医学教材 病理-细胞和组织的适应、损伤与修复

细胞和组织的适应、损伤与修复1细胞损伤和死亡的原因、发病机制适应（adaptation)：细胞和组织能耐受内外环境中有害因子的刺激而得以存活的过程。损伤（injury):细胞和组织不能耐受有害因子刺激时引起细胞的损伤（变性，坏死）。2损伤细胞刺激因素适应萎缩肥大增生化生变性细胞死亡水样变性脂肪变性玻璃样变性淀粉样变性粘液样变性细胞内糖原沉积病理性色素沉积病理性钙化坏死凋亡3正常细胞萎缩肥大增生化生细胞变性坏死凋亡可逆性损伤的细胞适应细胞细胞死亡4第一节细胞、组织的适应与老化

一、适应（adaptation）

当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应。

类型：萎缩、肥大、增生、化生。表现形式：细胞的大小、数量及类型

5萎缩：指发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小，可以伴发细胞数目的减少。特点：

实质细胞萎缩时，常继发间质（主要是脂肪组织）增生

萎缩细胞出现脂褐素颗粒，蛋白质合成减少，分解增多，功能活动降低原因：生理性与病理性1.营养不良性萎缩 2.缺血性萎缩

3.压迫性萎缩4.去神经性萎缩 5.废用性萎缩 6.内分泌性萎缩7.细胞老化和细胞凋亡结果：器官缩小，重量减轻，功能低下。（假性肥大）转归：

恢复

萎缩

消亡

萎缩(atrophy)6分类：萎缩生理性萎缩病理性萎缩多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩。区别：发育不全、未发育7

1）生理性萎缩:

是生命过程的正常现象，如青春期的胸腺萎缩；分娩后子宫；老年期各脏器和组织的萎缩8A：82岁男性萎缩大脑B：36岁男性正常大脑910正常心肌心肌萎缩11全身营养不良性萎缩malnutritionatrophy废用性萎缩disuseatrophy去神经性萎缩denervationatrophy压迫性萎缩pressureatrophy内分泌性萎缩endocrineatrophy缺血性萎缩ischemicatrophy2）病理性萎缩:

12类

型举

例营养不良性萎缩局部营养不良全身营养不良压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩

下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩

脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩

表

病

理

性

萎

缩

的

常

见

类

型

和

举

例13营养不良性萎缩14脑缺血性萎缩

15脊髓灰质炎后遗症去神经性萎缩16横纹肌萎缩萎缩的肌纤维变细，细胞核串珠状排列（

），有的形成肌巨细胞（▼）1718脑压迫性萎缩19

病理改变1）大体：体积缩小重量减轻颜色变深（褐色）2）光镜：实质细胞体积缩小脂褐素沉积3）电镜：自噬泡、残余小体增多20多为可逆性。时间太久，进入不可逆。萎缩病因去除

恢复原状持续存在

凋亡、消失

结局：21

肥大(Hypertrophy)概念：

细胞、组织和器官体积的增大。病理变化：主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。后果：功能↑，超过限度将导致器官功能失代偿。22肥大：细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。特点：肥大常伴发细胞数量增多；单个细胞的细胞器增多，蛋白合成代谢增强。生理性——运动员肌肉病理性——组织或器官工作负荷增加引起如高血压—左心肥大 肾、肾上腺切除引起的对侧肥大内分泌性

——激素作用哺乳期—乳腺细胞肥大 妊娠期—子宫平滑肌肥大肥大的原因

肥大(Hypertrophy)23机制：肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核蛋白体及溶酶体增多，蛋白合成占优势使器官均匀增大，以适应环境改变的需要。结果：器官增大，重量增加，功能增强。超过限度将导致器官功能失代偿。24子宫生理性肥大25心肌代偿性肥大26特点：增生是由于细胞数增多，常伴发细胞肥大。增生受机体调控。增生：实质细胞数目增多，可导致组织、器官的增大。结果：细胞数目增多，器官增大。生理性性增生：代偿性增生与激素性增生，如女性青春期乳腺增生及月经周期中子宫内膜腺体再生性增生：使损伤组织在结构上和功能上均恢复原状。如肝细胞毒性损伤、肾小管坏死、溶血性贫血的骨髓增生等过度增生：反复再生修复—过度的增生，如慢性胃炎，宫颈糜烂，慢性肝细胞增生等内分泌障碍性增生：内分泌障碍可引起增生。如缺碘——甲亢——甲状腺增生；雌激素过多——子宫内膜增生、乳腺增生等。代偿性增生：如低血钙——甲状腺代偿增生。病理性增生增生结局——修复损伤； 过度的增生——肿瘤

