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文档简介

慢性阻塞性肺疾病的诊治原则----2013年指南

慢性阻塞性肺疾病全球倡议慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略2013年修订慢阻肺概论三、是慢性进展性疾病,早期易被人们忽略二、死亡率位居全世界疾病第3位一、是呼吸系统最常见的疾病四、晚期并发症多,给家庭和社会经济负担重COPD的社会现状五、因此诊治指南不断更新慢阻肺概论定义:慢性阻塞性肺疾病是以持续性气流受限为特征的可预防、可治疗的肺部疾病,其气流受限不完全可逆,并呈进行性加重趋势。与气道和肺组织对有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。SRD-2010-SS-07-0213COPD的定义

持续性气流受限不完全可逆呈进行性加重可预防、可治疗有害气体或颗粒慢阻肺概论2.遗传因素

某些遗传因素(如遗传因素α1-抗胰蛋白酶缺乏病因和危险因素

1.环境因素:3.其他因素:有些研究表明---老龄化本身也是危险因素

(4)呼吸道反复感染

(1)吸烟(包括被动吸烟)(2)职业粉尘和化学物质(3)空气污染(例如生物燃料)

慢阻肺概论发病机制

小气道病变肺气肿病变

蛋白酶-抗蛋白酶失衡

氧化应激

自主神经功能失调等

炎症机制

持续气流受限

中性粒细胞、巨嗜细胞、T淋巴细胞等炎性细胞活化和聚集。导致气道炎症、肺实质破坏。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足导致气道和肺组织结构破坏,形成肺气肿。应激状态下氧化物增加,氧化物可直接破坏细胞的核酸、蛋白质、脂质等,导致细胞功能障碍或死亡。包括小气道炎症、小气道管腔粘液栓、小气道组织纤维化形成等)最终导致气道狭窄、阻力增大。

肺泡过度膨胀,肺泡弹性回缩力减退、肺泡对小气道的牵拉力减小,气道较易塌陷。

慢阻肺概论COPD病理变化粘膜充血、水肿、分泌旺盛纤毛脱落、粘连、倒伏上皮细胞变性、纤维化慢性支气管炎肺泡壁变薄肺泡腔扩大弹性纤维网破坏血液供应减少肺气肿慢阻肺概论COPD病理生理肺气肿肺泡壁Cap受压退化死腔通气慢性支气管炎气道狭窄肺泡通气不足持续性气流受限通气功能障碍COPD特征性1、通气/血流比例失衡2、弥散面积减少

缺氧、二氧化碳潴留(Ⅰ型、Ⅱ型呼吸衰竭)慢阻肺概论COPD临床症状常为首发症状。慢性咳嗽多为少量粘液性痰,清晨较多。咳痰是COPD的典型表现。气短或呼吸困难多见于重度患者。喘息体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。全身症状慢阻肺概论COPD的体征望诊消瘦、紫绀、三凹征、桶状胸、呼吸浅快、杵状指/趾触诊触觉语颤减弱叩诊过清音、心浊音界缩小肺下界下移、肺下界移动度减少。听诊呼吸音减弱、呼气时间延长偶可闻及啰音慢阻肺概论血气分析检查的主要意义是:①确定低氧血症、②高碳酸血症、③酸碱失衡、④呼吸衰竭的类型。血气分析改变低氧血症:PaO2<80mmHg高碳酸血症:PaCO2>45mmHg呼吸衰竭的标准:PaO2<60mmHgⅠ型呼衰:PaO2<60mmHg同时PaCO2正常或降低Ⅱ型呼衰:PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg项目检测值正常值判读PH7.327.35-7.45酸PaCO256mmHg35-45mmHg呼酸HCO329mmHg22-27mmHg代碱PaO254mmHg(呼衰)80-100mmHgⅡ型呼衰诊断:1、呼吸性酸中毒2、Ⅱ型呼衰慢阻肺概论影像学改变

胸片①慢性支气管炎:肺纹理增多、增粗、变直、紊乱,成网状或条索状。②肺气肿:肋间隙变宽,肋骨走向变平,肺下界下移,横膈位置低平。心表现为狭长的垂位心型,心界相对缩小。

