医学教材 病理学课件 呼吸系统疾病

呼吸系统疾病呼吸系统的构成及组织学呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。以喉环状软骨为界分为上下两部分。支气管在肺内逐级分支至直径小于1mm处，壁上的软骨和腺体消失，称细支气管。继续分支，包括终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊等直到肺泡。细支气管连同它的各级分支和肺泡组成肺小叶（lobule）。肺泡间孔导气部：气管→终末细支气管上皮：假复层纤毛柱状上皮→柱状上皮平滑肌↑杯状细胞

呼吸部：呼吸性细支气管→肺泡上皮：单层扁平上皮肺泡：Ⅰ型肺泡上皮：扁平，覆盖90％以上肺泡Ⅱ型肺泡上皮：立方，分泌表面活性物质呼吸系统的功能加温、过滤（鼻）纤毛黏液排送系统气道粘膜表面具有sIgA肺泡巨噬细胞慢性支气管炎

概述常见病、多发病。在40~65岁的人群中患病率可达到15％~20%临床诊断标准：以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。常常并发肺气肿和慢性肺原性心脏病。感染因素病毒、细菌感染：呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。理化因素吸烟：患病率比不吸烟者高2~10倍大气污染工业粉尘寒冷其它因素过敏内分泌功能失调机体抵抗力低下病因呼吸道粘膜上皮的损伤与修复纤毛粘连、倒伏、脱失上皮细胞变性、坏死鳞状上皮化生呼吸道腺体的病变粘液腺增生肥大杯状细胞增多浆液腺粘液化生病理变化呼吸道管壁的病变充血、水肿淋巴细胞、浆细胞浸润长期反复发作者平滑肌断裂、萎缩软骨变性、萎缩、钙化或骨化支气管壁增厚、管腔狭窄

图注：慢性支气管炎支气管纤毛柱状上皮结构消失，代之为鳞状上皮，但细胞排列紊乱。管壁淋巴细胞浸润，血管扩张。

慢支镜下病变咳嗽炎症和分泌物反复刺激气道粘膜，引起咳嗽反射。咯痰（白色粘痰→脓痰）粘液分泌亢进并发细菌感染喘息支气管平滑肌痉挛或管腔阻塞体检两肺干、湿罗音哮鸣音病理临床联系结局和并发症痊愈并发症支气管扩张支气管肺炎肺气肿肺源性心脏病支气管哮喘

概述是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。患者多具有特异性变态反应体质。临床表现为反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。病因和发病机制病因复杂外因各种过敏原：花粉、尘埃、动物毛屑、真菌等。呼吸道感染内因机体特异性体质精神因素发病机制更为复杂病理变化肉眼肺膨胀伴灶性萎陷支气管腔内可见粘液栓病理变化镜下粘膜上皮层中杯状细胞增多，粘液腺增生粘膜的基底膜增厚并发生玻璃样变，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌层内有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润。管腔内有粘液栓填塞。粘液栓中往往可见尖棱状Charcot-Leyden结晶（Charcot-Leydencrystals

）-hyperplasiaofthemucusglands.-hypertrophyofthebronchialsmoothmuscle.-thickeningofthebasementmembrane支气管扩张症

概述概念：以肺内细支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特点的慢性呼吸道疾病。病因：反复感染→支撑结构破坏临床表现：慢性咳嗽、大量脓痰（脓臭痰）、反复咯血。支气碘油造影是临床确诊支气管扩张的重要检查方法。病理变化左图：支气管呈圆柱状或囊状扩张扩张的管腔内常含有粘液脓性/脓性渗出物thebranchestothelowerlobeareslightlydilatedstructuresinthewall：fibroustissueandinflammation.thecartilageandsmoothmusclehavebeendestroyed.contentsofthelumenpurulentexudate

支气管扩张：图中为慢性炎症刺激所致支气管扩张及瘢痕形成Dilatedbronchusinwhichthemucosaandwallisnotclearlyseenbecauseofthenecrotizinginflammation

肺气肿

末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因含气量过多并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大，功能降低的一种疾病状态,为并发症。大部分肺气肿为慢性支气管炎或其它肺疾病的并发症概念

1.细支气管阻塞性通气障碍（慢支等）支气管不完全阻塞，肺泡内残气量增多细支气管痉挛，或管壁增厚管腔内粘液栓形成细支气管支撑组织破坏，导致管腔狭窄2.呼吸性细支气管和肺泡壁破坏

弹性减弱，末梢肺组织扩张3.弹性蛋白酶增多、活性增高小气道炎症时，可使弹性蛋白酶产生增多遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏者，弹性蛋白酶活性升高。弹性蛋白酶可破坏肺泡结构，使其弹性减弱病因及发病机制肉眼观肺体积增大、边缘钝圆，灰白色，表面可见肋骨压迹；表面可见透明含气囊泡（肺大泡）柔软、弹性差，指压下陷；切面呈海绵状。病理变化病理变化镜下观相应部位肺泡扩张，间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔；肺泡壁毛细血管床减少；小支气管和细支气管慢性炎症。