增生

(Hyperplasia）27正常乳腺小叶哺乳期乳腺28肉芽组织29Graves病30前列腺增生31化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。特点：只发生于同源性细胞之间上皮组织：上皮——上皮柱状上皮——鳞状：慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生移行上皮——鳞状：肾盂上皮的化生、膀胱上皮的化生胃上皮—肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生间叶组织：间叶——间叶（结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴组织、造血组织）如结缔组织——骨组织、软骨组织、脂肪组织化生的后果：化生组织较原组织功能降低，能发生癌变，如鳞癌、胃癌。多数化生能够逆转，但结缔组织化生不可逆神经组织（神经细胞与神经胶质细胞）既不是上皮组织，也不是间叶组织，因此不发生化生化生(Metaplasia)32干细胞基因重新编程(reprograming)细胞转型性分化（transdifferentiation）只发生于同源性细胞之间常发生的组织：上皮组织，结缔组织适应意义：较原组织功能降低，可癌变化生并非由一种成熟的细胞直接转变另一种成熟细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向转化而成）是一种异常的增生,可发生恶变。33类型：（1）鳞状上皮化生:

如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮；慢性子宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮34柱状上皮化生为鳞状上皮

35支气管假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生（鳞化）36子宫颈粘膜上皮的鳞状细胞化生37

（2）肠上皮化生：

慢性萎缩性胃炎时,胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮38胃粘膜肠上皮化生（小肠型）39胃粘膜肠上皮化生（大肠型）4041化生不典型增生42(3)间叶组织的化生：

一种间叶组织转化为另一种间叶组织,如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织43骨化性肌炎（骨化生）44化生的特点：

上皮组织的化生可以逆转间叶组织的化生不可逆转45Summaryadaptation萎缩——供应下降增生、肥大——需求增加化生——分化细胞表达形式的转变46病例病历摘要：男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查,半年以来,食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏。如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑，粘膜皱襞变浅，轻度红白相间。47

讨论题：

该疾病出现了哪些病理改变？该病例的临床诊断是什么？为何出现溏便样腹泻？48病例一答案：

1.萎缩、化生

2.慢性萎缩性胃炎

3.胃腺萎缩、化生→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻49老化

概念：

成熟的机体,随着年龄的增长,机体几乎所有的组织器官的细胞均发生生理功能及组织结构的退行性改变并趋向死亡,称老化(Aging)或衰老(Senescence)50

老化是一个取决于遗传因素和社会环境因素的复杂的生理过程，随生存时间的延长，体内外环境的非致死性损伤对细胞的积累效应，以及细胞自身的时钟基因对衰老的调控作用老化是与萎缩不同的更广泛的问题，但也包括了许多水平上的萎缩问题51老化机体器官如大脑、肝脏、肾脏及脾脏等重量减轻，表现为不同水平的萎缩外，尚可见细胞胞核不规则，线粒体改变，内质网减少，高尔基体变形及脂褐素沉积增加形态52

表现各组织器官的功能下降老化疾病：如糖尿病,Alzheimer病、动脉粥样硬化,淀粉样沉积,骨关节炎及癌症等免疫功能下降,易感染53老化54第二节细胞和组织的损伤概念：

组织和细胞受到超过代偿能力的有害因子刺激后，细胞及间质的物质代谢、组织化学、超微结构出现在光镜和/或肉眼可见的异常变化，称为损伤（injury）55:1.缺氧或低氧(Hypoxia)

血管疾病

心肺功能下降

血液携氧功能下降(如CO中毒)2.化学物质和药物因素

强酸、强碱、药物如酒精等3.物理因素

温度、机械、电流、电离辐射4.生物学因素

细菌、病毒、立克次体原虫等损伤的原因565.免疫反应

变态反应、自身免疫性疾病6.遗传性缺陷

染色体畸变或突变7.营养失衡8.其它

内分泌因素,医源性、衰老、心理和社会因素等57二、细胞损伤的机制

上述各种损伤因素可通过五个方面引起细胞和组织损伤:1.ATP缺乏

由于细胞缺氧和毒性损伤，影响了线粒体内的氧化磷酸化过程，使ATP的产生减少甚至停止，从而影响了细胞的合成和分解功能582.自由基增多

自由基是指最外层电子轨道上含有不配对电子的原子、离子或分子。具有高度的氧化活性，极不稳定，攻击细胞膜、线粒体膜，与膜中的不饱和脂肪酸反应，造成脂质过氧化增强，最终使膜结构破坏593.细胞内游离钙增高

