营养与营养障碍疾病课件

营养及营养缺乏病武汉大学朱俊勇6营养与营养障碍疾病食物与营养的基本概念

食物（food）：供给生物体热能和营养素的重要载体。

营养素(nutrients)：机体从食物中获取的必需营养物质。

营养(nutrition)：机体摄取、消化、吸收和利用营养素的整个过程。6营养与营养障碍疾病营养素对人体健康的重要性1、维持机体正常的生长发育和各种生理功能2、修补组织3、提高机体的抵抗力和免疫功能4、预防疾病，治疗疾病5、延年益寿6营养与营养障碍疾病营养素需要量和供给量营养素需要量（nutritionalrequirement）

维持人体正常健康与生长所需营养素的数量。即处于并能继续维持良好的健康状态，在一定时期必须平均每天吸收该营养素的最低量

最低需要量→

仅能维持生理平衡或不致发生缺乏病的营养素需要量

适宜需要量→能维持健康，促进生长，保证最高劳动能力，使机体协调发展并能最大限度地利用营养素的量6营养与营养障碍疾病影响因素年龄性别劳动强度极轻体力坐着工作轻体力站着工作中等体力重型机械操纵重体力非机械化耕种极重体力非机械化伐木采矿6营养与营养障碍疾病营养素供给量

(recommendeddietaryallowance,RDA)

针对特定人群，每日必须由膳食提供各类营养素摄取标准。在生理需要量的基础上，考虑了人群的安全率、饮食习惯、食物消化吸收和加工中的损失而制定的适宜数值。能满足97.5%的人群需要。6营养与营养障碍疾病6营养与营养障碍疾病热能（一）热能来源

热能营养素：

碳水化合物17.15KJ/g16.7KJ/g脂肪39.54

KJ/g37.6KJ/g蛋白质23.46KJ/g16.7KJ/g6营养与营养障碍疾病热能（二）热能的供给量

中国营养学会推荐标准

我国成年男子的热能供给量为10.0—17.5MJ/d

成年女子为9.2—14.2MJ/d6营养与营养障碍疾病人体需要的营养素（一）蛋白质(protein)6营养与营养障碍疾病蛋白质(protein)蛋白质是由多种氨基酸组成，含有碳、氢、氧、氮极少量的硫和磷。成人每日需要量男性90g/d，女性80g/d

占总热能的10%-14%6营养与营养障碍疾病蛋白质(protein)生理功能：构成和修补人体细胞组织构成酶和激素的成分构成抗体维持血浆胶体渗透压供给热能6营养与营养障碍疾病蛋白质缺乏蛋白质约占体重的16%～19%如果人体丢失体内蛋白质的20%以上，生命活动就会被迫停止蛋白质缺乏往往与能量缺乏共存常见症状：生长发育迟缓、体重下降、淡漠、易于激惹；贫血、干瘦或水肿。易于感染。6营养与营养障碍疾病蛋白质热能营养缺乏：水肿烦躁发稀色浅6营养与营养障碍疾病蛋白质-热能营养不良Protein-energymalnutrition(PEM)6营养与营养障碍疾病6营养与营养障碍疾病定义

蛋白质-热能营养不良,是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症,主要见于<3岁的婴幼儿。6营养与营养障碍疾病流行病学

＊生长迟缓38%,2亿620万

＊体重不足31%,16,730万亚洲35%

非洲28.4%

＊消瘦9%,4,880万亚洲10.3%,3,740万非洲8%,970万1995年在发展中国家6营养与营养障碍疾病特点与临床分型

体重明显减轻,皮下脂肪减少,皮下水肿,各种器官的功能紊乱

消瘦型浮肿型消瘦-浮肿型6营养与营养障碍疾病swollenmarasmus6营养与营养障碍疾病病因食物供给不足

喂养不当

不良饮食习惯和其他一些精神因素

长期摄入不足

疾病因素

消化吸收障碍

慢性消耗性疾病

感染

先天因素

需要量增多6营养与营养障碍疾病6营养与营养障碍疾病6营养与营养障碍疾病蛋白质消耗↑总蛋白＜40g/L白蛋白＜20g/L低蛋白质性水肿脂肪消耗增加胆固醇和皮下脂肪↓体重不增，消瘦糖原不足消耗增加血糖↓水电解质代谢异常总液量相对↑低渗性脱水、低血钾、低钙

新陈代谢异常病理生理6营养与营养障碍疾病各系统功能低下消化系统消化液和消化酶↓循环系统心肌收缩力↓心博量↓泌尿系统肾小管重吸收↓脉细弱、BP↓尿多、尿比重↓抑制与烦躁不安交替出现神经系统菌群失调腹泻免疫功能低下非特异性功能↓特异性功能↓病理生理6营养与营养障碍疾病临床表现

最早表现

体重不增体重下降身高低于正常判断营养不良重要指标之一皮下脂肪厚度皮下脂肪减少顺序

腹部躯干臀部四肢面颊6营养与营养障碍疾病6营养与营养障碍疾病6营养与营养障碍疾病消瘦型营养不良6营养与营养障碍疾病临床分度

轻（Ⅰ）中（Ⅱ）重（Ⅲ）体重15~25%25~40%＞40%

皮下脂肪变薄减少消失皮肤干燥干燥苍白苍白干燥无弹性身高无影响停止增长明显低于同龄儿精神状态正常尚可萎糜脉细无力反应差体温低肌肉\松驰萎缩6营养与营养障碍疾病四低：①体重低；②皮下脂肪少；③肌张力低；④体温低。五差：①皮肤弹性差；②精神状态差；③消化功能差；④心、肾功能差；⑤免疫功能差

消瘦型营养不良6营养与营养障碍疾病水肿型营养不良

营养不良性水肿6营养与营养障碍疾病并发症

营养性小细胞性贫血微量营养素缺乏

感染自发性低血糖

6营养与营养障碍疾病实验室检查

白蛋白浓度降低胰岛素样生长因子1（IGF-I）浓度降低牛磺酸、必需氨基酸浓度降低消化酶活力降低6营养与营养障碍疾病诊断

体重低下（underweight)

生长迟缓（stunting)

消瘦（wasting)6营养与营养障碍疾病临床分型和分度分型/分度中度重度意义体重低下(年龄别体重）W/A＜X-2SD≥X-3SD<X-3SD三项指标同时存在或一项存在，即可诊断生长迟缓

