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文档简介

SAH的原因外伤性(头部外伤,神经外科手术)自发性(非外伤性):动脉瘤(先天性,获得性)脑血管发育异常(动静脉畸形,海绵状血管瘤)脑出血脑肿瘤过敏性紫癜出血性疾病脑静脉血栓形成感染中毒血管病(胶原血管病,风湿热)当前1页,共71页,星期一。第一页,共七十一页。颅内囊性动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的原因(80%)。1/10的患者因急性颅内压增高而猝死;其中40%见于后循环的动脉瘤;另有10~20%的患者到急诊室时呈昏迷状态或需要辅助呼吸。当前2页,共71页,星期一。第二页,共七十一页。破裂动脉瘤的发病率:3.9/10万人/年11/10万人/年17.5~19.4/10万人/年1996年加拿大基于人口的研究表明,调整年龄后,SAH的发病率为7.2/10万人/年(男6.2,女8.1)。破裂者的平均年龄46.6岁。当前3页,共71页,星期一。第三页,共七十一页。颅内动脉瘤真正的患病率难以确定;粗略估计5%的人口具有1个或多个动脉瘤;尸检材料:包括2mm的动脉瘤17%4mm以上的动脉瘤不足4%MRI资料:110名家系成员中11具有16个未破动脉瘤。当前4页,共71页,星期一。第四页,共七十一页。致死率:24h内对破裂做出诊断者包括在内,病死率超过50%。在一些部位,病死率已经高达68%。SAH头3个月内死亡在45%~49%致残:致残占半数以上的生存者。经过神经外科行动脉瘤结扎后出院回家的64%的患者,其生活质量绝对达不到破裂前的水平。当前5页,共71页,星期一。第五页,共七十一页。囊状动脉瘤最常见的好发部位是大脑底部大动脉的分叉处。前循环大约85%;在颅后凹:基底动脉尖,基底动脉与小脑上动脉交叉处,小脑动脉与椎动脉交叉处;12%~31%的囊状动脉瘤为多发性。当前6页,共71页,星期一。第六页,共七十一页。当前7页,共71页,星期一。第七页,共七十一页。当前8页,共71页,星期一。第八页,共七十一页。当前9页,共71页,星期一。第九页,共七十一页。动脉瘤的组织学:囊状动脉瘤,细菌性动脉瘤,外伤性动脉瘤,夹层动脉瘤,肿瘤性动脉瘤,动脉硬化性动脉瘤(长段膨胀)。囊状动脉瘤包括所有动脉向外凸的、起源不明的、与炎症或肿瘤无关的动脉瘤。

当前10页,共71页,星期一。第十页,共七十一页。脑动脉瘤的形状袋状囊状梭状夹层当前11页,共71页,星期一。第十一页,共七十一页。脑动脉瘤的分型小型:直径在10mm内中型:直径为10~20mm大型:直径在20mm以上巨大动脉瘤:最大直径超过25mm真性假性当前12页,共71页,星期一。第十二页,共七十一页。脑动脉瘤的生长原因先天性后天性当前13页,共71页,星期一。第十三页,共七十一页。脑动脉瘤的成因先天性中膜缺损学说;内弹力板退性变性学说;血流动力学学说;血管动脉硬化退性变性学说,等等;目前认为脑底部的血管,特别是在分叉部固有的构造、流体力学的特殊性基础上,再加上后天的一些因素。当前14页,共71页,星期一。第十四页,共七十一页。脑动脉瘤的病理生理脑动脉瘤破裂后引起SAH,导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛、脑梗塞,等等。影响预后的最大因素:SAH的严重程度、再出血和脑血管痉挛。当前15页,共71页,星期一。第十五页,共七十一页。等级SAH脑室内积血有过出血或没有认识到警觉性渗漏经过神经外科行动脉瘤结扎后出院回家的64%的患者,其生活质量绝对达不到破裂前的水平。硬膜下积血1%~2%HuntandHess分级第四十七页,共七十一页。当前27页,共71页,星期一。当前62页,共71页,星期一。当前5页,共71页,星期一。NICU-NSICU当前17页,共71页,星期一。等级SAH脑室内积血破裂动脉瘤的发病率:3.神经源性肺水肿(多巴酚丁胺)当前2页,共71页,星期一。临床表现SAH占整个卒中的5%~10%头痛、呕吐、脑膜刺激征腰椎穿刺呈血性蛛网膜下腔出血引起的脑损害大型动脉瘤可引起颅内占位体征和搏动性压迫玻璃体膜下片状出血当前16页,共71页,星期一。第十六页,共七十一页。动脉瘤破裂的前驱症状动脉瘤扩大:痛性眼肌麻痹;后交通动脉瘤超过7mm时,动眼神经麻痹;警觉性渗漏。当前17页,共71页,星期一。第十七页,共七十一页。HuntandHess分级0级患者无症状,未破裂的动脉瘤;1级轻度头痛,颈部抵抗;2级严重的头痛,颈部抵抗;3级2级+轻度意识损害,局灶神经功能缺失4级3级+昏呆和严重的神经功能缺失5级昏迷当前18页,共71页,星期一。第十八页,共七十一页。WFNSGlasgow评分运动缺失