正常情况下，细胞内游离钙维持在相当低的水平（＜0.1µmol），但在细胞外为1.3µmol，这种梯度由细胞膜ATP钙泵和钙离子通道来调节。缺氧和中毒时，ATP减少，Na+/Ca++交换蛋白直接或间接激活胞质内游离钙，使之增多，从而激活一些酶类造成细胞损伤

604.膜完整性破坏

6种可能机制:补体活化时其所介导的细胞溶解病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解离子通道的特异性阻滞膜离子泵衰竭膜脂质改变膜蛋白质交联615.不可逆的线粒体损坏

各种损伤因子都可以损坏线粒体

损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道，使线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存在，就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和氧化磷酸化，使细胞色素C漏入细胞质内，线粒体发生不可复性损伤，导致细胞死亡62一、变性是指因物质代谢障碍所致的一系列形态学变化，表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量一场增多。一般可逆，严重时引起细胞死亡。631.细胞水肿/水样变性

指细胞内水分↑，导致细胞肿大。原因机制：

缺氧、感染和中毒→细胞内线粒体受损→ATP↓→钠-钾泵功能↓→细胞内钠离子↑，水份↑→细胞水肿。肉眼:

器官肿胀、体积变大、重量增加、边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白无光泽、状如水煮常见于心、肝、肾等器官实质细胞

常见种类：64肝水样变性65光镜下:

细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球，称气球样变性电镜下:

胞核正常，胞浆基质疏松，电子密度降低，线粒体肿胀呈囊泡状，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状66肝细胞水样变性67气球样变*：严重时，肝细胞极度肿胀，胞浆疏松淡染，似吹起的气球，多见于病毒性肝炎和四氯化碳中毒时。68

2.脂肪变(FattyDegeneration)或脂肪沉积

概念:细胞内脂滴出现或脂滴明显增多称脂肪变性多为中性脂肪，可有磷脂和胆固醇多见于肝、心、肾等实质器官脂质小体(liposome)：电镜下可见脂滴为电子密度较高、有界膜包绕的圆形均质小体

691)肝脂肪变性肉眼:

肝肿大、软、黄、切面油腻感镜下:

肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边70脂肪肝（大体）7172脂肪肝（镜下）73脂肪肝（SudanⅢ染色）74机制肝脂肪变性与肝的脂肪代谢紊乱有关1.肝脂肪酸来源:肝从血液中吸收脂肪酸→酯化→形成脂肪将糖类转化为脂肪酸2.肝脂肪酸去处:少部分被肝细胞氧化利用大部分以酯的形式与载脂蛋白结合→形成前β脂蛋白→入血→在脂库中储存供其他组织利用还有一小部分磷脂及其他类脂与蛋白质、碳水化合物等结合→形成细胞的结构成分75

肝细胞脂肪变性病因与机制

1)脂肪肝病因主要有：

(1)营养过度；

(2)代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者；

(3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.2)发病机制：

①脂肪酸进入过多

②脂肪酸氧化障碍

③脂蛋白合成障碍76发生部位与病因有一定关系：慢性肝淤血时，首先小叶中央区脂肪变磷中毒时，首先小叶周边带脂肪变严重中毒和传染病时，累及全部肝细胞结局：可复性病变病因消除—恢复正常持续发展—肝细胞坏死、纤维组织增生—肝硬化772)心肌脂肪变性

灶性:

多见于左心室心内膜下和乳头肌,称虎斑心弥漫性:

两侧心室心肌弥漫淡黄色,见于严重缺氧和中毒时心肌脂肪浸润:

心外膜下过多脂肪并向心肌间伸入，严重可致猝死光镜下：心肌胞浆中见细小串珠样脂肪空泡，排列在纵行的肌纤维内78虎斑心79心肌脂肪变性（锇酸染色）80心肌脂肪浸润

813)肾脂肪变性见于原尿脂蛋白含量增高和小管上皮重吸收脂蛋白增多而致,常见于近曲小管上皮细胞

82细胞内胆固醇或胆固醇酯沉积正常细胞:没有病理状态下:动脉粥样硬化大、中A内膜高脂血症患者的皮肤、肌腱炎症、坏死灶的泡沫细胞胆囊胆固醇沉着症83

3.玻璃样变,又称透明变性

（hyalinedegeneration）

指细胞或间质内出现HE染色为均质、红染的半透明的蛋白性物质，肉眼为灰白、半透明、毛玻璃状，故称玻璃样变性可发生在结缔组织、血管壁和细胞内84见于:纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等大体：灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性镜下:纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质机制:原胶原蛋白分子间交联增多,胶原纤维融合,糖蛋白积聚等因素1）结缔组织玻璃样变：

8586结缔组织玻璃样变87胸膜玻璃样变性88

2）细动脉壁玻璃样变性①部位：细动脉等。②机理：常见于良性高血压、糖尿病的肾、脑、脾、视网膜的细小动脉壁。血浆蛋白渗入而使管壁增厚、管腔狭窄，可继发扩张、破裂和出血。③后果：细动脉管壁变厚、变硬，管腔变窄。(细动脉硬化)一般不可逆。89903）细胞内玻璃样变性：

凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性.

如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴91肾小管上皮细胞内玻璃样变性，近曲小管上皮细胞胞浆内可见圆形红染小滴924）纤维素样变性概念：间质胶原纤维或小血管壁组织结构消失，变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维蛋白样变性或纤维素样坏死。93原因：与自身免疫反应有关主要见于：急性风湿病、肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等变态反应性疾病及恶性高血压等非变态反应性疾病9495Sometimesthesmallarteriesandarteriolescanbedamagedsoseverelyinmalignanthypertensionthattheydemonstratenecrosiswithapinkfibrin-likequalitythatgivesthisprocessitsname--fibrinoidnecrosis965）黏液样变性（1）定义：细胞间质内粘多糖（透明质酸）和蛋白质的蓄积（2）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良的骨髓和脂肪组织（3）甲低时，易在皮肤及皮下形成粘液性水肿（4）结局：吸收消散or纤维组织增生硬化97间质疏松，有多突起星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液样基质中986）病理性钙化(pathologiccalcification)概念：骨和牙齿之外的软组织内有固态钙盐的沉积，称为病理性钙化。镜下：蓝色颗粒状至片块状。类型：分两种：营养不良性和转移性钙化。1.营养不良性：指钙盐沉积于变性、坏死的组织中。无全身钙磷代谢障碍。2.转移性钙化：全身钙磷代谢失调，钙盐颗粒沉积于正常组织内。99100二、细胞死亡包括细胞坏死和凋亡两种形式。㈠坏死：

活体内局部组织细胞的病理性死亡。是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。代谢完全停止，功能全部丧失，属不可复性病变。

1011.病理变化肉眼：失活组织特点①外观无光泽，暗淡混浊；②失去正常组织弹性,捏起或切割回缩不良③无血液供应，故温度↓,血管无搏动、清创时无新鲜血液流出;④失去正常感觉及运动功能102镜下：细胞核的变化是细胞死亡在组织学上主要标志细胞核表现为：

①核固缩；

②核碎裂；

③核溶解。103104⑵细胞浆：亚细胞结构肿胀、消失，胞质红染成细颗粒或均质状.细胞器被分解后呈虫蚀状、空泡化。⑶间质：

间质纤维肿胀、崩解，最后与基质被液化.无结构红染。

1052.常见的坏死类型

(1)凝固性坏死

(干酪样坏死)(2)液化性坏死

(脂肪坏死)(3)坏疽106

⑴凝固性坏死：

组织坏死后蛋白质变性凝固为主，常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶.