（年龄别身高）H/A＜X-2SD≥X-3SD<X-3SD消瘦（身高别体重）W/H

＜X-2SD≥X-3SD<X-3SD6营养与营养障碍疾病治疗

祛除病因

调整饮食按实际体重计算热能根据实际消化能力和病情逐步增加热量,轻度从250-330KJ/kg开始,中重度从165-230KJ/kg开始,蛋白摄入量从1.5--2g/kg.d开始,逐步增加到3.0--4.5g/kg.d药物治疗苯丙酸诺龙胰岛素中药治疗合并症其它6营养与营养障碍疾病预后及预防

合理喂养合理安排生活作息制度防治传染病和先天畸形推广应用生长发育监测图预后取决于发生的年龄、持续时间及其程度

6营养与营养障碍疾病小儿单纯性肥胖

Obesityinchildren6营养与营养障碍疾病定义

与生活方式密切相关的营养性疾病，以过度营养、运动不足、行为偏差为特征，全身脂肪组织普遍过度增生、堆积，体重超过正常的临床综合征

definition6营养与营养障碍疾病临床分类

单纯性肥胖占95%-97%.排除了内分泌及代谢性疾病的肥胖症继发性肥胖

6营养与营养障碍疾病流行病学肥胖症已成为全球性流行病欧亚国家：20世纪90年代大多在10％以上美国：1991年统计6－11岁为25％推测今后20年将比过去增加50％英国：2－3％中国：近十几年患病率大约3－7％

1995年：男孩8％；女孩：7％部分地区报道高达12％6营养与营养障碍疾病肥胖的标准1.肥胖度：以身高别体重计算

实际体重－身高别体重肥胖度＝—————————X100％身高别体重超重10－19％轻度肥胖：20－29％中度肥胖：30－49％重度肥胖：50％以上6营养与营养障碍疾病2.体质指数（BMI）：BMI＝Kg/身高2

1-6岁>207-12岁>21

青春期>23

成人女性>24

成人男性>26肥胖：BMI≥同年龄、同性别的第95百分位或

>306营养与营养障碍疾病AgeBMIPercentile2years19.395th4years17.895th9years21.095th13years25.195thBMI-for-ageforboys

6营养与营养障碍疾病6营养与营养障碍疾病3.儿童生长发育百分位表计算

超重>第90百分位肥胖>第97百分位6营养与营养障碍疾病病因Simpleobesity

营养素摄入过多

活动量过少

遗传因素单纯性肥胖

6营养与营养障碍疾病病因Secondaryobesity

遗传综合征

内分泌

代谢病

继发性肥胖

6营养与营养障碍疾病病理生理▼脂肪细胞数目增加

胎儿出生前三个月、生后第1年和青春期

▼脂肪细胞体积增大而数目正常

▼内分泌改变

组织对胰岛素抵抗性增加

血清甘油三酯、总胆固醇增高

血生长激素水平减低

6营养与营养障碍疾病成年期并发症

Hypertension高血压 Coronaryheartdisease心脏病 Diabetes糖尿病Cholelithiasis胆结石Gout痛风6营养与营养障碍疾病临床表现发病年龄婴儿期5-6岁青春期皮下脂肪丰满,男性患儿可出现隐匿阴茎体重过重,可有双下肢畸形最终身高低于正常同龄儿常有心理障碍严重者可有:肥胖-换氧不良综合征

6营养与营养障碍疾病实验室检查

胆固醇↑血清甘油三酯↑胰岛素↑生长激素及生长激素刺激试验↓

6营养与营养障碍疾病目的:

使体脂减少接近理想状态，同时又不影响生长发育原则:

减少热能性食物摄入，增加机体对热能的消耗

治疗6营养与营养障碍疾病饮食治疗1.控制热卡：低脂、低碳水化合物、高蛋白2.改变不良生活习惯坚持膳食记录，建立良好饮食习惯控制好饮食环境6营养与营养障碍疾病1200Kcal的食谱举例饮食内容食谱举例食物全日量(g)早餐(g)午餐(g)晚餐(g)谷类200豆浆300米饭75花卷50蔬菜500－750馒头50豆干50玉米面粥25瘦肉类100泡菜50芹菜200瘦肉50豆浆300熬白菜150豆芽菜200烹调油9（1汤勺）用油1/2勺伴菠菜150油1/2勺6营养与营养障碍疾病增加运动与饮食控制并举是肥胖治疗的最佳方案根据不同年龄和条件选择适宜的运动，循序渐进，持之以恒运动治疗6营养与营养障碍疾病1.运动强度：因人而异，根据运动耐力试验决定。观察运动过程中有无不适应的现象如呼吸困难、面色苍白、恶心、呕吐等2.运动频率：每周3～5次，使肥胖儿童不至因对运动产生厌恶心理而中止训练。运动处方内容6营养与营养障碍疾病3.

持续时间：1小时（包括运动前的准备活动及结束时的缓冲运动）以平均消耗热量350卡为宜。4.运动方式：多选择把身体进行移位的运动，可采用“计件制”，不计时。如跑步、距离比速度更重要运动处方内容6营养与营养障碍疾病5.运动时间：以下午、晚上运动为好。有实验证明，由于机体生物节律周期，同样的运动项目，下午和晚上运动比上午多消耗20％的能量。运动处方内容6营养与营养障碍疾病有氧运动（动力型，大肌肉群参与）耐力性运动：快走、跑肌肉力量性运动：体操和球类混合性运动：游泳、迪斯科运动分类6营养与营养障碍疾病各种运动的热能消耗（千卡/h）运动项目热能消耗缓慢步行(4Km/h)260缓慢上山(4Km/h)350步行上楼梯(1h)1050步行下楼梯(1h)420穿衣、沐浴(1次)120读书、写字(1h)1146营养与营养障碍疾病运动项目热能消耗快走（8Km/h）640快步上山（8Km/h）700骑自行车500打乒乓球260游泳650打网球5006营养与营养障碍疾病心理治疗肥胖干预治疗需各方面共同努力。正确引导、关心鼓励，发挥其主观能动性，建立坚持治疗的决心和信心家庭中创造良好的进餐环境及引导条件学校给予肥胖儿童更多的关心，不要剥夺其运动的权利新闻媒体加强有关“正确育儿常识教育”的宣传6营养与营养障碍疾病预防

prevention

◆防止胎儿体重过重；◆提倡母乳喂养；母乳喂养儿发生肥胖者明显低于牛乳喂养者，故应坚持母乳喂养◆养成良好的进食习惯：建立良好的饮食行为，不吃零食，能量摄入要适量◆多参加户外活动，看电视时间不宜过长，以

l～2小时为宜；◆定期监测小儿体重，接受系统的营养监测及指导，避免发生肥胖症。6营养与营养障碍疾病维生素A缺乏症

6营养与营养障碍疾病

定义维生素A缺乏性症（VADD）是指其对生长、免疫、胚胎发生、身体其他系统和生存有关的所有作用,包括失明外引起生命和健康相当大的损害6营养与营养障碍疾病流行病学世界性微营养素缺乏性疾病

