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文档简介

Jiangzheng

TheDepartmentofGastroenterologyTheFirstAffiliatedHospital,ChonggingUniversityofMedicalScience

急性胰腺炎精品课件一、定义

多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症;临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热,血、尿淀粉酶升高为特点。按临床及病理分为急性水肿型和出血坏死型,前者占90%,预后较好,后者占10%左右,但死亡率极高,可达40%左右。精品课件二、病因急性胰腺炎病因甚多,常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。国内胆道疾病>50%,国外酒精性>60%。(一)胆道系统疾病即共同通道学说,如果壶腹部发生梗阻,胆囊收缩,胆总管压力超过胰管压力,胆汁返流致胰管内,激活胰腺酶原,引起自身消化。具体常见的原因有:胆结石,胆道蛔虫,胆道感染及壶腹部肿瘤。精品课件精品课件精品课件精品课件(二)大量饮酒和暴饮暴食阻塞分泌旺盛学:大量饮酒和暴饮食可导致胰腺过度分泌胰液,导致胰液排泄不畅致胰管内内压升高,最后胰腺腺泡破裂,胰酶进入间质被组织液激活而引起炎症。二、病因精品课件二、病因乙醇--胰腺外分泌Oddi括约肌痉挛、乳头水肿,胰管压力

胰液蛋白沉淀,蛋白栓子形成食糜乳头水肿Oddi括约肌痉挛胰液大量分泌精品课件(三)十二指肠疾病十二指肠梗阻学说:各种十二指肠乳头邻近的疾病,如肿瘤,炎症收缩,肠系膜动脉的压迫,均可使十二指肠内压升高,当超过胰管内压力时,十二指肠返流入胰管激活胰酶引起炎症。二、病因精品课件(四)其他原因1、手术与创伤:ERCP;2、内分泌与代谢障碍:高钙血症、高脂血症等;3、药物:肾上腺皮质激素,噻嗪类利尿剂。4、传染病:流行性腮腺炎。5、其他:特发性胰腺炎,占5%-25%。二、病因精品课件二、病因高钙血症甲旁亢并发SAP者高达7-19%刺激胰液分泌易发生胰管内钙沉积,导致胰管阻塞胰液中钙离子浓度增高,使胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶高脂血症(特别是I型、V型)推测脂质分解增加,引起毛细血管内脂酶活性增高,造成局部缺血,毛细血管损伤形成微血栓精品课件不同的病因、共同的发病过程自身消化理论三、发病机理精品课件三、发病机理(一)胰腺的正常解剖及生理1、胰腺位于腹膜后中上膜,具有内分泌和外分泌功能,其外分泌所分泌的酶在引起胰腺炎中起重要作用。正常情况下胰腺所分泌酶是以两种形式存在。精品课件三、发病机理

①具有生物活性的酶有:淀粉酶,脂肪酶,核糖核酸酶等。

②不具有生物活性酶有:它们均以酶原形存在:胰蛋白酶原,弹力蛋白酶原,磷脂酶原A等。正常情况下,这些不具有生物活性的酶原在进入十二指肠后在肠激酶的作用下,才逐步被激活。精品课件三、发病机理肠激酶各种酶原进入十二指肠首先激胰蛋白原各种酶原胰蛋白酶各种有活性的酶消化各种食物激活精品课件2、正常情况下胰腺避免自身消化的生理防御机制:①压力梯度的存在胰管内压>胆管内压>十二指肠压。因此,十二指肠液、胆汁不返流入胰管;②胰酶以无活性的酶原形式存在三、发病机理精品课件③血液在存在胰蛋白酶抑制物包括α1-抗胰蛋白酶、抗糜蛋白酶,它们使各种酶原,在进入十二指肠前不被激活。④酶原颗粒外裹—层磷脂与细胞浆是隔离的。三、发病机理精品课件三、发病机理(二)胰酶自身消化的机理

在各种致病因素的作用下,生理性防御机能减弱,各种酶原在胰腺本身内被激活,导致胰腺及其周围组织被自身所分泌的酶所消化,胰酶及其坏死物质进入血循环后所到达的脏器,导致相应脏器功能衰竭.精品课件三、发病机理胰腺组织损伤,释放溶酶体水解酶

胰蛋白酶原胰蛋白酶激活弹力蛋白酶原磷脂酶原A

激肽酶原

弹力蛋白酶

血管破坏

出血

磷脂酶A

卵磷酯

溶血卵磷酯

激肽酶激肽原

缓激肽血管扩张、溶血

蛋白质消化实质坏死钙化灶斑

脂肪坏死

←Ca2+脂肪酶(本身有活性)精品课件

其他学说

1、炎性介质:氧自由基、血小板活化因子、

前列腺素、白细胞三烯、肿瘤坏死因子

2、微循环紊乱:NO、TXA2

3、感染:结肠细菌易位第二次打击

4、白细胞趋化学说

5、补体系统激活学说三、发病机理精品课件四、病理(一)急性水肿型1、外观:胰腺肿大,苍白,质脆2、镜下:间质水肿、充血,炎症细胞浸润,实质细胞坏死不多。(二)出血坏死型1、胰腺实质坏死,肿大变硬精品课件2、胰腺腺泡及脂肪组织坏死,累及周围组织,形成钙皂斑。3、血管出血坏死,血栓形成,胰腺呈棕黑色。4、可有脓肿,假性囊肿形成。5、其他:全身多脏器病理改变。四、病理精品课件五临床表现症状水肿型出血坏死型腹痛疼痛轻重不一,局限于全腹剧烈疼痛,持续上腹,持续3-5天缓解时间约1周胃肠症状恶心,呕吐(轻)较重、常伴有明显腹胀或麻痹性肠梗阻发热中度持续3-5天高热、持续时间较长