Ⅰ15

14~13无Ⅲ

14~13

12~7有或无

6~3有或无世界神经外科学会联合会SAH分级标准当前19页,共71页,星期一。第十九页,共七十一页。脑动脉瘤的诊断方式CT/CTAMRI/MRADSA最为可靠,金标准腰椎穿刺当前20页,共71页,星期一。第二十页,共七十一页。当前21页,共71页,星期一。第二十一页,共七十一页。当前22页,共71页,星期一。第二十二页,共七十一页。当前23页,共71页,星期一。第二十三页,共七十一页。当前24页,共71页,星期一。第二十四页,共七十一页。孤立性中脑周围SAH当前25页,共71页,星期一。第二十五页,共七十一页。当前26页,共71页,星期一。第二十六页,共七十一页。3天内SAH的CT平扫所见:

蛛网膜下腔积血85%~90%限局性、薄层积血限局性、厚层积血弥散性薄层积血弥散性厚层积血脑室内积血15%~20%脑实质内积血15%~20%硬膜下积血1%~2%脑积水10%~20%占位效应5%~8%缺血性病变1%~2%动脉瘤5%正常5%~10%当前27页,共71页,星期一。第二十七页,共七十一页。CT脑扫描分级等级SAH脑室内积血

0无无1薄层双侧侧脑室均无2薄层双侧侧脑室均有3厚层双侧侧脑室均无4厚层双侧侧脑室均有当前28页,共71页,星期一。第二十八页,共七十一页。MR影像当前29页,共71页,星期一。第二十九页,共七十一页。当前30页,共71页,星期一。第三十页,共七十一页。当前31页,共71页,星期一。第三十一页,共七十一页。当前32页,共71页,星期一。第三十二页,共七十一页。当前33页,共71页,星期一。第三十三页,共七十一页。大脑前动脉水平段动脉瘤当前34页,共71页,星期一。第三十四页,共七十一页。颈内动脉分叉部动脉瘤当前35页,共71页,星期一。第三十五页,共七十一页。脉络膜前动脉瘤当前36页,共71页,星期一。第三十六页,共七十一页。前交通动脉瘤当前37页,共71页,星期一。第三十七页,共七十一页。基底动脉顶端动脉瘤当前38页,共71页,星期一。第三十八页,共七十一页。CSF检查仍是一种手段,只要影像确诊,不必应用。当前39页,共71页,星期一。第三十九页,共七十一页。SAH预后不良的预测因素:入院时意识水平(昏迷)SAH的间隔时间(<3天)年龄(>65岁)有过出血或没有认识到警觉性渗漏入院时有限局性神经系统体征伴有严重的共存性疾病,包括高血压当前40页,共71页,星期一。第四十页,共七十一页。SAH预后不良的预测因素:

低钠血症或低血容量CT脑扫描异常限局性、厚层或弥散性SAH脑内或脑室内积血占位效应脑积水复查CT又有出血的证据(再出血)血管造影有血管痉挛TCD血流速度明显增快(血管痉挛)位于大脑前动脉或椎基底动脉的动脉瘤巨大动脉瘤(25mm以上)

当前41页,共71页,星期一。第四十一页,共七十一页。脑动脉瘤性SAH的合并症神经系统:脑实质内血肿;脑室内积血;脑水肿;脑积水(急性、亚急性、慢性);血管痉挛-缺血性卒中;痫性发作。非神经系统:高血压/低血压;心肌梗死;心律失常;充血性心衰;神经源性肺水肿;ARDS;肺不张;肺炎;胃肠道出血;贫血;静脉血栓栓塞;出血性疾病;低钠血症/高钠血症;低钾血症。当前42页,共71页,星期一。第四十二页,共七十一页。SAH后神经状态加重的鉴别诊断:再出血血管痉挛-脑缺血亚急性脑积水痫性发作低钠血症低钙血症

当前43页,共71页,星期一。第四十三页,共七十一页。SAH后神经状态加重的鉴别诊断:

低血压缺氧高血糖/低血糖药物影响内科合并症的影响(肺炎、肾衰等)当前44页,共71页,星期一。第四十四页,共七十一页。SAH的治疗策略治疗出血本身对脑部造成的原发性损伤;采取必要的、相关的一般支持疗法;预防出血带来的继发效应:脑血管痉挛,迟发性缺血性神经功能缺失,脑积水治疗导致出血的动脉瘤。当前45页,共71页,星期一。第四十五页,共七十一页。由于神经外科和介入治疗的进展,过去的一些观点和治疗方法正在逐渐被废弃:抗纤溶药物;舌下含心痛定;低钠血症的限制液体;破裂动脉瘤的延长夹闭;硝普钠和其它血管扩张剂。当前46页,共71页,星期一。第四十六页,共七十一页。NICU-NSICU血压:收缩压<180mmHg