全世界VADD学龄前儿童高达2.5亿，其中3百万为临床型维生素A缺乏，30万儿童（占失明10%）由于干眼病失明。孕妇每年近2千万患亚临床型维生素A缺乏，7百万患临床型维生素A缺乏，6百万患夜盲症。母亲夜盲症是儿童的6.5倍。我国为中度VA缺乏地区，维生素A缺乏为11.7%，边缘型维生素A缺乏为39.2%，西部及边远地区尤为严重,农村及小年龄儿童缺乏更多。6营养与营养障碍疾病维生素A维生素A(类视黄醇)是属全反式视黄醇(all-transretinol)的一组有活性的β-紫香酮的衍生物(β-ionone),包括视黄醇、视黄脂、视黄醛、视黄酸（RA），其中RA是VA在体内主要的活性代谢产物。6营养与营养障碍疾病VA来源动物来源:蛋黄、牛奶、肝、鱼油植物来源:红黄绿蔬菜和水果中国人VA的主要来源转化率问题：12-20：16营养与营养障碍疾病常见动物源性维生素A

品名视黄醇（ug/100g）

浓缩鱼肝油15000羊、牛肝15000鸡肝10414猪肝4972蛋黄438蛋类140配方奶60母乳57鳝鱼50鲜牛乳406营养与营养障碍疾病

富含胡萝卜素常见的蔬菜和水果

品名等值视黄醇（ug/100g）

胡萝卜2000

熟南瓜862

深绿叶菜685

西红柿100

金黄色芒果307

杏250

番木瓜1246营养与营养障碍疾病1.吸收6营养与营养障碍疾病2.代谢6营养与营养障碍疾病生理功能1.视觉功能参与视网膜中杆状细胞内视紫红质的构成，视紫红质是由11-顺式视黄醛醛基和视蛋白内赖氨酸的ε-氨基通过形成schiff碱缩合而成，对暗视觉非常重要。6营养与营养障碍疾病

视黄醇参与视觉形成中的循环过程6营养与营养障碍疾病2.调节细胞的生长与分化主要是视黄酸及其代谢产物，尤其是9-顺式视黄酸和全反式视黄酸，它们可与视黄酸受体/类维生素AX受体（RAR/RXR）结合，影响DNA的转录，“转录调节因子”。缺乏时可出现：生长停滞、发育迟缓、骨骼发育不良等。6营养与营养障碍疾病视黄醇调节核受体作用的模式6营养与营养障碍疾病3.维持正常的免疫功能4.参与细胞膜表面糖蛋白的合成，而细胞膜表面糖蛋白与细胞连接、受体识别、细胞黏附和聚集等众多功能有密切关系。5.抗氧化作用

类胡萝卜素能捕捉自由基，猝灭单线态氧，提高抗氧化能力。6.抑制肿瘤生长：“β-胡萝卜素与肺癌”？6营养与营养障碍疾病（四）缺乏与过量1.缺乏：（1）对眼睛的影响：暗适应能力降低是VA缺乏最早出现的症状，夜盲症，干眼病、失明等。毕脱氏斑为儿童VA缺乏最重要的体征。（2）黏膜、上皮组织的改变：干燥、增生、角化、失去正常功能，如“呼吸道感染”、“毛囊角化过度症”、“蟾皮病”。（3）生长发育迟缓（4）其它：味觉减退、食欲降低、免疫力下降、贫血等。6营养与营养障碍疾病维生素A缺乏：毛囊周围角化过度，丘疹，皮肤干而粗糙。6营养与营养障碍疾病6营养与营养障碍疾病病因

1．摄入不足2．吸收减少3．消耗增加4．储存和利用减少

6营养与营养障碍疾病临床表现

1.亚临床维生素A缺乏（SVAD)

指维生素A摄入不足导致使体内维生素A贮存下降或基本耗竭，血浆或组织中维生素A水平处于正常低值水平或略低于正常水平,无传统的维生素A缺乏临床表现，而出现与维生素A有关的其他非特异的表现，如反复上呼吸道、消化道感染，缺铁样贫血等。6营养与营养障碍疾病临床表现2.临床型维生素A缺乏（VAD)

血清维生素A<0.35umol/L则出现临床表现。（1）暗视觉变化:夜盲症（2）干眼症:毕脱氏斑（Bitot‘sSpots）（3）皮肤损害：年长儿多见，可不伴有眼部症状。表现为皮肤干燥、脱屑、角化增生，常见皮损部位为颈、背、上臂和大腿伸侧。（4）其他：长期、严重维生素A缺乏可出现体格发育落后、贫血、易感性增高、营养不良等。6营养与营养障碍疾病维生素A缺乏：大而致密的Bitot斑，慢性，疗效较差。6营养与营养障碍疾病6营养与营养障碍疾病6营养与营养障碍疾病VAD的眼部表现6营养与营养障碍疾病实验室检查

1.血浆维生素A水平：

可代表体内VA营养状况,但不能说明体内贮存。高效液相色谱法最准确。

正常范围:0.70umol/L-2.56umol/L；

VA缺乏:<0.7umol/L,

临床型VA缺乏：有临床症状者多<0.35umol/L；亚临床VA缺乏(SVAD):VA<0.7umol/L但没有临床表现;

边缘型VA缺乏(MVAD):VA<1.05umol/L,未出现临床表现统称为MVAD。

6营养与营养障碍疾病相对剂量反应试验（RDR）血浆VA水平并不能完全反映全身组织的VA营养状态，因此在高度怀疑时可以使用相对剂量反应试验（RDR）进一步确定。其方法是在空腹时采取静脉血（A0），然后口服视黄醇制剂450微克，5小时后再次采取静脉血（A5），测定二次血浆中维生素A的水平并按公式（如下）计算RDR值，如RDR值大于20％为阳性，表示存在亚临床状态维生素A缺乏。

