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氧化应激与动脉粥样硬化Oxidativestressandatherosclerosis赵丽华动脉粥样硬化的血管动脉粥样硬化临床分期无症状隐匿期:粥样硬化斑块已形成,但尚无明显狭窄,因此无器官受累临床表现。(脂质条纹多于5~10岁的儿童开始,粥样斑块始见于20岁)。缺血期:粥样硬化斑块导致血管狭窄、器官缺血,根据累及器官不同临床表现也不同。坏死期:动脉堵塞或血管腔内血栓形成造成相应器官组织坏死产生的症状。纤维化期:长期缺血导致相应器官组织纤维化萎缩动粥样硬化脂质氣化理论的提出脂源性理论无法解释4种现象LDL-R缺乏的患者(家族性纯合子型高胆固醇血症)或动物模型,由于巨噬细胞表面的LDL-R缺乏,LD无法通过LDL-R途径被巨噬细胞摄取,但是该类患者或动物模型动脉粥样硬化的发病率几乎是100%动脉粥样硬化脂质氣化理论的提出2体外试验中,即使将单核-巨噬细胞和平滑肌细胞和浓度非常高的LDL血浆共同培养后,也并不能诱导胆固醇在细胞内的聚积。动脉粥样硬化脂质氣化理论的提出奋肉违人魔的盒反清体合相,在溶酶体酶的作用下LDL中的蛋白质降解为氨基酸,而胆固醇酯水解为游离胆固醇和脂肪酸。但是,当细胞内胆固醇的含量饱和时,便会反馈性调节细胞表面的LDL-R的数量减少,功能下调。所以LD经这一途径代谢只是一个生理过程,并不会引起胆固醇在巨噬细胞内堆积。动脉粥样硬化脂质氣化理论的提出4)多个流行病学调查结果显示动脉粥样硬化与高胆固醇血症之间呈一种非线性关系,动脉粥样硬化患者中合并高胆固醇血症的不到60%有40%多的患者血脂完全正常。高LDL与动脉粥样硬化形成之间存在中间环节LDL-C动脉粥样硬化氧化修饰ROS可导致脂质、蛋白质和DNA的修饰动脉粥样硬化脂质氧化学说·1983年,美国国家科学院院士DanielSteinberg提出动脉粥样硬化脂质氧化学说,认为与天然LDL相比,氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)更容易被巨噬细胞识别并吞噬形成泡沫细胞,奠定了oX-LDL在动脉粥样硬化发生过程中的中心地位。氧化应激的概念有害剌激抗氯化

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