肺气肿图注：肺气肿部分肺组织显示肺膜饱满，边缘钝圆，色泽灰白。切面可见膨大的肺泡，似吸水后海绵样。肺气肿图注：肺气肿肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡。

肺气肿肺泡性肺气肿腺泡中央型(centriacina)腺泡周围型(periacina)全腺泡型(panacina)间质性肺气肿（interstitial）其它类型疤痕旁肺气肿老年性肺气肿代偿性肺气肿类型腺泡中央型肺气肿（centriacinaemphysema）呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张，位于小叶中央区；肺泡管、肺泡囊变化不明显。腺泡周围型肺气肿（periacinaemphysema）呼吸性支气管基本正常，而位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。全腺泡型肺气肿(panacinaremphysema)从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺腺泡内；肺泡间隔破坏较严重者，气肿囊腔融合成直径超过1cm的大囊泡，形成囊泡型肺气肿中央型和全腺泡型panacinar(panlobular)emphysema全腺泡型肺气肿末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内间质性肺气肿肺泡过度扩张、破裂，空气进入肺间质所致气体在小叶间隔与肺膜连接处排列成串，形成串珠状小气囊气泡可扩散至肺门、纵隔甚至皮下，形成皮下气肿。老年性肺气肿因老年人肺泡壁弹性减弱，致使肺残气量增多，容积增大。代偿性肺气肿见于实变病灶周围的局部肺组织，为代偿性过度充气。疤痕旁肺气肿出现在肺组织疤痕灶周围，因肺泡破裂融合而形成，为局限性肺气肿，若直径超过2cm，称为肺大泡。bullousemphysema逐渐加重的呼气性呼吸困难肺功能下降：残气量超过肺总量的35％最大通气量低于预计值的80％肺总量超过预计值的100％1秒用力呼吸量低于肺活量的60％临床病理联系临床病理联系体征视诊：桶状胸；胸廓呼吸运动减弱；叩诊：呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。触诊：语音震颤减弱。听诊：呼吸音减弱，呼气延长。肺源性心脏病呼吸衰竭自发性气胸由临近肺表面的肺大泡破裂引起肺性脑病并发症慢性肺源性心脏病

概念

因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。病因肺疾病：以慢支合并阻塞性肺气肿最为多见，约占80％~90％。肺血管疾病胸廓运动性疾病（畸形等）

发生机制慢支→细支气管阻塞性通气障碍→通气/血流比例失调↓↓↓肺气肿→换气面积减少→PO2↓、PCO2↓↓支气管周围炎→肺纤维化→肺CAP床减少

→肺小A痉挛

↓ ↓ ↓

肺小A炎→→→→肺动脉高压

←←←↓

肺小动脉硬化肺心病

病理变化肺部病变原有的慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等病变；肺肌型小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉肌化；肺泡壁毛细血管数量显著减少。心脏病变右心室肥厚→心腔扩张横位心肺动脉圆锥显著膨隆通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm作为病理诊断肺心病的形态标准。临床病理联系缺氧、呼吸困难、肺性脑病右心衰竭每次急性发作都会进一步加重心、肺功能的损害，最后导致呼吸、循环衰竭。加强锻炼、增强体质，注意保暖并增强耐寒能力，戒烟，避开污染的空气，提高免疫力，预防诱发因素等对避免和减少肺心病的发生、发展至关重要。

肺炎

概述指肺的急性渗出性炎症类型病因分类感染性肺炎理化性肺炎变态反应性肺炎部位及范围分类大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎大叶性肺炎主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。可累及整个大叶，或大叶的大部分，甚至几个肺大叶。多发于青壮年冬春季多发

病因及发病机制细菌感染肺炎链球菌（95％）溶血性链球菌肺炎杆菌金黄色葡萄球菌等抵抗力低下上呼吸道感染受寒、疲劳、酗酒、麻醉糖尿病、肝肾疾病多单侧发生，多见于左肺或右肺下叶。充血水肿期Stageofcongestion

（1~2天）肉眼观：肺叶充血、水肿呈暗红色镜下观：肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌临床病理联系：毒血症表现湿性罗音胸透片状阴影，淡薄而均匀病变及临床