A5－A0RDR％=×100A56营养与营养障碍疾病实验室检查2.血浆视黄醇结合蛋白（RBP）测定:RBP与VA水平正好相关，用ELISA方法测定。在不能检测VA时可采用RBP衡量VA营养。

6营养与营养障碍疾病实验室检查3.尿液脱落细胞检查：加1%龙胆紫于新鲜中段尿，摇匀计数上皮细胞，如无泌尿道感染，大于3个/mm3,找到角化上皮细胞具有诊断意义。4.暗适应检查：用暗适应计和视网膜电流变化检查

6营养与营养障碍疾病诊断

1.典型VAD:

临床表现有VA摄入不足或(和)有关疾病史，以及眼部和皮肤的表现，多可作出诊断。2.SVAD:

出现反复上呼吸道、消化道感染，缺铁性贫血治疗效果不明显的儿童应考虑是否存在亚临床VA缺乏。通过膳食调查与测定血清VA水平可作出诊断。

6营养与营养障碍疾病全盲夜盲机体VA水平临床缺乏亚临床缺乏充足高危因素：*严重疾病*死亡*生长发育迟缓*血色素合成迟缓眼征死亡0.7umol/L1.05umol/L2.56umol/L0.35umol/L维生素A状况与临床的关系6营养与营养障碍疾病治疗

1.原发病治疗：祛除病因；治疗并存的营养缺乏症。2.膳食补充：给予富含维生素A和胡萝卜素的食物。3.维生素A制剂：4.眼部护理6营养与营养障碍疾病维生素A制剂1.临床型VA缺乏:

(1)口服5000IU/kg.d×5天,后2.5万IU/日;或肌肉注射爱的命(含VA2.5万IU,VD2500IU)×3-5天,后改为口服,到眼部症状消失后改服预防量。(2)或采用国际VA咨询组推荐方法：诊断后立即:<6月:5万IU6—12月:10万IU>12月:20万IU

第二天:同样剂量一次

2周后:同样剂量一次6营养与营养障碍疾病维生素A制剂2.亚临床VA缺乏:口服1500-2000IU/d，直到血VA水平正常;或大剂量口服10-20万IU/次，每4-6月重复1次。3.治疗中应注意避免VA过量而中毒。6营养与营养障碍疾病预防

健康教育、预防疾病、药物补充和强化食品国际维生素A咨询组推荐方法大剂量补充方法预防维生素A缺乏：6月以下给维生素A5万IU，6月-12月给10万IU，大于12月给20万IU，每4-6月重复1次。每日推荐摄入量：婴幼儿400μg视黄醇当量（RE）

>5岁750μgRE

少年和成人800μgRE

孕妇1000μgRE

乳母1200μgRE（1IU维生素A=0.3μgRE=6μgβ胡萝卜素）6营养与营养障碍疾病维生素A过多症维生素A摄入过量所致，常见于婴幼儿。多因短期内大量服用或长期多量服用浓缩鱼肝油而引起。6营养与营养障碍疾病与中毒有关因素

1.剂量:

中毒剂量有个体差异，一般如儿童每日摄入VA超过1.2-50万IU、成人10万IU可发生中毒。2.剂型:

通常水剂维生素A较油剂易发生中毒，症状出现较早。3.年龄与体重:

可能与体内贮存能力有关，如儿童发生维生素A中毒比成人快，恢复也快；体重轻者症状出现亦较早。4.健康状况:

营养不良、酒精过量、或肝病时易发生维生素A中毒，即使小量维生素A也可发生维生素A中毒。因肝脏合成视黄醇结合蛋白（RBP）下降，使血液游离维生素A浓度增高。

6营养与营养障碍疾病临床表现

为过多游离维生素A与生物膜的脂蛋白结合，特别是溶酶体膜的稳定性下降，水解酶释放，而产生的全身性病变。1.急性中毒:成人一次剂量超过30万～100万IU，儿童一次剂量超过30万IU即可能发生急性中毒。

2-3周内有大量摄入维生素A的病史，出现颅内压增高的表现，小婴儿前囟突出，张力增加，恶心、呕吐；年长儿出现头痛、恶心、呕吐、头晕、复视等症状。6营养与营养障碍疾病2.慢性中毒:有大剂量服维生素A数月甚至数年的病史。症状可涉及多个系统。（1）神经系统：（2）骨骼肌肉系统：（3）皮肤粘膜：（4）消化系统：6营养与营养障碍疾病诊断

服用维生素A过多史＋典型的临床表现。血清VA>2.56umol/L是确诊的证据；血视黄醇结合蛋白浓度测定、摄长骨x线有助于诊断。6营养与营养障碍疾病治疗

立即停服维生素A；对症治疗。6营养与营养障碍疾病预后

停用维生素A制剂后1～2天后症状便可缓解，1周左右颅内高压症状逐渐消退，一个月内皮肤粘膜的损害恢复，骨骼方面异常和肝脾肿大常需半年才能恢复正常。孕妇服用过量维生素A可致胎儿畸形。6营养与营养障碍疾病预防

重在宣传，避免医源性中毒

6营养与营养障碍疾病胡萝卜素血症

因摄入富含胡萝卜素的食物（如胡萝卜、南瓜、桔子等）过多，以致大量胡萝卜素不能充分迅速在小肠粘膜细胞中转化为维生素A而引起。6营养与营养障碍疾病血清胡萝卜素含量明显升高，可达4.7μmol/L～9.3μmol/L（正常为1.9μmol/L～2.7μmol/L），致使黄色素沉着在皮肤内和皮下组织内，表现为皮肤黄染，以鼻尖、鼻唇皱襞、前额、手掌和足底部位明显。停止大量食入富含胡萝卜素的食物后，胡萝卜素血症可在2～6周内逐渐消退，一般没有生命危险。不需特殊治疗。6营养与营养障碍疾病维生素D缺乏性佝偻病6营养与营养障碍疾病RicketsofvitaminDdeficiency6营养与营养障碍疾病6营养与营养障碍疾病6营养与营养障碍疾病RicketsofvitaminDdeficiency本病是由于儿童体内维生素D不足使钙,磷代谢失常的一种慢性营养性疾病,以正在生长的骨骼端软骨板不能正常钙化,造成骨骼病变为其特征.维生素D不足使成熟骨矿化不全则表现为骨质软化症(osteomalacia)6营养与营养障碍疾病RicketsofvitaminDdeficiency婴幼儿,特别是小婴儿生长快,户外活动少,容易发生维生素D缺乏,故本病主要见<2岁婴幼儿.近年来,随着我国卫生保健水平的提高,维生素D缺乏性佝偻病的发病率逐年降低,多为轻症.但我国北方(如我们所处地点)冬季较长,日照短,本病患病率高于南方.6营养与营养障碍疾病一维生素D的生理功能.1.维生素D在体内的转化:2.1.25(OH)2D的调节:3.1.25(OH)2D促进代谢机制:4.1.25(OH)2D的作用:6营养与营养障碍疾病1.维生素D在体内的转化:维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物(secosteroids),包括维生素D2(麦角骨化醇)和维生素D3。(胆骨化醇)VD2

