血吸虫病课件

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血吸虫病

（Schistosomiasis）**概述：血吸虫病是指（日本血吸虫、埃及血吸虫、曼氏血吸虫）寄生于人体所引起的疾病。在我国流行的只有日本血吸虫病，通常只称“血吸虫病”。

血吸虫病的病变，是从尾蚴侵入人体→成虫寄生在门V系统内引起一系列病变，以虫卵引起的病变危害最大。

临床上急性期有发热、肝、脾肿大，痢疾样粪便（腹泻）血中嗜酸性白细胞↑等。

慢性期有：肝硬化→门脉高压，脾肿大，腹水，贫血等表现。**血吸虫形态（录像）血吸虫生活史（附图）

病人或病畜粪便排出虫卵入水

↗肠壁→肠腔毛蚴

产卵↘门V—肝

成虫钉螺（中间宿主）

血循（门V系统、淋巴管等）↓

童虫人皮肤（终宿主）尾蚴（水）一、病因及传染途径

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尾蚴→钻入皮肤→淋巴管或V→右心→肺动脉→肺毛细血管→肺V→左心→体循环→肠系膜A、CAP、V，（成虫）

↓↓

穿破毛细血管壁其他部位（肝、脑、肺）

↓不能发育而死亡肺组织

↓

膈肌→入肝→门静脉系（肠系膜V）发育成成虫疫水童虫发病（传播途径）**一、病理变化：

尾蚴、童虫、成虫、虫卵均可引起病变（一）尾蚴及童虫引起的病变

1、尾蚴性皮炎——接触疫水史

病理变化：真皮内血管扩张、充血、出血、水肿，炎细胞浸润（中性、嗜酸WBC）

临床表现：红色血疹，剧痒（尾蚴性皮炎）

一般在感染后6~8小时发生，数天（1周左右）消失，反复感染者易见。**

2、局灶性肺炎

病理变化：童虫从皮肤小V入血，通过肺脏时，部分穿过肺毛细血管→肺点状出血+白细胞浸润（感染1~2周内）

临床表现：出现咳嗽，痰中带血，胸痛等症，血中嗜酸性WBC↑等。

3、其他病变：

由于代谢产物及死亡虫体的分解产物（异种蛋白）引起过敏反应——患者可有发热，荨麻疹，嗜酸白细胞增多，脾、肝肿大等）。**（二）成虫引起的病变（轻微）

（1）贫血：可因血吸虫不断摄取红C，代谢产物引起过敏反应，红C破坏；抑制造血。

（2）嗜酸性WBC↑

（3）脾肿大（单核吞噬C系统增生）

（4）肝、脾网状内皮C中血吸虫色素沉着

（虫体死亡引起）局部病变血管栓塞性损害炎症反应全身病变（代谢产物引起）**

（三）

虫卵引起的病变

虫卵主要在肠壁和肝脏的门V系统沉积，此外还可在其他部位沉积（肠系膜、腹膜后、肺、食管、胃、脾、脑、阑尾等）。不论发生在何处，其基本病变为虫卵结节形成。按病变新旧可分为急性虫卵结节和慢性虫卵结节两种。