水、电解质,酸较轻代谢性酸中毒,低钾、碱紊乱低镁、低钙

休克无有多脏器功能衰竭无肝肾功能紊乱,ARDS,胰性脑病生命体征平稳高热,呼吸快,脉博加快,低血压腹部体征局限性上腹压痛全腹膜刺激症,腹胀,肠鸣音减少或消失,可有青紫斑或灰紫斑,以及腹水精品课件(三)特殊临床表现猝死

精品课件六、实验室检查

1、血常规:白细胞计数常大于10×109/L,中性常明显升高,可出现类白血病反应。2、淀粉酶:是诊断胰腺炎的主要指标(1)血淀粉酶:一般腹痛后6-12小时开始升高,48-72小时开始下降,历时3-5天。(2)尿淀粉酶:上升较晚,比血淀粉酶晚2小时,历时较长,达1-2周。精品课件

(3)淀粉酶的注意事项

淀粉酶的高低与疾病的严重移度不成比例,出血坏死性胰腺炎淀粉酶有可能正常或低于正常。因胰腺坏死后,产生淀粉酶的物质基础丧失。

精品课件

(3)淀粉酶的注意事项

其他疾病,如溃疡穿孔,胆结石,胆囊炎,肠梗阻,淀粉酶均可升高,但均不超过正常值的2倍胸腹水淀粉酶常大于1500u,因大量的胰酶渗入胸腹腔,致淀粉酶升高。精品课件

急性胰腺炎时,血清脂肪酶超过1.5u。由于升高较迟,可持续7-10天,故可用于错过血尿淀粉酶检测时间的患者。3、血清脂肪酶精品课件提示胰腺坏死的主要指标①血糖持续升高>10mmol/L②血钙<1.75umol/L③动脉血氧分压Po2<60mmHg

4、其它生化检查精品课件(1)X线腹部平片:可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻(2)B超/CT:a胰腺肿大及周围渗出情况;b胆道情况:有否结石,肿瘤、蛔虫;c有否有腹水;d有否有胰腺脓肿或假性囊肿。5、影象学检查

精品课件(一)诊断1、水肿型:临床症状及体征十血或/和尿淀粉酶2、坏死型:七、诊断及鉴别诊断精品课件除水肿型诊断标准外:下列情况提示坏死①持续剧烈腹痛、压痛、反跳痛、肌紧张。②高热持续不退③血淀粉酶持续不降④出现休克、腹水、低钙、低氧血症、高血糖、氮质血症。⑤多脏器功能衰竭精品课件(一)诊断临床上表现为急性、持续性腹痛血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍影像学提示胰腺有/无形态改变排除其它疾病者精品课件轻症急性胰腺炎(MAP)

具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变无器官功能障碍或局部并发症对液体补充治疗反应良好Ranson评分<3,或APACHE-Ⅱ评分<8CT分级为A、B、C精品课件重症急性胰腺炎诊断(SAP)

AP的临床表现和生化改变,具下列之一者:

局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿)器官衰竭Ranson评分≥3,APACHE-Ⅱ评分≥8CT分级为D、E精品课件中度重症急性胰腺炎诊断(MSAP)精品课件A级:正常胰腺B级:胰腺实质改变,局部或弥漫的腺体增大C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出D级:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单个液体积聚E级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏死,胰腺脓肿

CT扫描严重程度分级精品课件

Ranson标准

入院时指标:

(1)年龄>55岁

(2)血糖>11.1mmol/L

(3)白细胞>16.0×109/L

(4)LDH>350IU

(5)AST>250U48小时内变化指标:

(6)Hct减少>10%

(7)Ca离子<2mmol/L

(8)碱缺失>4mEq

(9)BUN增加1.8mmol/L

(10)PaO2<60mmHg

(11)水丢失量>6L精品课件Ranson指标与死亡率项数<33~45~6>6死亡率0.9%16%40%100%精品课件病因诊断分级诊断并发症诊断

例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)急性胰腺炎(胆源性、轻型)临床上急性胰腺炎诊断应包括精品课件1、胆结石,胆囊炎;

2、消化性溃疡穿孔;

3、肠梗阻;

4、心肌梗塞。

(二)鉴别诊断精品课件一般情况下,水肿型少有并发症,出血坏死型常有并发症。(一)局部并发症1、胰腺脓肿,有以下特点:①坏死基础上2-3周出现,最早可6天出现;②临床表现:持续腹痛伴高热,中上腹包块,B超或CT发现胰腺有包块;③原因:胰腺及周围坏死物质继发细菌感染。八并发症

精品课件2、假性囊肿:①由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或胰腺周围被包裹形成;②临床表现:无明显中毒症状,上腹疼痛反复发作,大部分病人在中上腹可扪及包块,血清淀粉酶可持续不降,CT、B超均可确诊;③发生时间:病后3-4周发生。精品课件(二)消化道出血、败血症、真菌感染。(三)多脏器功能衰竭(四)慢性胰腺炎及糖尿病(五)胰性脑病(六)ARDS(七)心力衰减精品课件水肿型:1-2周可治愈坏死型:2-4周,严重者大于4周。九病程精品课件(一)内科治疗1、减少胰液的分泌①禁食和胃肠减压禁食和胃肠减压可以减少胃酸和食物刺激胰液的分泌,可减轻呕吐与腹胀。胰腺炎的治疗分内科治疗和外科治疗十、治疗精品课件

②H2-受体阻滞和质子抑制剂抑制胃酸分泌,减少胰液的分泌。可预防应激性溃疡的发生。③生长抑素可以抑制胰酶的分泌。其机制较为复杂,这类药物有奥曲肽(善得定),施他宁。精品课件

2、维

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