２５－羟化酶1-a羟化酶

血循环}+DBP－－

25-(OH)D－－1.25(OH)2D

VD3

肝肾．近端肾小管

.（ＤＢＰ－维生素D结合蛋白）6营养与营养障碍疾病维生素D在体内的转化:6营养与营养障碍疾病2,1,25(OH)2D的调节:(1)自身反馈作用:1.25(OH)2D3↑-负反馈－＞1-a羟化↓.甲状旁腺素(PTH):PTH促进1-a羟化过程,增加1,25(OH)2D的合成。

1-a羟化酶(2)钙.磷:Ca↓--->PTH↑--->1.25(OH)2D↑Ca↑--->PTH↓--->1.25(OH)2D↓(3)甲状旁腺素(PTH):PTH促进1-a羟化过程,增加1,25(OH)2D的合成。(4)降钙素（CT）调节：钙↑——CT↑——抑制肾小观管1,25(OH)2D

(５)其他:生长激素，胰岛素,雌激素-促进－＞1,25(OH)2D的合成.

6营养与营养障碍疾病维生素D的代谢和调节6营养与营养障碍疾病4.1,25(OH)2D的作用:促进小肠粘膜细胞合成Ca结合蛋白，以增加肠道对钙的吸收。促进成骨细胞的增殖和碱性磷酸酶的合成，促进骨钙成熟，破骨C分化。增加肾小管对钙，磷的重细收，减少尿磷排出，提高血磷浓度，有利于骨的钙化作用。6营养与营养障碍疾病4.1,25(OH)2D的作用:6营养与营养障碍疾病二病因:1、围生期维生素D不足２、日光照射不足３、生长速度快４、食物中维生素D不足

5、疾病影响6营养与营养障碍疾病二病因:6营养与营养障碍疾病二病因:6营养与营养障碍疾病维生素D的含量6营养与营养障碍疾病三发病机制.6营养与营养障碍疾病四病理。Ca↓,P↓

Ca*P↓

软骨细胞增殖↓骨骺端骨样组织堆积.1.临时钙化线失去正常的形态。2.扁骨和长骨骨膜下的骨质矿化不全。3.颅骨骨化障碍。6营养与营养障碍疾病正常骨化和佝偻病骨化6营养与营养障碍疾病五.临床表现本病多见于3月~2岁小儿，主要表现为正处于生长中的骨骺病变，肌肉松弛，神经兴奋性的改变本病临床分期如下。本病临床分期如下:(一)初期。(二)激期。(三)恢复期。(四)后遗症期。6营养与营养障碍疾病(一)初期1.发病年龄:<6个月,特别是<3个月的婴儿2.主要临床表现:神经兴奋性增高，易激惹，烦燥，夜间蹄哭，睡眠不安汗多,刺激头皮而摇头

枕秃.这些非特异症状可作为临床早期诊断的依据。3.X线骨片无骨骼改变X线骨片OB。4.实验检查:血清25-(OH)D3↓PTH↑Ca↓P↓硷性磷酸酶OB或稍高。6营养与营养障碍疾病(一)初期6营养与营养障碍疾病(一)初期6营养与营养障碍疾病(二)激期(1.临床表现)(1)骨骼改变:

颅骨:颅骨软化症.方颅.前囟关闭及出牙延迟.

胸骨:佝偻病串珠肋.鸡胸.漏斗胸.郝氏沟.(Harrison凹槽)

下肢:膝内翻(O型).膝外翻(X型).(2)肌肉改变:松驰.乏力.肌张力↓.蛙形腹.(3)脑发育受累(重症):表情语言.条件反射.(4)免疫力低下:感染，贫血。(就诊)6营养与营养障碍疾病(二)激期颅骨改变6营养与营养障碍疾病(二)激期牙齿表现6营养与营养障碍疾病(二)激期手镯症

6营养与营养障碍疾病(二)激期下肢表现

6营养与营养障碍疾病(二)激期下肢表现

6营养与营养障碍疾病(二)激期下肢表现6营养与营养障碍疾病(二)激期表现

6营养与营养障碍疾病(二)激期胸部表现6营养与营养障碍疾病(二)激期鸡胸表现6营养与营养障碍疾病(二）激期胸部表现6营养与营养障碍疾病(二)肌肉改变:肌张力↓.蛙形腹6营养与营养障碍疾病（二）脑发育受累6营养与营养障碍疾病(二)激期(2.X线骨片)骨骺端钙化带消失，呈杯口状，毛刷样改变骨骺软骨带增宽.(>2mm)骨质稀疏，骨皮质变薄，骨干弯曲畸形或青枝骨折.(无症状)6营养与营养障碍疾病（二）激期佝偻病X线骨片6营养与营养障碍疾病(二)激期(2.X线骨片)6营养与营养障碍疾病(二)激期(2.X线骨片)6营养与营养障碍疾病(二)激期(2.X线骨片)6营养与营养障碍疾病(二)激期(3.实验室检查)血钙稍低。血清1.25-(OH)2D3↓。PTH↑碱性磷酸酶↑。6营养与营养障碍疾病(三).恢复期:治疗和日光照射后1.临床症状和体征逐渐减轻。2.实验检查:血清钙，磷浓度逐渐恢复正常.碱性磷酸酶1-2月降至正常.