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1、

基本病变

（1）急性虫卵结节（嗜酸性脓肿）（附图）

由成熟虫卵引起的迟发性变态反应

肉眼：灰黄色，粟粒至黄豆大小的结节

镜下：

①结节中央有多少不等的成熟虫卵（卵内含成熟毛蚴），卵壳上附有放射状，嗜酸性火焰状物质（此为抗原—抗体复合物）。虫卵头腺部更明显。

**②虫卵周围有大量嗜酸性WBC浸润，并发生坏死，状似脓肿。坏死物中可混杂多数菱形或多面形屈光性的蛋白晶体（Charcot-Leyden氏结晶，称夏科—来登氏结晶），为嗜酸性WBC的嗜酸性颗粒互相融合而成。

③脓肿周围有新生肉芽组织**

随着病程的进展，新生肉芽组织向虫卵结节中央作垂直（放射状）排列。上皮样细胞层有吞噬，消化和机化脓肿腔中坏死物质的作用。脓肿腔慢慢缩小，以至消失；

遇到残存的虫卵则有多核巨细胞将其包围，消化，消化不了的则钙化。

上皮样细胞以外的肉芽组织也发生变化，其中嗜酸性WBC↓，而单核C、淋巴C、浆C↑，肉芽组织→纤维组织→纤维化。

此过程是由急性嗜酸性脓肿→嗜酸性肉芽肿及其痊愈的过程。**

（2）慢性虫卵结节：

急性虫卵结节经约10天左右，卵内毛蚴死亡，毒性作用，逐渐消失—发展为慢性虫卵结节。

或不成熟虫卵（毛蚴未发育成熟，很少或不产生毒素），一般只引起异物刺激作用→慢性虫卵结节。

镜下（附图）：

①结节中央为不成熟虫卵或钙化虫卵。

②周围有大量上皮样细胞，并杂有多核巨C。

③最外层有纤维组织围绕及淋巴C浸润，形态很象结核结节（只是虫卵代替干酪样坏死）故称“假结核结节”**

2、

主要脏器病变

主要发生在肠和肝

肠

肠的变化是血吸虫病的突出变化

部位：累及全部结肠、但以乙状、直肠最为显著，因为成虫多寄生在肠系膜下V及痔上V

以后：

上皮样C—纤维母C，产生胶原纤维，结节周围的肉芽组织也形成多量的胶原纤维，其中卵壳碎片及钙化虫卵可长期留存。

结节发生纤维化**早期

镜下：（附图）

①粘膜充血、水肿+粘膜下形成嗜酸性脓肿

②脓肿溃破→小溃疡，虫卵入肠（粪卵+）

③点状出血

肉眼：

①肠粘膜红肿（急性卡他性炎）

②粘膜有扁而圆的小突起（脓肿）或点状出血+小溃疡（虫蛀状）

③有时可有血吸虫色素沉着—青灰色。

症状：腹痛，腹泻（水样便或脓血便—类似痢疾样）大便虫卵（+）**

晚期：肠壁虫卵广泛，反复沉积—粘膜及粘膜下可反复发生溃疡及纤维化→肠壁增厚，变硬。

肉眼：

①粘膜增生——颗粒状，粗糙不平，甚至形成息肉（附图）

②或粘膜萎缩，皱壁消失，其间杂有浅小溃疡

③由于肠壁纤维化，虫卵难排入肠腔，大便虫卵（－）

④慢性肠道血吸虫病常可并发结肠腺癌

（注：与肠癌发生关系密切，且发生年龄比一般人约提早10年）**

症状：腹痛，腹泻交替出现，粘液血便，严重者阑尾、淋巴结可有虫卵沉积→病变类似急、慢性阑尾炎。

**肝早期：在门管区及周围有多数嗜酸性脓肿和假结核结节形成镜下

1、急性虫卵结节

2、肝内炎症反应

①肝窦充血

②肝C萎缩，浊肿+小灶性坏死

③门管区炎C浸润（嗜酸WBC↑+少量单

核Ｃ、浆C）

④褐色血吸虫色素沉着

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晚期：

镜下（附图）

虫卵反复沉积－门管区有多数“假结核结节”形成＋纤维组织增生，其间有淋巴C，浆Ｃ，单核Ｃ＋少量嗜酸性白Ｃ浸润，及小胆管增生，通常不形成假小叶．

（急－慢－纤维化结节形成过程）

大体（附图）:

肝肿大，表面及切面可见灰白，灰黄粟粒大小至黄豆大小结节（大．压痛），晚期可引起血吸虫性肝硬化．

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肉眼：血吸虫性肝硬化

肝缩小，变硬，变形，褐色，表面不平，可见许多浅沟纹，沟纹之间肝组织稍有突起，如龟壳样，严重可形成粗大结节状（附图）

门管区结缔组织伸入肝小叶分割－“粗枝大叶”

切面：结缔组织沿门Ｖ分支增生并呈树枝状分布（附图），又称干线型的肝硬变或管道形肝硬变，又称烟斗，较大门Ｖ分支有血栓形成。

后果：

门脉高压：巨脾，腹水，侧支循环形成（食道Ｖ曲张，比门脉性肝硬化更严重）**脾：

原因：

①门脉高压→淤血

②虫代谢产物＋虫卵毒素→网状内皮Ｃ增生

肉眼：巨脾，质韧，包膜厚，切面暗红，常有梗死灶形成，脾小体不明显，脾小梁增粗，清晰可见，褐色色素沉积．

镜下：脾小体萎缩，数目↓，脾小梁纤维增生，脾窦扩张，充血，单核巨噬细胞↑，并有血吸虫色素沉着．

临床：脾大＋脾功亢进，表现贫血，ＷＢＣ，血小板均↓（吞噬破坏↑，抑制造血之故）**

三、结局

1、轻者：早期发现可治疗（临床上往往治不彻底，用锑剂反应大，患者难以坚持）。

2、严重者：血吸虫性肝硬化，门脉高压明