Red,edematous红色肝样变期Redhepatization

（2~4天）肉眼观：病变肺叶肿大、暗红，质实如肝切面见许多细小颗粒镜下观：肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血肺泡腔内有大量红细胞、一定量纤维蛋白、中性粒细胞和少量的巨噬细胞纤维素通过肺泡间孔连接成网RedSolidConsistencyresemblingfreshliver临床病理联系紫绀，呼吸困难：缺氧表现咯铁锈色痰：红细胞破坏、崩解，释放含铁血黄素混入痰中。胸痛：胸膜表面纤维素渗出，导致磨擦。肺实变：肺泡腔充满渗出物。胸透大片致密阴影支气管呼吸音语颤增强叩诊浊音至实音渗出物中检出肺炎链球菌灰色肝样变期Greyhepatization

（5~6天）肉眼观：病变肺叶肿大、灰白色，质实如肝切面见许多细小颗粒镜下观：肺泡壁毛细血管受压狭窄或闭塞肺泡腔内有大量纤维素和中性粒细胞，红细胞数目减少纤维素通过肺泡间孔连接更为明显DryPaleFirm左下肺叶可见实变病灶（灰色肝样变期）灰色肝样变期(低倍)临床病理联系缺氧和呼吸困难减轻血液多数流过非病变区域黏液脓痰渗出物中不易检出肺炎链球菌溶解消散期dissolutionanddissipationstage

（第7天）肉眼观：灰黄色、质变软；颗粒状外观消失镜下观：肺泡壁毛细血管又出现扩张充血肺泡腔内纤维素和脓性渗出物减少，巨噬细胞增多临床病理联系退热痰量增多湿罗音肺部散在片状阴影

结局和并发症痊愈并发症：肺肉质变pneumonarycarnification：肺泡腔内渗出物机化胸膜肥厚和粘连肺脓肿、脓胸败血症或脓毒败血症感染性休克图注：大叶性肺炎肉质变肺泡腔内充以纤维组织，肺泡间隔完好。

肺肉质变小叶性肺炎／支气管肺炎

概述以细支气管为中心的肺的急性化脓性炎症；故又称支气管肺炎。病变以小叶为单位，呈灶状散在分布。主要临床表现为发热、咳嗽、呼吸困难。多发于老年人及小儿。

病因及发病机制病原微生物感染细菌(葡萄球菌，肺炎杆菌等)、病毒、霉菌等混合感染机体抵抗力下降（诱因）传染病久病卧床昏迷、麻醉等

病理变化肉眼观：病变常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右，形状不规则，色暗红或带黄色。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，称融合性小叶性肺炎（confluentbronchopneumonia）。

pathologicalchange

小叶性肺炎镜下观：细支气管炎细支气管壁充血、水肿、中性粒细胞浸润，粘膜上皮坏死脱落细支气管腔内可见脓性渗出物。周围肺泡炎：周围的肺泡腔内充满大量浆液、中性粒细胞和少量红细胞，后期转为脓性病灶周围代偿性肺气肿病理临床联系发热咳嗽粘液脓性痰肺部湿性罗音X线肺部散在灶状阴影结局痊愈并发症呼吸衰竭心力衰竭支气管扩张肺脓肿及脓胸脓毒败血症小叶性肺炎并发肺脓肿大叶性肺炎与小叶性肺炎的比较大叶性肺炎肺炎球菌等（单一）青壮年肺段→肺叶纤维素性渗出性炎少、较轻好，完全痊愈小叶性肺炎多种细菌混合感染老人及儿童肺小叶化脓性炎多、较重差，肺结构被破坏好发年龄联系都属于肺泡性肺炎病变性质病变范围病因并发症预后病毒性肺炎病因：常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。流感病毒、呼吸道合发病多为儿童，且婴幼儿和老年患者病情较重；一般多为散发，偶可酿成流行。病理变化间质性肺炎透明膜

病毒包涵体巨细胞（右图）病理变化病毒包涵体：呈球形，约红细胞大小，呈嗜酸/嗜碱性染色，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒：上皮细胞核内嗜碱性包涵体呼吸道合胞病毒：上皮细胞质内嗜酸性包涵体麻疹病毒：胞质、胞核内嗜酸性包涵体检见包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。

肺泡间隔增宽明显，毛细血管及小血管扩张充盈。增宽的间隔内大量的淋巴、单核及浆细胞浸润。肺泡腔内渗出物不明显。

病毒性肺炎间质性肺炎图注：腺病毒性肺炎肺泡间隔增宽，毛细血管扩张充盈，单核细胞浸润。肺泡腔内单核细胞渗出，肺泡上皮细胞增生。图中央可见增大的肺泡上皮细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体

腺病毒性肺炎eosinophilicintranuclearinclusionsandsmallerintracytoplasmicinclusions（Measles

）病毒包涵体hyalinemembranes图注：腺病毒性肺炎肺泡间隔增宽，毛细血管扩张充盈，单核细胞浸润。肺泡腔内单核细胞渗出，肺泡上皮细胞增生。图中央可见增大的肺泡上皮细胞核内圆形、红染的核内病毒包含体