胸部CT对肺气肿诊断阳性率较高。心界相对缩小,桶状胸(前后径增宽),肺纹理稀疏、变细,肺野透亮度增高,肺内可见肺气肿、肺大泡。HRCT可区分肺气肿类型(小叶中央型、全小叶型、隔旁肺气肿)。

主要意义是:

排除其它诊断慢阻肺概论常规通气时肺功能检查气流受限早期:FEV1/FVC<70%气流受限中晚期:FEV1%<80%气流受限项目预计值实测值实/预%FVC3.211.1636.3FEV12.530.8232.4%FEV1/FVC78.8%70.6%项目预计值实测值实/预%FVC3.213.1698.4%FEV12.532.1083.0%FEV1/FVC78.8%66.4%早期中晚期例题1:(舒张试验后)

①FEV1/FVC60%

②舒张试验呈阳性----诊断:①COPD②支气管哮喘例题2:(舒张试验后)

①FEV1/FVC75%

②舒张试验呈阳性--------诊断:支气管哮喘吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%持续气流受限舒张试验可呈阳性舒张试验后慢阻肺概论COPD肺功能分级严重程度分级特征(FEV1/FVC<70%)I:轻度FEV1

80%预计值II:中度50%

FEV1<80%预计值III:重度30%

FEV1<50%预计值IV:极重度FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值,伴慢性呼衰

舒张试验后慢阻肺概论其它实验室检查痰涂片:并发感染时可见大量中性粒细胞痰培养:常见为肺炎链球菌G+、流感嗜血杆菌G-、肺炎克雷伯杆菌G-、卡他摩拉菌G-等。血常规:①合并感染时,WBC和或中性粒细胞可异常。②呼衰时,可呈现为红细胞增多症(Hb及RBC可增高,红细胞压积>55%)。慢阻肺概论COPD诊断标准吸烟职业粉尘室内/室外污染

咳嗽、咳痰呼吸困难桶状胸等舒张试验FEV1/FVC<70%暴露于危险因子肺功能测定症状、体征必备条件慢阻肺概论慢性支气管炎、肺气肿与COPD的关系哮喘与COPD的关系肺气肿

慢性支气管炎

气流受限

支气管哮喘

慢阻肺

闭塞性细支气管炎肺结核纤维化弥散性泛细支气管炎支气管扩张症慢阻肺概论25COPD病程分期病程分期稳定期症状稳定或症状轻微急性加重期(AECOPD)呼吸困难加重,咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性慢阻肺概论COPD病情严重程度分组A组B组C组D组341201≥20-1≥2

mMRC

(呼吸困难量表):

0级:除非剧烈活动,无明显呼吸困难;1级:当快走或上缓坡时有气短;2级:因呼吸困难,以平常的速度在平地上行走时需要停下来呼吸;3级:在平地上步行100m或数分钟后需要停下来呼吸;4级:明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服时气短

。急性加重次数肺功能分级呼吸困难严重程度分级慢阻肺概论COPD的并发症自发性气胸慢性呼吸衰竭慢性肺源性心脏病肺性脑病发生于肺大泡破裂肺泡通气和(或)换气功能障碍肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛严重的Ⅱ型呼吸衰竭时并发了精神神志障碍慢阻肺概论诊断要全面慢性阻塞性肺疾病(急性加重期)D组II型呼吸衰竭肺功能Ⅲ级慢性肺源性心脏病(失代偿期)心功能Ⅲ级肺性脑病慢阻肺概论治疗尚无一种药物能改变COPD患者肺功能的长期下降

慢阻肺概论目的:1、控制症状、预防疾病进展和并发症2、提高运动耐力和生活质量3、减少急性加重、降低死亡率

COPD稳定期的治疗具体措施:

1、脱离高危因素(戒烟、脱离污染环境)2、呼吸锻炼(深呼吸、缩唇呼气)3、使用支气管舒张剂、依病情予激素治疗4、注意祛痰

5、长期家庭氧疗(LTOT)

6、家用无创呼吸机慢阻肺概论稳定期不同肺功能级别的治疗I:轻度

FEV1

>80%II:中度

FEV1<80%≥

50%III:重度

FEV1<50%≥

30%IV:极重度FEV1<30%预计值orFEV1<50%预计值+慢性呼吸衰竭积极控制危险因素;

流感疫苗;

按需添加短效支气管扩张剂规律应用一种或多种长效支气管扩张剂;

