肺源性心脏病发病机制

肺源性心脏病发病机制演讲人：03-28CONTENTS肺源性心脏病概述支气管-肺组织病变导致肺心病肺动脉血管病变导致肺心病急性肺源性心脏病发病机制慢性肺源性心脏病发病机制肺源性心脏病治疗原则及方法预防措施及生活调理建议肺源性心脏病概述01肺源性心脏病（简称肺心病）是指由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变导致肺动脉高压，进而引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，肺心病可分为急性和慢性两类，临床上以后者多见。定义与分类分类定义发病原因肺心病的发病原因主要包括支气管-肺组织病变和肺动脉血管病变，如慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、肺结核等。危险因素吸烟、空气污染、职业粉尘和化学物质等环境因素，以及年龄、遗传等个体因素，均可增加患肺心病的风险。发病原因及危险因素临床表现肺心病的临床表现包括咳嗽、咳痰、气促等呼吸系统症状，以及心悸、乏力、劳动耐力下降等循环系统症状。随着病情发展，可出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。诊断依据肺心病的诊断主要依据病史、临床表现、体格检查和辅助检查。辅助检查包括心电图、X线胸片、超声心动图等，有助于明确诊断和评估病情严重程度。临床表现与诊断依据支气管-肺组织病变导致肺心病02长期慢性炎症刺激可导致支气管黏膜充血、水肿，进而引起支气管狭窄或阻塞。慢性炎症还可导致气道重塑，包括气道壁增厚、平滑肌增生等，进一步加重气道阻塞。长期气道阻塞可导致肺通气不足，进而引起肺动脉高压，最终导致肺心病的发生。慢性炎症刺激气道重塑肺动脉高压慢性支气管炎引起肺心病肺泡破坏肺气肿时，肺泡壁被破坏，导致肺泡融合形成大疱，使肺弹性回缩力降低。通气/血流比例失调肺气肿还可导致通气/血流比例失调，使肺换气功能受损。肺动脉高压肺换气功能受损可引起低氧血症和高碳酸血症，进而刺激肺血管收缩，导致肺动脉高压，最终引发肺心病。肺气肿导致肺心病支气管扩张时，支气管壁结构被破坏，导致支气管持久性扩张。支气管结构破坏反复感染肺动脉高压支气管扩张部位易积聚痰液，导致反复感染，进一步加重支气管和肺组织的破坏。反复感染和炎症可引起肺血管痉挛和收缩，导致肺动脉高压，进而促进肺心病的发生和发展。030201支气管扩张对肺心病影响肺动脉血管病变导致肺心病03由于肺血管床减少、血管重塑、血管收缩等原因导致肺血管阻力增加，进而形成肺动脉高压。肺血管阻力增加左向右分流的先天性心血管异常、后天性心内分流等疾病导致肺血流量增加，也可引起肺动脉高压。肺血流量增加血液黏稠度增加、血小板聚集等血液流变学异常，可加重肺动脉高压的形成。血液黏稠度增加肺动脉高压形成机制肺动脉原位血栓形成或身体其他部位的血栓脱落至肺动脉，导致肺动脉栓塞，进而引起肺动脉高压和肺心病。血栓形成体循环静脉或心脏内血栓脱落至肺动脉，引起肺动脉栓塞，导致肺动脉血管阻力增加和肺动脉高压。栓塞肺动脉血栓形成与栓塞肺血管炎累及肺动脉，引起肺动脉血管壁增厚、管腔狭窄或闭塞，导致肺动脉高压。肺血管炎肺动脉瘤压迫或侵蚀周围肺组织，引起肺动脉血管阻力增加和肺动脉高压。肺动脉瘤肺动脉瓣狭窄导致右心室排血受阻，引起右心室肥厚和肺动脉高压。肺动脉瓣狭窄其他肺动脉血管异常急性肺源性心脏病发病机制04急性肺动脉高压由于肺血管阻力急剧增加，导致肺动脉压力升高，进而引发急性肺源性心脏病。肺栓塞血栓、脂肪栓子、羊水等栓塞肺动脉或其分支，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而诱发急性肺源性心脏病。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）严重感染、创伤等因素导致肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，引起肺水肿和肺不张，使得肺血管阻力增加，肺动脉高压，最终导致急性肺源性心脏病。急性起病因素探讨病程发展及转归病程发展急性肺源性心脏病起病急骤，病情凶险，若不及时治疗，可导致右心衰竭、心律失常、休克等严重后果。转归经过积极治疗后，部分患者病情可得到缓解，肺动脉压力降低，心脏功能恢复。但部分患者可能遗留不同程度的后遗症，如慢性肺源性心脏病、肺动脉高压等。临床表现急性肺源性心脏病患者可出现呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等症状，严重者可出现发绀、休克等表现。诊断要点根据患者的病史、临床表现、体格检查及实验室检查等综合分析，可作出急性肺源性心脏病的诊断。其中，心电图、胸部X线、超声心动图等检查对诊断具有重要意义。临床表现与诊断要点慢性肺源性心脏病发病机制05支气管、肺部疾病01以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。胸廓运动障碍性疾病02较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。肺血管疾病03罕见，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，发展成肺心病。慢性起病因素探讨肺功能代偿期本期主要临床表现为慢性阻塞性肺气肿，表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。体检有明显肺气肿体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，肺底听到哮鸣音及湿音，心浊音界缩小，心音遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹腔积液等，常见下肢水肿，午后明显，次晨消失。肺功能失代偿期本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。病程发展及转归临床表现肺、心功能代偿期主要有咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降，以及不同程度的发绀等缺氧症状。肺、心功能失代偿期则以呼吸衰竭表现为主，有或无心力衰竭。诊断依据患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及静脉压增高等，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。临床表现与诊断依据肺源性心脏病治疗原则及方法06123肺心病的治疗首先要积极控制感染，选择有效的抗生素，以控制呼吸道感染和肺部感染，避免病情进一步恶化。积极控制感染通过祛痰、解痉、平喘等措施，保持呼吸道通畅，改善呼吸功能，防止呼吸衰竭和肺性脑病的发生。保持呼吸道通畅采取鼻导管吸氧、面罩吸氧等方式，纠正缺氧状态，同时促进二氧化碳的排出，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留一般治疗原则

药物治疗选择利尿剂应用利尿剂可减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能。但需注意电解质平衡，避免低钾血症等副作用。血管扩张剂应用血管扩张剂可降低肺动脉高压，减轻右心负荷，改善心功能。但需密切监测血压和心率变化。强心药物对于心功能不全的患者，可适当应用强心药物增强心肌收缩力，改善心功能。但需注意药物剂量和副作用。对于严重呼吸衰竭的患者，可考虑机械通气治疗，包括无创通气和有创通气两种方式，以改善呼吸功能。机械通气长期家庭氧疗可提高患者生活质量和生存率，对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均是有益的。氧疗对于部分肺心病患者，如存在肺动脉血栓、肺大疱等病变，可考虑手术治疗以改善病情。但需注意手术风险和适应症的选择。手术治疗非药物治疗手段预防措施及生活调理建议0703避免诱发因素如吸烟、酗酒、过度劳累、精神紧张等，这些因素都可能诱发肺心病，应尽量避免。01积极防治原发病肺源性心脏病主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致，因此积极防治这些原发病是预防肺心病的关键。02加强锻炼，提高机体抗病能力适当的体育锻炼可以增强体质，提高心肺功能，对预防肺心病具有积极意义。