《脑梗死影像诊断》课件

脑梗死影像诊断脑梗死是指脑部血管阻塞，导致脑组织缺血坏死的一种疾病。脑梗死的影像诊断是确诊和评估脑梗死的关键。课程目标了解脑梗死的影像学表现掌握CT、MRI等影像学检查在脑梗死诊断中的应用，并能对不同类型脑梗死进行影像学鉴别诊断。熟悉不同时期脑梗死的影像学特征熟练掌握超急性期、急性期、亚急性期和慢性期脑梗死的影像学特征，并能根据影像学表现判断疾病进展程度。提高影像学诊断的准确性学习并掌握脑梗死影像学诊断的注意事项，减少漏诊和误诊，为临床治疗提供可靠的影像学依据。脑梗死的定义11.脑血管病脑梗死是脑血管病的一种，指脑组织因血流中断而发生坏死，导致神经功能障碍的疾病。22.脑血流中断脑梗死最主要的原因是脑血流中断，导致脑组织缺血缺氧。33.脑组织坏死脑血流中断时间过长，就会造成脑组织不可逆的损伤，即脑组织坏死。44.神经功能障碍脑组织坏死会导致神经功能障碍，表现为肢体瘫痪、言语障碍、意识障碍等症状。脑梗死的分类病灶部位脑梗死可发生在脑部的不同区域，例如大脑半球、脑干或小脑。发病时间根据发病时间，脑梗死可分为急性期、亚急性期和慢性期。病灶大小脑梗死病灶可分为小梗死、大梗死和腔隙性梗死。病因栓塞性脑梗死血栓性脑梗死低灌注性脑梗死脑梗死的临床表现神经功能缺损脑梗死会导致局部神经功能障碍，具体表现取决于受损脑区。例如，大脑半球梗死可能引起偏瘫、感觉障碍、失语等症状；脑干梗死可能导致吞咽困难、眩晕、共济失调等症状。头痛突然发生剧烈头痛，可能伴随恶心、呕吐等症状。这是由于脑梗死导致颅内压升高引起。脑梗死的影像学诊断CT扫描非对比增强CT可显示脑梗死的病灶，对比增强CT可以显示脑梗死周围的血管结构。MRI扫描MRI可以显示脑梗死的病灶，还可以显示脑梗死的病理改变。血管造影血管造影可以显示脑血管的结构和血流情况，可以帮助诊断脑梗死。CT诊断非对比增强CT可显示脑梗死的早期病灶，如低密度灶、灰质密度增高。对比增强CT可显示脑梗死周围的脑水肿、血管狭窄或闭塞。血管成像可显示脑血管病变，如动脉瘤、血管狭窄或闭塞。非对比增强CT表现非对比增强CT检查是诊断脑梗死的重要手段之一，对早期诊断具有重要意义。脑梗死发生后，脑组织密度会发生改变，表现为低密度影。低密度影可以呈斑片状、条带状或楔形，边界清晰或模糊，取决于梗死灶的大小、位置和病程。对比增强CT表现脑梗死早期，对比增强CT可能显示梗死区域无明显增强，或仅有轻微增强。随着梗死灶逐渐扩大，对比增强CT可显示梗死区呈环形或条状增强，边界清晰。后期梗死灶逐渐吸收，对比增强CT显示增强信号减弱或消失。MRI诊断T1WI和T2WI表现脑梗死急性期T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。亚急性期T1WI逐渐恢复，T2WI信号降低。DWI和ADC图表现DWI呈高信号，ADC呈低信号，是诊断脑梗死的敏感指标。血管成像MRA和MRP可清晰显示脑血管结构，判断血管狭窄或闭塞程度。T1WI和T2WI表现脑梗死急性期，T1WI信号正常或略低，T2WI信号略高，边缘模糊。亚急性期，T1WI信号明显降低，T2WI信号明显增高，边缘清晰。慢性期，T1WI信号更低，T2WI信号更强，并可出现脑萎缩。DWI和ADC图表现DWI信号强度明显增高，ADC信号强度明显降低。DWI信号强度反映了水分子扩散的程度，脑梗死区域水分子扩散受限，导致DWI信号增高。ADC信号强度反映了水分子扩散的速率，脑梗死区域水分子扩散减慢，导致ADC信号降低。DWI和ADC图可以帮助鉴别脑梗死与脑出血，脑出血通常在DWI和ADC图上均呈低信号。血管成像脑血管造影(DSA)DSA是脑血管疾病诊断的金标准，能清晰显示脑血管的形态和血流情况，为治疗方案提供准确依据。CT血管造影(CTA)CTA非侵入性，快速高效，能显示血管狭窄、闭塞、动脉瘤等病变，但不如DSA清晰，易受伪影影响。