3.X线骨片:治疗2-3周后有所改善。4.钙化线重新出现,以后致密增厚,骨质密度逐渐恢复正常.6营养与营养障碍疾病(四)后遗症期:1.多见于>2岁的儿童。2.无任何临床症状。3.X线骨片:骨骺干骺端活动性病变消失.4.血生化正常.6营养与营养障碍疾病(四):后遗症期6营养与营养障碍疾病六.诊断:病史资料:临床表现:骨骼X线片:血生化检测:血清25-(OH)D:25~125nmol/L(10~50ug/毫升)

早期即明显降低:<8ug/毫升6营养与营养障碍疾病六.诊断:6营养与营养障碍疾病七.鉴别诊断与佝偻病的体征鉴别：(一)粘多糖病(二)软骨营养不良:(三)脑积水6营养与营养障碍疾病软骨营养不良1.出生时即有症状，四肢粗短，头大，前额突出，腰椎前突，臂部后突.2.诊断:特殊体态(短肢型矮小),骨骼X线片.6营养与营养障碍疾病(二).软骨营养不良6营养与营养障碍疾病鉴别诊断与佝偻病体征相同而病因不同的鉴别：1.低磷性抗D性佝偻病（VDRR）.2.远端肾小管酸中毒:3.维生素D依赖性佝偻病:4.肾性佝偻病:5.肝性佝偻病:6营养与营养障碍疾病1.家族性低磷学症X连锁遗传病,基因XP22.1-P22.2常染体隐性遗传.肾小管重吸收磷和25-(OH)D羟化障碍.佝偻病症状>1岁出现.2~3岁后仍有活动性佝偻病表现.血Ca-OB.血P↓.尿P↑.常规维生素治疗无效.治疗:口服磷酸盐.6营养与营养障碍疾病2.远端肾小管酸中毒:远曲肾小管泌氢不足,大量钠,钾,钙从尿中丢失,继发性甲状旁腺功能亢进,骨质脱钙出现佝偻病.患儿骨骼畸形,身材矮小,代酸,多尿,碱性尿,低血钙,低血磷,与佝偻病相似.血钾低,血氯高,有低血钾症状.6营养与营养障碍疾病3.维生素D依赖性佝偻病:常染色体隐性遗传,分两型:型:肾脏1-羟化酶缺陷:型:靶器官1,25-(OH)2D受体缺陷:临床表现:重症佝偻病,血清Ca.P降低碱性磷酸酶升高,继发甲状旁腺功能亢进.6营养与营养障碍疾病4.肾性佝偻病:慢性肾功能衰竭钙磷代谢紊乱:Ca↓P↑

继发甲旁亢骨质脱钙

佝偻病表现.6营养与营养障碍疾病5.肝性佝偻病:肝功能不良,25-羟化酶减少,佝偻病表现.治疗:目的是控制病情活动,防止骨骼畸形药物:口服维生素D.6营养与营养障碍疾病八.治疗:目的:控制病情活动,防止骨骼畸形.药物:口服维生素D为主,也可以肌肉注射.6营养与营养障碍疾病八.治疗：口服6营养与营养障碍疾病八.治疗:肌注肌注VD适应症:有并发症,无法口服.VD3:20~30万IU/次.2~3月后口服预防量.治疗一个月后应复查(如临床表现,血生化,X线片等),如无恢复,考虑VD依赖性佝偻病并发症的治疗:严重骨骼畸形外科手术.6营养与营养障碍疾病八.治疗6营养与营养障碍疾病九.预防孕妇多做户外活动,饮食富含VD.Ca.P.Pr.新生儿生后2周:生理量VD(10~20ug/d).生长高峰期的婴幼儿:户外活动1~2h/d.预防量VD:10ug(400IU).Ca.P.Pr.6营养与营养障碍疾病碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）地方性甲状腺肿：成年后摄入碘不足地方性克汀病：胚胎期外环境缺碘碘在自然界的分布：山区水碘低于平原平原低于沿海是由于摄碘量不足而引起的一种地方病。

最明显的疾病形式6营养与营养障碍疾病碘在人体内的代谢：

碘化物在消化道内还原成碘离子，完全吸收入血后被甲状腺摄取，在甲状腺泡上皮细胞内经促甲状腺激素（TSH）和过氧化物酶氧化形成活性碘，活性碘再与甲状腺蛋白上的酪氨酸结合，形成一碘酪氨酸和二碘酪氨酸，偶合后生成甲状腺激素，甲状腺激素中的碘被脱下成为碘离子，在重新被甲状腺摄取作为合成甲状腺激素的原料。碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）6营养与营养障碍疾病碘在人体内的代谢：碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）6营养与营养障碍疾病碘缺乏症（IDD）的谱带（碘摄入量为μg/d·人）碘的最低生理需要量：75ug／d·人，供给量：150ug／d·人碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）6营养与营养障碍疾病

甲状腺肿在全球的分布6营养与营养障碍疾病病区名称地甲肿地克病调查年代黑龙江桦川县集贤大队35.111.01979吉林科古前旗扶余县-1.91976天津蓟县11.50.121974河北省承德市效区25.21.71962内蒙凉城厂汉营-0.371979山西泌沅白狐窖11.310.61978内蒙赤峰徐家窝铺-13.61974陕西眉县齐镇公社12.020.711975宁夏泾沅-0.91964甘肃礼县23.872.111979青海大通朔北公社30.61.281979新疆城-3.541977西藏左贡县13.94.51978四川盐沅6.71.761976广西东兰县315.78安徽霍山22.72.71980浙江临安47.11.21983表1我国一些病区的地甲肿及地克病的患病率（%）

6营养与营养障碍疾病流行病学特征：区域分布：山区患病率高于平原，内陆高于沿海农村高于城市年龄、性别与发病的关系：儿童期开始出现，青春发育期发病率急剧增加，40岁以后下降，女性多于男性，15~20岁年龄组差异最大。水碘与发病关系：水碘在5µg/L以下时，碘含量降低可伴有发病率增高，水碘在5~40µg/L时，碘增加，发病率缓慢降低，在40µg/L时最低，在90µg/L以后，则出现高碘甲状腺肿碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）6营养与营养障碍疾病地方性甲状腺肿（Endemicgoiter）发病原因缺碘：主要原因高碘：过多的碘占据过氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺激素的合成受到抑制，从而促使甲状腺滤泡代偿性增生致甲状腺肿物质：硫氰酸盐硫葡萄糖苷碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）6营养与营养障碍疾病临床表现：