腺病毒性肺炎肺尘埃沉着症（尘肺）概念：长期吸入有害粉尘，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的疾病。常见尘肺：矽肺、煤工尘肺、石棉肺农民肺、蔗尘肺、蘑菇养殖者肺、麦芽肺和饲禽者肺等概念：长期吸入大量含游离SiO2粉尘微粒所引起的以硅结节及肺弥漫纤维化为主要病变的全身性疾病。病因和发病机制病理变化矽结节形成弥漫性间质纤维化矽肺性空洞矽结节大体观：结节境界清楚，直径2~5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有砂样感。镜下观：细胞性结节纤维性结节玻璃样结节典型的矽结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成；结节中央往往可见内膜增厚的血管。Silicosis,nodule,lungtheconfluenceofwhorled,hyalinized,fibrousnodules

矽肺的分期和病变特征Ⅰ期矽肺：矽结节主要局限在淋巴系统。肺组织中矽结节数量较少、较小，主要分布在两肺中、下叶近肺门处。X线检查，肺野内可见一定数量的类圆形或不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。肺的重量、体积和硬度无明显改变。胸膜上可有矽结节形成，但胸膜增厚不明显。Ⅱ期矽肺：矽结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。X线表现为肺野内有较多量直径不超过1cm的小阴影，分布范围不少于四个肺区。肺的重量、体积和硬度均有增加，胸膜也增厚。Ⅲ期矽肺（重症矽肺）：矽结节密集融合成块。X线表现有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。肺的重量和硬度明显增加。解剖取出新鲜肺标本可竖立不倒，切开时阻力甚大，并有砂粒感。浮沉试验，全肺入水下沉。团块状结节的中央可有矽肺空洞形成。结节之间的肺组织常有明显的灶周肺气肿，有时肺表面还可见到肺大泡。

Ⅲ期矽肺并发肺心病两肺坚实能竖立，胸膜增厚。右心显著肥大、扩大，心尖由右心构成合并症矽肺结核病慢性肺源性心脏病

肺感染肺气肿和自发性气胸呼吸系统常见肿瘤

鼻咽癌

概述概述：鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤。在我国，居各种恶性肿瘤的第8位，在头颈部的恶性肿瘤中的发病率居首位。广东、广西、福建、湖南、四川、台湾及香港等地鼻咽癌的发病率较高男性患者为女性患者的2~3倍，发病年龄多在40~50岁之间。临床上，患者常有涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大及脑神经受损等症状。化学：亚硝胺类、多环芳炔类化合物等。遗传病毒：EB病毒与鼻咽癌有非常密切的关系EB病毒壳抗原的IgA抗体（VCA-IgA）阳性率可高达97％，颇为特异而有诊断价值，可作为鼻咽癌早期诊断的参考；对患者治疗后的随访监视和预后估计具有较大的参考价值。

病因

最多见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，发生于前壁者最少。但原发癌灶在两个部位（如顶部和侧壁）同时发生的也不少见。

好发部位肉眼观：早期：局部粘膜粗糙或稍隆起于粘膜的小结节中晚期：结节型、菜花型、粘膜下型、浸润型或溃疡型

病理变化

组织学类型(镜下)鳞状细胞癌squamouscellcarcinoma：分化性鳞状细胞癌高分化（角化型）低分化（非角化型）:最多见未分化性鳞状细胞癌泡状核细胞癌／大圆细胞癌梭形细胞未分化癌腺癌

鼻咽泡状核细胞癌癌细胞境界不清，呈合体状，核大圆形，染色质少，呈空泡状，含1至2个肥大的核仁，癌细胞间有淋巴细胞浸润

泡状核细胞癌鼻咽未分化癌癌细胞呈短梭形，核卵圆，浓染，呈燕麦细胞型癌结构

未分化癌扩展和转移直接蔓延淋巴道转移血道转移临床病理联系警惕出现吸涕带血、耳鸣、鼻塞等症状颈淋巴结的转移率很高常因破坏邻近组织引起相应症状。恶性程度较高；对放射治疗有高度或中度敏感性，但较易复发，尤以低分化鳞状细胞癌复发率较高。肺癌

概述

我国常见恶性肿瘤之一城市死亡率较高肺癌多发生于40岁以后，高峰发病年龄在70~79岁之间男性患者多于女性病因

吸烟大气污染职业因素电离辐射

病理变化肉眼类型中央型(主支气管和肺叶支气管)周围型（肺段及远端支气管）弥漫型（末梢肺组织）图注：中央型肺癌

中央型肺癌图注：周围性肺癌

周围型肺癌弥漫性肺癌早期肺癌：中央型早期肺癌：管壁内未突破外膜，未侵及肺实质；无淋巴结转移腔内型