添加康复治疗若反复发作急性加重则添加吸入糖皮质激素治疗添加长期氧疗;无创呼吸机治疗慢阻肺概论支气管舒张剂是治疗COPD的基石β2激动剂抗胆碱药茶碱类慢阻肺概论稳定期如何选择支气管舒张剂?①口服制剂?②吸入剂副作用更小。①短效制剂?②长效制剂更为方便,效果更好,(但费用偏高)①单种药增加?②联合用药可以改善疗效,并减少副作用!慢阻肺概论支气管舒张剂糖皮质激素抗感染机械通气防治并发症COPD急性加重期的治疗一般治疗

短效β2激动剂、抗胆碱能药物慢阻肺概论控制性氧疗是指通过限制性低浓度(<30%)吸氧,

以避免因PaO2骤然改善呼吸抑制加重

CO2潴留及呼吸性酸中毒。氧疗30分钟后,须复查动脉血气。PaO2>60mmHg,和(或)SpO2>90%)。注意事项氧疗目标定义慢阻肺概论抗生素的选择轻度及中度者重度及极重度者(无铜绿假单孢菌感染危险因素)

流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌青霉素、第1代或第2代头孢菌素、左氧氟沙星、大环内酯类等。重度及极重度者(有铜绿假单孢菌感染危险因素)

如上菌群及肺炎克雷白菌、大肠杆菌、肠杆菌属等β内酰胺/酶抑制剂、第二代、第三代头孢菌素、氟喹诺酮类如上菌群及铜绿假单孢菌等第三代头孢(头孢他啶)、头孢菌素/酶抑制剂、哌拉西林/酶抑制剂、碳青霉烯类等,也可联合应用氨基糖苷类、喹诺酮类。慢阻肺概论抗生素的选择铜绿假单孢菌感染的危险因素:近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或定植等。长期应用广谱抗菌药和糖皮质激素易继发深部真菌感染。慢阻肺概论并发症的治疗慢阻肺概论抗凝药物1、AECOPD患者均有高凝倾向,如无禁忌证均可考虑抗凝治疗。2、对卧床、红细胞增多症或脱水难以纠正的患者,可使用肝素或低分子肝素。3、当合并深静脉血栓和肺血栓栓塞症时应予相应抗凝治疗甚至溶栓治疗。。慢阻肺概论肺源性心脏病的治疗要点1、COPD急性加重合并右心衰竭时可选用利尿剂。2、但不可过量、过急使用,以避免血液浓缩、痰粘稠而不易咳出及电解质紊乱。利尿剂1、COPD急性加重合并有心室功能不全、心动过速时可适当应用;2、但应用强心剂需慎重,因为COPD患者长期处于缺氧状态,对洋地黄的耐受性低,洋地黄治疗量与中毒量接近,易发生毒性反应,引起心律失常,故应事先纠正低氧血症。COPD急性加重合并肺动脉高压和右心功能不全时,在改善呼吸功能的前提下可以应用血管扩张剂。强心剂血管扩张剂慢阻肺概论当出现肺性脑病时,应首先考虑使用机械通气肺性脑病的治疗要点机械通气1、当无法使用机械通气时,可试用呼吸兴奋剂治疗(前提是必须保持气道通畅)以维持呼吸及苏醒状态。2、目前国内常用的药物为尼可刹米(可拉明)、山梗菜碱(洛贝林)和吗乙苯吡酮等。3、因呼吸兴奋剂作用有限,易产生耐受性,并有惊厥、升高血压、增加全身氧耗量等副作用,所以对于已有呼吸肌疲劳的患者应慎用。呼吸兴奋剂慢阻肺概论无创机械通气①可降低PaCO2;②减轻呼吸困难,缓解呼吸肌疲劳;③减少气管插管和有创呼吸机的使用率,缩短住院天数①呼吸频率>25次/min。②中至重度酸中毒(pH7.30-7.35)和高碳酸血症(PaCO245-60mmHg);③为中至重度呼吸困难;伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动;(至少符合上述中的2项)①呼吸抑制或停止;②心血管严重并发症(顽固性低血压、严重心律失常、心肌梗死);③意识障碍或不合作者;④易误吸者(吞咽反射异常,严重上消化道出血);⑤痰多、痰液黏稠;⑥近期有过面部或腹部手术;⑦头面部外伤;固有的鼻咽部异常;

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