镜下：坏死组织细胞结构消失，组织结构轮廓依然可见.107坏死区108109干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死）

主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆尽机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)。110111112(2)．液化性坏死

组织坏死后迅速分解、液化，并可形成坏死腔。常发生于蛋白含量少、脂质多，酶性消化占优势的病灶。最常见于脑组织坏死（脑软化）113类型

①脑组织坏死：如脑梗死

②化脓性病灶：如脓肿的脓液

③脂肪坏死(特殊类型）：主要见于急性胰腺炎时酶解性脂肪坏死

114115116(3)坏疽：较大范围组织坏死后并有不同程度的腐败菌感染，病灶呈黑褐色。常发生于肢体或阑尾、小肠、肺等与外界相通的内脏。

类型：⑴干性坏疽⑵湿性坏疽⑶气性坏疽117干性坏疽湿性坏疽气性坏疽部位四肢多肠、肺、子宫等（与外界相通的内脏）深部肌致病条件A阻塞V通A、V均阻塞深开放,厌氧菌特点干、实湿、肿、臭气泡、蜂窝状病灶边界与正常组织界限清楚与正常组织界限不清与正常组织界限不清细菌感染腐败菌感染较轻腐败菌感染较重，易繁殖病情发展迅速预后症状轻,预后好毒血症明显,预后差同左，需截肢三种坏疽的表现118119湿性坏疽120病例摘要：

5岁，10天前被自行车撞及左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤上有损伤，事后小腿肿胀，疼痛难忍。第二天出现红肿热痛，第3天体温升高达39℃。第4天下肢高度肿胀，下达足背，最大周径为48cm，疼痛更甚，在皮肤裂口处流出血水。在当地医院用大量抗生素治疗，未见效果。第6天，左足拇趾呈污黑色。第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。随后到当地医院就诊，行左下肢截肢术。121病理检查:左下肢高度肿胀，左足部污黑色，纵行剖开动、静脉后，见动、静脉血管内均有暗红色线状的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着，固体物镜检为混合血栓。

分析题：

1、所患何病？

2、其发生机制是什么？122参考答案：

1、左足湿性坏疽

2、撞伤及感染损伤血管，形成血栓，血栓形成后阻塞了动脉供血，同时也阻碍了静脉血液的回流，细菌大量繁殖并产生毒素，出现全身中毒症状，细菌分解坏死组织形成硫化铁使病灶处呈污黑色。因含液体较多，故与正常组织分界不清。1233、坏死的结局

⑴溶解、吸收：

坏死组织中性粒细胞释放水解酶坏死组织溶解液化经淋巴管吸收或吞噬清除⑵

分离排出：形成溃疡、空洞、窦道、瘘管⑶

机化:肉芽组织逐渐替代坏死组织的过程。

最后形成瘢痕组织。⑷

纤维包裹、钙化和囊肿形成：124㈡、细胞凋亡

由基因调控的自主性的有序死亡。它出现在许多生理性或病理过程中，是机体内无用的，老化的或某些受病理损伤细胞死亡的一种形式。125细胞凋亡也可称为程序性细胞死亡。是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。在形态和生化特征上都有别于坏死。特点：多为单个或几个细胞的死亡，不引起周围组织炎症反应，形成凋亡小体。光镜：凋亡小体多呈圆形或椭圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，故也称为嗜酸性小体。其发生在人类肿瘤、自身免疫性疾病（如爱滋病）、病毒感染等疾病中具有重要意义。126127凋亡坏死机制基因调控的程序性细胞死亡主动进行（自杀性）意外事故性细胞死亡被动进行（他杀性）诱因生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生如:生长因子的缺乏病理性刺激因子诱导发生如：缺氧、感染、中毒等死亡范围多为散在的单个细胞多为聚集的大片细胞形态特征细胞固缩，染色质边集，细胞膜及各细胞器完整，膜可发泡成芽，胞质裂解成许多碎片（凋亡小体）细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜或细胞器溶解破裂，溶酶体释放，细胞自溶生化特征耗能的主动过程，有新蛋白合成早期规律降解为180-00bp的碎片琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状不耗能的被动过程，无新蛋白合成DNA降解无规律，片断大小不一琼脂凝胶电泳不呈梯带状周围反应不引起周围组织炎症反应和修复再生引起周围组织炎症反应和修复再生凋亡和坏死的比较128第三节损伤的修复一、再生二、肉芽组织三、创伤愈合129一、再生修复:

机体的组织和细胞损伤后修补、恢复其结构和功能的过程称为修复，修复通过再生来完成。再生

指组织损伤后，其周围未受损伤细胞分裂增殖加以修复的过程。130再生类型一、生理性再生：表皮、子宫内膜、消化道粘膜上皮细胞，血细胞。二、病理性再生:完全性:同种细胞修复恢复损伤前的状态；不完全性:纤维组织增生代替。131再生能力年幼者↑，年长者↓低等生物↑，高等生物↓分化程度低↑，分化程度高↓易损伤，常更新↑，反之↓132再生能力的分类再生能力比较强的细胞有再生能力的细胞再生能力极差的细胞133(1)不稳定细胞特点：再生能力比较强的细胞表皮细胞，间皮细胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞淋巴及造血细胞134(2)稳定细胞特点：有再生能力腺或腺样器官实质细胞:肝、胰、涎腺、内分泌腺；间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌135(3)永久性细胞特点：再生能力极差

1).神经细胞(无再生能力)2).心肌细胞、横纹肌136各种组织的再生过程被覆上皮：基底层细胞分裂增生腺上皮：基底膜未破坏—完全再生；基底膜破坏—不完全再生血管：小血管及毛细血管：

内皮出芽→实性条索血流冲击→形成管腔

大血管：

内皮:完全再生肌层:疤痕修复纤维结缔组织：未分化间叶细胞+纤维母细胞→分泌原胶原蛋白→胶原纤维→纤维细胞肌组织：(1)平滑肌：再生或纤维修复(2)骨骼肌：肌膜存在-完全修复肌膜破坏-瘢痕修复肌卫星细胞增生分化(3)心肌：纤维修复神经组织：脑及脊髓神经细胞损伤后不可再生，靠胶质细胞及纤维修补 外周神经可完全再生！！！！！！！！！137原始间叶细胞转化为成纤维细胞产生胶原纤维再转化为纤维细胞模式图138小血管的再生——以出芽方式再生毛细血管再生模式图139神经纤维的再生：神经鞘细胞增生---

连接毁断神经纤维处---神经轴突长入正常神经纤维

神经纤维断离，远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解神经膜细胞增生，轴突生长

神经轴突达末梢多余部分消失140二、肉芽组织

肉芽组织指旺盛增生的幼稚的结缔组织，在开放性创面常呈鲜红、颗粒状，似鲜嫩肉芽，故名。定义：由新生的毛细血管和成纤维细胞组成并伴有炎细胞浸润的新生幼稚结缔组织1411.结构与形态①由大量新生的毛细血管，纤维母细胞及炎细胞构成;②毛细血管向创面垂直生长，③逐渐纤维化：纤维母细胞→胶原纤维

→纤维细胞→瘢痕组织142143

↑毛细血管▲纤维母细胞^炎性细胞

144145

2.转归：肉芽组织→成熟肉芽组织→瘢痕组织

成熟肉芽组织：(毛细血管↓炎细胞↓纤维细胞、胶原纤维↑)瘢痕组织：(无血管、由胶原纤维组成)

146

3.功能：

1)抗感染，保护创面2)机化包裹血凝块、坏死组织及其它异物3)填补缺损，连接缺口，牢固创面147瘢痕组织（ScarTissue)概念：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。大体：呈收缩状态，颜色灰白半透明，质韧硬并缺乏弹性。镜下：胶原纤维增粗、融合，呈均质性红染，纤维细胞很稀少，血管减少。148Scartissue瘢痕组织149肉芽组织逐渐成熟(纤维化)并老化（玻璃样变）的纤维结缔组织。毛细血管退化、消失纤维母细胞/纤维细胞稀少炎细胞消失胶原纤维大量平行交错间质致密玻璃样变有利①填补创伤缺损,保持组织器官完整性②瘢痕中胶原纤维具有一定抗拉力,保持组织的坚固性。不利①瘢痕收缩:

关节挛缩②瘢痕粘连:肠粘连③器官硬化:

肺纤维化④肥大性瘢痕：瘢痕疙瘩、蟹足肿瘢痕组织形态150三、创伤愈合1.概念：机体创伤后组织出现离断或缺损的愈复过程，它包括各种组织的再生和肉芽组织增生的复杂组合。151一、皮肤创伤愈合(Woundhealingofskin)（一）基本过程①伤口早期变化：组织坏死，血管断裂→血管收缩，凝血→炎症反应：充血，渗出(红肿);②伤口收缩：边缘新生的肌纤维母细胞牵拉→创面缩小，2-3天；③肉芽组织与纤维组织增生：3-5天开始，填补伤口，抗感染；④表皮及其它组织的再生152（二）常见类型

①一期愈合②二期愈合③痂下愈合

153①一期愈合a.组织缺损少，创缘整齐，无感染或