平均动脉压:

100~120mmHg当前47页,共71页,星期一。第四十七页,共七十一页。动脉瘤SAH的内科处理:紧急治疗(气道支持;吸氧;辅助通气;维持静脉通路)其它紧急治疗:密切观察(心脏监护,血压监护)绝对卧床限制探视(轻吸痰,小心导尿)穿弹力袜静脉补充多种维生素清醒患者:软食、高纤维性饮食昏迷患者:鼻饲润便剂当前48页,共71页,星期一。第四十八页,共七十一页。动脉瘤SAH的内科处理:制酸剂:硫糖铝对症治疗止痛药(可待因,度冷丁)再出血(氨基己酸/止血芳酸?、外科夹闭、血管内介入填塞)躁动不安(短效苯二氮卓类或巴比妥类)恶心/呕吐(制吐药)当前49页,共71页,星期一。第四十九页,共七十一页。动脉瘤SAH的内科处理:痫性发作(苯妥英钠、苯巴比妥)心律失常(心得安、美托洛尔、钙通道阻滞剂)神经源性肺水肿(多巴酚丁胺)低钠血症(补液、避免利尿剂等)颅内压增高血管痉挛(3H疗法,尼莫地平,60mg,q4h,21d)当前50页,共71页,星期一。第五十页,共七十一页。应用电解螺旋圈技术栓塞脑动脉瘤当前51页,共71页,星期一。第五十一页,共七十一页。微支架和螺旋圈的放置关系当前52页,共71页,星期一。第五十二页,共七十一页。介入治疗的适应证:年龄大;全身一般状况较差;后循环的动脉瘤;颅底深部的动脉瘤当前53页,共71页,星期一。第五十三页,共七十一页。采取介入或手术治疗?需要神经外科、介入科、神经内科、ICU联合评估当前54页,共71页,星期一。第五十四页,共七十一页。前交通动脉瘤栓塞前后当前55页,共71页,星期一。第五十五页,共七十一页。床突旁段动脉瘤栓塞前后当前56页,共71页,星期一。第五十六页,共七十一页。当前57页,共71页,星期一。第五十七页,共七十一页。低钠血症或低血容量2薄层双侧侧脑室均有第十七页,共七十一页。第十四页,共七十一页。第六十七页,共七十一页。当前27页,共71页,星期一。前循环大约85%;手术风险大,介入容易;当前19页,共71页,星期一。第二十四页,共七十一页。当前14页,共71页,星期一。当前54页,共71页,星期一。1/10的患者因急性颅内压增高而猝死;当前54页,共71页,星期一。1薄层双侧侧脑室均无介入治疗与开颅夹闭手术相辅相成基底动脉顶端动脉瘤:手术风险大,介入容易;MCA三根分叉部位的动脉瘤:手术容易,介入难。当前58页,共71页,星期一。第五十八页,共七十一页。尽管介入治疗有了很大的进展,对巨大的动脉瘤和解剖位置复杂的动脉瘤,应当采取开颅和显微外科夹闭手术,效果确切而持久。当前59页,共71页,星期一。第五十九页,共七十一页。动脉瘤>8~10mm瘤颈宽>4mm介入治疗很难达到完全闭塞行开颅动脉瘤夹闭术。当前60页,共71页,星期一。第六十页,共七十一页。外科手术的适应证:宽颈动脉瘤(瘤颈/瘤顶>0.5);伴有大的脑实质血肿;从瘤顶和基底部发出正常的动脉分支;动脉瘤伴有局灶性占位效应;当前61页,共71页,星期一。第六十一页,共七十一页。当前62页,共71页,星期一。第六十二页,共七十一页。当前63页,共71页,星期一。第六十三页,共七十一页。当前64页,共71页,星期一。第六十四页,共七十一页。有无SAH史,动脉瘤>10mm,每年破裂率<1%;CT、CTA、MRI、MRA、DSA第四十一页,共七十一页。小脑动脉与椎动脉交叉处;第六十五页,共七十一页。其中40%见于后循环的动脉瘤;低钠血症或低血容量CSF检查仍是一种手段,只要影像确诊,不必应用。SAH后神经状态加重的鉴别诊断:先天性中膜缺损学说;当前17页,共71页,星期一。破裂者的平均年龄46.由于神经外科和介入治疗的进展,过去的一些观点和治疗方法正在逐渐被废弃:CT脑扫描分级药物影响当前65页,共71页,星期一。第六十五页,共七十一

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