早期轻度肿大，中晚期可压迫气管和食管引起呼吸困难和吞咽困难。检查可见并触及肿大的甲状腺诊断：甲状腺肿大，具有地方性，实验室检查甲状腺吸碘率呈“饥饿曲线”地方性甲状腺肿（Endemicgoiter）碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）6营养与营养障碍疾病我国现行的地方性甲状腺肿诊断标准如下：居住在地方性甲状腺肿病区甲状腺肿大超过本人拇指末节／小于拇指末节且有结节排除甲状腺机能亢进、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病尿碘＜50µg/g肌酐，甲状腺吸碘率呈“饥饿曲线”可作为参考指标地方性甲状腺肿（Endemicgoiter）碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）6营养与营养障碍疾病临床诊断分度标准如下正常：甲状腺看不见，摸不着。生理增大：头部保持正常位置时，甲状腺容易摸到，至相当于人拇指末节，特点是“摸得着”。Ⅰ头部保持正常位置时，甲状腺容易看到。由超过本人拇指末节到相当于1/3个拳头，特点是“看得见”。甲状腺不超过本人拇指末节，但摸到结节时也算1度。Ⅱ度：由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，大于本人1/3个拳头到相当于2/3个拳头，特点是“脖根粗”。Ⅲ度：颈部失去正常形状，甲状腺大于本人2/3个拳头到相当于一个拳头，特点是“颈变形”。Ⅳ度：甲状腺大于本人一个拳头，多带有结节。地方性甲状腺肿（Endemicgoiter）碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）6营养与营养障碍疾病地区饮水平均含碘量（ug/L）甲状腺肿发病率（%）蒲城14.83(0.1～40)0.13西安16.51(4.6～46)0.25宝鸡3.98(2.0～5.8)3.35蓝田3.24(1.25～8.7)22.97石泉1.18(0.1～2.0)19.42维南0.83(0.45～1.2)重病区商县0.48(0.2～0.75)重病区表2

陕西省7个地区饮水含碘量与甲状腺肿发病关系

地方性甲状腺肿（Endemicgoiter）碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）6营养与营养障碍疾病地方性克汀病（Endemiccretinism）发病机制：胚胎期由于外环境缺碘，首先是中枢神经系统的发育分化障碍，其次是体格发育受阻，影响身体和骨骼的生长，乃至呆小。临床分型：神经型：精神缺陷、聋哑、神经运动障碍、无现症甲低，胚胎期缺乏而出生后较轻粘肿型：严重的现症甲低，生长迟滞、侏儒，成长以后缺碘也十分严重混合型：兼有上述两型特点碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）6营养与营养障碍疾病临床表现：智力低下：主要症状聋哑：多为感觉神经性耳聋，神经型地方性克汀病听力障碍较粘肿型严重，同时伴有语言障碍生长发育落后：a.身材矮小，粘肿型明显；下肢相对短，保持婴幼儿时期的不均匀性矮小；b.婴幼儿生长发育落后；c.克汀病面容；d.性发育落后神经系统症状：现症甲状腺功能低下：黏液水肿甲状腺肿：

地方性克汀病（Endemiccretinism）碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）6营养与营养障碍疾病侏儒为典型症状之一，头短小而前额突出，鼻扁而阔，鼻根塌陷，下颌向前，嘴唇和舌头粗厚，躯体和四肢均短小，皮肤干燥粗厚，智力和性发育均明显受阻，甚至可为痴呆。新陈代谢降低

地方性克汀病（Endemiccretinism）碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）6营养与营养障碍疾病影像学表现

地方性克汀病（Endemiccretinism）碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）6营养与营养障碍疾病诊断：必备条件：出生、居住在碘缺乏地区有精神发育不全，不同程度的智力障碍辅助条件：神经系统症状，不同程度的听力、语言、运动神经障碍甲状腺功能低下症状，不同程度的身体发育障碍、不同程度的克汀病形象、甲低表现

地方性克汀病（Endemiccretinism）碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）6营养与营养障碍疾病防治措施：有针对性的防治，选用含碘量适宜的水源补碘：碘盐：需加适量碳酸钠作为稳定剂肌注碘油口服碘化钾甲状腺制剂

地方性克汀病（Endemiccretinism）碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）6营养与营养障碍疾病由于一定地区的外环境中氟元素含量过多，而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟而引起的以氟骨症（skeletalfluorosis）和氟斑牙（dentalfluorosis）为特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟中毒。氟在自然界中的分布：分布广泛；地下水中含氟量较地面高；一般不存在游离状态，而以其化合物形式存在于自然界中。

氟在体内的代谢：

从呼吸道和消化道吸收；

75%与血浆蛋白质结合而运送到各组织，其中牙齿和骨骼蓄积最多；通过肾脏随尿排出，占50~80%，可通过胎盘屏障进入胎儿体内。地方性氟中毒（Endemicfluorosis）6营养与营养障碍疾病轻病区：饮水含氟量1.1~1.2mg/L；当地出生的8~15岁人群中氟斑牙检出率在30%以上，氟斑牙指数在1.0~2.0之间；氟斑牙以轻度为主；无中、重度氟骨症病人；人群尿氟几何均数为1.6~3.0mg/L。中等病区：饮水含氟量在2.1~4.0mg/L；氟斑牙指数在2.0~3.0之间；氟斑牙基本在轻度以上；中度氟斑牙在50%以上，有中、重度氟骨症病人；但重度氟骨症病人的患病率不超过2%；人群尿氟几何均数为3.1~5.0mg/L。重病区：饮水含氟量在4.1~6.0mg/L；氟斑牙指数在3.0以上；氟斑牙基本在中度以上；重度氟骨症病人检出率在2.1%~5.0%；人群尿氟几何均数为5.1~7.0mg/L。流行病学特征及病区确定：地方性氟中毒（Endemicfluorosis）6营养与营养障碍疾病饮水型病区：燃煤污染型病区：饮食型病区：工业污染地区：地方性氟中毒病区类型

恒牙形成期生活在高氟区的儿童均可患氟斑牙。氟骨症多见于成年人，主要在青壮年时期，且随年龄增高而患氟骨症的病人增多。有“欺辱外来人”现象。但无明显的性别差异。氟斑牙与居住年限无关，氟骨症随居住年限增加而增高地方性氟中毒的人群分布地方性氟中毒（Endemicfluorosis）6营养与营养障碍疾病发病原因：主要原因为长期摄入过量氟

发病机制：氟对钙、磷代谢的影响：氟与钙结合成氟化钙，主要沉积在骨组织中，致使血钙降低，严重时可出现缺钙综合症；由于血钙降低，使甲状旁腺分泌增加，从而加速骨钙的吸收，使骨质疏松或软化，多见于产妇及哺乳期的妇女，并抑制肾小管对磷的重吸收，使磷大量排出。地方性氟中毒（Endemicfluorosis）6营养与营养障碍疾病氟对骨骼的影响：

a.

