞，感染时中性粒细胞增多，还可见到嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶、粘液栓和透明珠。病原菌检测。三）肺功能检查：1.肺通气功能检测：*通气指标FEV1、FEV1/FVC%、MMEF、PEF均减少。*容量指标FVC减少，RV、FRV、TLC增加，RV/TLC增高。*缓解期可逐渐恢复。2.支气管激发试验(bronchialprovocationtest，BPT)：*适用于FEV1在正常预计值的70%以上的患者。*吸入激发剂：乙酰甲胆碱、组胺*在规定剂量内，FEV1下降>20%--阳性--气道反应性↑3.支气管舒张试验(bronchialdilationtest，BDT)：*用以测定气道气流受限的可逆性。*常用吸入支气管舒张药：沙丁胺醇、特布他林*FEV1增加>15%，绝对值增加>200ml--阳性--说明气流受阻可逆。4.PEF及其变异率测定：*PEF可反映气道通气功能*哮喘发作时PEF下降。*昼夜或凌晨与下午PEF变异率≥20%，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。四）动脉血气分析：*肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大*PaO2降低*PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒*重度：缺氧加重,PaCO2上升,表现呼吸性酸中毒；缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。五）胸部X线检查:*两肺透亮度增加，呈过度充气状态。*并发呼吸道感染：肺纹理增加及炎性浸润阴影。*缓解期多无明显异常。*注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。六）特异性变应原的检测：1.体外检测：变态反应性哮喘患者血清特异性IgE可较正常人明显增高。2.在体试验：1）皮肤变应原测试：指导避免变应原接触和脱敏治疗。常用皮肤点刺法。2）吸入变应原测试：验证变应原吸入引起的哮喘发作。六.【诊断】——诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解4.除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽5.临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性;③昼夜PEF变异率≥20%。符合1~4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘【诊断】—分期及病情严重度分级急性发作期：指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。分级：轻度、中度、重度和危重。慢性持续期：没有急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和(或)不同程度地出现症状。分级：间歇、轻度、中度和严重。缓解期：指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。【鉴别诊断】1.心源性哮喘：在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免造成生命危险。2.喘息型慢性支气管炎3.支气管肺癌4.变态反应性肺浸润：见于热带嗜酸性粒细胞增多症、单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症、外源性变应性肺泡炎等。【并发症】气胸纵隔气肿肺不张慢性支气管炎、肺气肿肺源性心脏病七.【治疗】哮喘治疗原则长期、持续、正规化、个体化阶梯式治疗方案、尽可能用少的药物控制哮喘，提倡吸入用药升级治疗：用药的剂量、次数在哮喘发作时增加降级治疗：哮喘得到控制连续3个月后可减少用药剂量一）脱离变应原找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，并使患者脱离变应原。这是防治哮喘最有效的方法。二）药物治疗1.缓解哮喘发作——支气管舒张药1）β2受体激动剂：是控制哮喘急性发作症状的首选药物。2）抗胆碱药：适用于夜间哮喘及多痰的患者。3）茶碱类：是目前治疗哮喘的有效药物。茶碱与糖皮质激素合用具有协同作用。4）静脉应用糖皮质激素：先静脉给药，症状缓解后逐渐减量，再改口服和吸入制剂维持。2.控制哮喘发作——抗炎药主要用于控制或减少、预防哮喘发作。1）糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。可分为吸入、口服和静脉用药。2）LT调节剂：常用扎鲁司特、孟鲁司特3）色苷酸钠及尼多酸钠：部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞释放介质亦有选择性抑制作用。4）其他药物：酮替酚和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与β2受体激动剂联合用药。三）急性发作期的治疗治疗目的：尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症，应综合治疗。１.轻度：１）每日定时吸入糖皮质激素２）出现症状时吸入短效β2受体激动剂３）效果不佳时可加用口服β2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。２.中度：１）每日吸入500一1000μgBDP;２）规则吸入β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2受体激动剂。３）加用口服LT拮抗剂，若不能缓解，可持续雾化吸入β2受体激动剂(或联合用抗胆碱药吸入)，或口服糖皮质激素(<60mg/d)。４）必要时可用氨茶碱静脉注射。３.重度至危重度：１）持续雾化吸入β2受体激动剂，或合并抗胆碱药；２）静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇，加用口服LT拮抗剂。３）静脉滴注糖皮质激素，待病情得到控制和缓解后(一般3一5天)，改为口服给药。４）注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡５）给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创或有创机械通气。６）积极防治并发症四）哮喘的长期治疗１.间歇至轻度持续：①吸入或口服β2受体激动剂；②小剂量茶碱口服；③吸入小剂量糖皮质激素；④接触激发因素前吸入β2受体激动剂、色甘酸钠或口服LT调节剂。２.中度持续：①每天定量吸入糖皮质激素(500~1000μg/d)；②按需吸入β2受体激动剂，可用长效β2受体激动剂、小剂量控释茶碱或LT拮抗剂等,或加用吸入抗胆碱药。３.重度持续：①每日吸入糖皮质激素量>1000ug/d。②规律吸入或口服β2受体激动剂、口服茶碱控释片，或联用抗胆碱药，或加用LT拮抗剂。③若仍有症状，需规律口服泼尼松或泼尼松龙，长期服用者，尽可能将剂量维持于≤10mg/d。每3~6个月对病情进行一次评估，酌