CTA和CTP表现CTA表现CTA可以清楚显示脑血管的解剖结构，有助于诊断脑梗死的原因，如动脉狭窄、闭塞或血栓形成。CTP表现CTP可以评估脑组织的灌注情况，可以判断脑梗死的范围和程度，以及脑组织是否受损。MRA和MRP表现磁共振血管造影(MRA)可以清晰显示脑血管解剖结构，并能识别血管狭窄或闭塞。磁共振灌注成像(MRP)可以评估脑组织灌注情况，反映脑血流动力学变化。MRA显示脑血管狭窄或闭塞，MRP显示脑组织灌注缺损，两者联合可帮助诊断脑梗死。DSA表现血管狭窄DSA可以清楚地显示血管狭窄程度和部位，帮助判断梗死的原因和治疗方案。血管闭塞DSA能够清晰地显示血管闭塞情况，帮助判断梗死的原因和治疗方案。灌注情况DSA可以评估脑组织灌注情况，帮助判断梗死程度和治疗方案。影像学鉴别诊断栓塞性脑梗死血管内血栓形成，阻塞脑血管，导致局部脑组织缺血坏死。出血性脑梗死脑血管破裂，血液进入脑组织，导致局部脑组织坏死。脑缺血性卒中脑血管暂时性阻塞，导致局部脑组织缺血，但未完全坏死。脑出血脑血管破裂，血液进入脑组织，导致局部脑组织压迫和损伤。栓塞性脑梗死11.血管闭塞动脉内形成血栓，阻塞血管造成脑组织缺血。22.心脏来源心脏病变，如心房颤动，会形成栓子，随血液流动至脑部。33.其他来源其他动脉来源栓子，如大动脉粥样硬化，也会造成栓塞。44.影像特征影像学上表现为血管闭塞，脑梗死灶，可出现脑水肿。出血性脑梗死出血性脑梗死脑梗死后出现脑出血，罕见。脑血管闭塞后，血流受阻，缺血组织坏死。组织坏死释放炎性介质，造成局部血管通透性增加，血液渗出，形成脑出血。脑出血多发生在梗死灶周围，常伴有脑水肿，导致颅内压升高，症状加重。出血性脑梗死诊断主要依靠影像学检查，如CT和MRI。脑缺血性卒中血液供应中断脑组织因血液供应中断而受损，导致神经功能障碍。暂时性脑缺血发作TIA症状持续时间较短，通常小于24小时，可能预示着未来发生脑梗死的风险。脑梗死脑梗死是指脑组织因血液供应中断而发生坏死，症状持续时间较长。脑出血病理特征脑出血通常是由血管破裂引起的，导致血液进入脑组织，造成局部神经损伤和功能障碍。临床表现脑出血的临床表现取决于出血部位和出血量，可以包括头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等症状。影像学表现脑出血在CT和MRI上表现为高密度影，可清晰显示出血部位、大小和范围。治疗方案脑出血的治疗目标是控制血压、降低颅内压，并根据出血部位和严重程度进行相应的手术或保守治疗。影像学检查的时机1超急性期患者发病24小时内，是诊断和治疗的关键时期。2急性期患者发病1-7天，症状逐渐加重，主要关注梗死范围和血流动力学变化。3亚急性期患者发病7-14天，主要关注脑组织恢复情况和继发性损害，如脑水肿。4慢性期患者发病14天以后，主要关注梗死后遗症和患者康复情况。超急性期发病时间发病时间在6小时内，此时梗死灶尚未完全形成。影像表现CT扫描可能无明显异常，但DWI信号可能升高。急性期影像学表现脑梗死病灶边界模糊，信号不均一，周围脑水肿明显，可见脑室周围间隙狭窄。治疗原则溶栓治疗，抗凝治疗，改善脑血流，预防并发症。预后评估根据梗死灶的大小、部位、患者年龄、基础疾病等因素评估预后。亚急性期11.脑水肿消退脑水肿逐渐消退，梗死灶周围的脑组织逐渐恢复正常.22.梗死灶信号变化梗死灶在T1WI上信号逐渐增强，在T2WI上信号逐渐减弱.33.血管重建梗死灶周围的血管逐渐重建，血流恢复正常.慢性期脑萎缩脑梗死后，脑组织萎缩，脑室扩大，脑沟加深。脑软化梗死灶周围出现脑软化，信号改变。血管闭塞梗死灶供血动脉闭塞，可能出现血管狭窄或闭塞。影像学诊断的注意事项多模态影像结合不要依赖单一影像模式，应将CT、MRI、血管造影等多种影像结合起来，综合分析才能提高诊断准确率。临床资料结合影像诊断应与患者的临床表现、病史、体格检查等信息相结合，才能得出更准确的诊断。动