氟化钙的大量沉积，使骨质硬化;而血钙的减少→

T3/T3分泌↑，加速了钙的吸收，又使骨质脱钙疏松、软化。故有硬化型、疏松型和混合型的表现，但以硬化型为主。

b.氟取代骨盐的羟基磷灰石中的羟基而形成氟磷灰石，使骨质的晶体破坏；另由于成骨细胞和破骨细胞的活动，使骨皮质纸增厚，表面粗糙，外生骨疣和髓腔变窄。

c.

氟化物对某些酶的抑制，可阻碍骨骼对钙的利用地方性氟中毒（Endemicfluorosis）发病机制：6营养与营养障碍疾病氟对牙齿的影响：☆主要在牙胚的发育过程，使成釉细胞中毒，妨碍釉质的正常发育，并可影响牙本质的钙化。

☆

适量的氟可取代牙釉质中的羟磷灰石的羟基而形成羟磷灰石，使牙齿光滑坚硬、耐酸、耐磨，并具有抗酸的作用，可抑制口腔中乳酸杆菌，降低口腔酸度，有预防龋齿的作用。

☆过量的氟沉积于牙组织中，使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点。因而在出牙后，牙面呈现混浊无光泽的白垩样斑点和条纹。同时因釉质疏松多孔，易使色素沉着，呈现微黄、黄褐或黑褐色。牙齿因结构异常，易磨损、断裂和脱落。地方性氟中毒（Endemicfluorosis）发病机制：6营养与营养障碍疾病氟斑牙（dentalfluorosis)：临床表现：釉面光泽度改变釉面着色釉面缺损(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）氟斑牙的诊断依据：

出生并长期生活在高氟地区者，牙齿出现白垩、着色、缺损即可诊断。6营养与营养障碍疾病氟骨症（skeletalfluorosis）：氟骨症的症状：疼痛：最普遍的自觉症状，持续性多为酸痛，无游走性病人常保持一定的保护性体位。神经症状：因椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍，表现为肢体麻木，知觉减退，肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢支持躯干的控制力量也减退。肢体变形：随病情发展可出现关节功能障碍及肢体变形，表现为脊柱生理弯曲消失，活动范围受限。其他：头痛、心悸、乏力、困倦等类神经征表现。恶心，食欲不振、腹胀、腹泻或便秘等胃肠系统功能紊乱等症状。(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）6营养与营养障碍疾病氟骨症（skeletalfluorosis）：氟骨症的体征：轻者无明显体征；随病情的发展，可出现关节功能障碍及肢体变形硬化型混合型疏松型地方性氟中毒（Endemicfluorosis）6营养与营养障碍疾病氟骨症（skeletalfluorosis）：氟骨症的X线表现：骨质及密度改变：密度增高的主要表现为骨小梁均匀变粗、密，骨皮质增厚，骨髓腔变窄或消失，以腰椎、骨盆明显。密度减低的主要表现为骨小梁均匀变细、小，骨皮质变薄，骨髓腔扩大，多见于腰椎、骨盆和肋骨。骨周改变：主要表现为软组织钙化关节改变：软骨退变坏死，关节面凸凹不平，关节间隙变窄，关节边缘呈唇样增生，关节囊骨化或有关节游离体，大关节多见。地方性氟中毒（Endemicfluorosis）6营养与营养障碍疾病氟骨症（skeletalfluorosis）：骨质及密度改变：地方性氟中毒（Endemicfluorosis）6营养与营养障碍疾病氟骨症（skeletalfluorosis）：地方性氟中毒（Endemicfluorosis）关节改变：6营养与营养障碍疾病氟骨症（skeletalfluorosis）：氟骨症的X线表现：地方性氟中毒（Endemicfluorosis）6营养与营养障碍疾病流行病学发现生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。临床表现有氟斑牙（成年后迁入病区者可无氟斑牙）同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。X线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者实验室资料，尿氟含量多超过正常值。氟骨症的诊断依据：地方性氟中毒（Endemicfluorosis）氟骨症（skeletalfluorosis）：6营养与营养障碍疾病氟骨症（skeletalfluorosis）：氟骨症可用钙剂和维生素D治疗，一方面可调节钙磷代谢，另一方面可减少肌体对氟的吸收。查清氟的来源，改用低氟水，或采取措施除氟（活性氧化铝法、碱式氯化铝和硫酸铝法除氟）氟斑牙采用涂膜覆盖法，药物脱色法，使用防氟牙膏防治措施：地方性氟中毒（Endemicfluorosis）6营养与营养障碍疾病地方性砷中毒（Endemicarsenicpoisoning）由于长期饮用含砷过高的水而致的一种地方病。以慢性中毒多见，主要表现为末梢神经炎、皮肤色素沉着和皮肤癌。

砷常以重金属砷化物和硫砷化物的形式存在于自然界，多为+5价砷；深井水中的砷和环境污染的砷多为+3价砷，其蓄积性很强，毒性也较五价砷大。我国地方性砷中毒病区主要在新疆的奎屯、内蒙和山西的一些地区和台湾省西南沿海的一些地区。流行病学：6营养与营养障碍疾病进入体内的砷化物在体内转化成氧苯砷，与蛋白质或酶中巯基结合，尤其是含二巯基的酶，使酶的生物活性受抑制，引起相应的代谢功能障碍。砷也是一种毛细血管毒物，可引起血管通透性增加，毛细血管麻痹，组织细胞营养缺乏。发病机制：地方性砷中毒（Endemicarsenicpoisoning）6营养与营养障碍疾病急性砷中毒：饮水中含砷量在20mg/L以上，就可引起急性砷中毒。慢性砷中毒：含砷大于0.5mg/L时，长期饮用可引起慢性砷中毒。地方性砷中毒以慢性中毒为主，主要表现：

1皮肤色素沉着或出现脱色斑点，多发于躯干背部

2皮肤过度角化

3周围神经炎：蚁走感→末梢感觉障碍→四肢疼痛→行走困难；

4致皮肤癌台湾还有部分患者发生“黑脚病”（blackfootdisease）砷中毒的临床表现：地方性砷中毒（