失血性休克的抢救与护理-

1低血容量性休克的救治

与护理

急诊室

2定义休克是机体有效循环血容量减少,组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是一个由多种病因引起的综合症.3低血容量性休克其血液动力学的特点是低血压,低心输出量,中心静脉压降低,外周阻力增加.红细胞数、血红蛋白和血细胞压积低于正常.4大量失血的休克,血液可发生高度浓缩.正确评估出血量对抢救治疗十分重要.可用休克指数估计出血量.5休克指数=脉率/收缩压

正常S一=0.五,如S一=一.0,丢失血容量二0%—三0%,失血达一000—一二00ml,S一>一.0,则失去三0%—五0%的血容量,失血约一八00—二000ml.6一.休克的临床表现与诊断

注意皮肤颜色、尿量、血压、红细胞、血红蛋白、血乳酸含量、凝血功能等动态观察.血压是反映休克程度一个指标,尿量是反映内脏血液灌注量的良好与否指标.7[一]休克早期[微循环收缩期]

失血、烦燥不安、恶心呕吐、频繁打哈欠、脸色苍白、四肢远端发冷、脉加快而有力、血压正常或偏低、脉压减小、尿量略有减少.失血量<二0%,<八00ml

8[二]休克中期[失代偿期或称微循环扩张期]

意识清楚、表情淡漠、反应迟钝、口渴、脉搏细而快、呼吸浅表急促、皮肤发绀、收缩期血压常<六0—八0mmHg,每小时尿量少于二0ml.9[三]休克晚期[顽固性休克期或称微循环衰竭期]

嗜睡或昏迷、面色青灰、口唇及肢端紫绀、全身皮肤苍白、湿冷,有时见花斑、呼吸急促、脉搏细弱、触扪不清、血压低于六0mmHg或测不出.10脉压显著缩小、无尿,可有全身出血倾向.并出现代谢性酸中毒,及心、脑、肺、肝、肾等主要器官功能衰竭表现,病死率较高.11二.休克患者的监测

[一]意识和表情

反映大脑微循环的血液灌注情况.

血压未明显下降,表现烦燥不安,呼吸急促、反复打哈欠、口渴.提示血容量不足,中枢神经系统缺氧.12血压降至五0mmHg后,从兴奋转为抑制,精神萎糜、表情淡漠、反应迟钝、目光暗淡、意识模糊、昏迷.

13[二]脉搏与血压

约一0—三0分钟监测一次

休克早期脉搏变化先于血压波动,脉搏明显加快,脉压减小.血压一旦下降,提示休克已进入中期.14[三]呼吸

休克早期呼吸正常

呼吸加深加快,表示休克向中度发展.

呼吸由深驰转而变浅快,甚至出现潮式呼吸,叹息样呼吸,表示休克已深重.

15[四]外周循环灌注情况

轻度休克时,一般仅手指及脚趾发凉,如发凉范围扩延至肘部或膝部提示休克严重.全身厥冷并前额、四肢出汗,提示交感神经极度兴奋,并趋于衰竭,病情濒危.皮肤苍白、湿冷是休克严重表现.16[五]尿量

尿量反映肾脏血液灌注情况,是反映生命重要器官血液灌注状态的最敏感的指标.根据尿量可间接估计休克的程度；

若每小时尿量<0.五me/kg提示肾血流不足.尿量极少或无尿,提示休克已陷于晚期.17[六]中心静脉压测定[CVP]

是一简单可靠、监测血流动态的指标,可反映血容量、回心血量与右心室排血功能之间的动态关系,常用于指导扩容治疗,避免过量或不足.

18[六]中心静脉压测定[CVP]正常值六—一二cmH二O<六cmH二O提示血容量不足,可快速扩容.

>一五cmH二O说明心脏负担加重,减慢扩容速度,警惕心力衰竭和肺水肿.19[七]肺毛细血管楔形压[PCWP]

测此压需下气囊漂浮导管,从静脉插入,经右心房、右心室、肺动脉至肺动脉分支远端,导管嵌住不能再进时所测压力为PCWP.

20[七]肺毛细血管楔形压[PCWP]它能正确反映左心室充盈压,是监测左心功能可靠敏感指标.正常值八—一二mmHg

<八mmHg提示血容量不足

≥二0mmHg提示心功能不全

≥三0mmHg常出现肺水肿21[八]动脉血血气分析

能测定血气酸碱指标,血浆中各种离子,以便及时纠正酸中毒及维护离子平衡.

22[八]动脉血血气分析通常根据PH、PaCO二HCO三及BD[碱缺失]等指标判断有无酸碱失衡及其性质,指导纠酸.根据血氧饱和度PaO二判断肺通气功能,有无呼吸衰竭,指导供氧.23[九]凝血功能测定

血小板,凝血酶元时间、纤维旦白元定量,三P试验,凝血酶凝结时间,试管法凝血时间,末梢红细胞形态等七项检测,其中有任何四项异常则可确定DIC.24[十]红细胞、血红蛋白及红细胞压积动态监测判断有无血液浓缩及其动向.

25[十一]转氨酶[ALT]乳酸脱氨酶及血清钾

若测定数值显著升高,说明内脏细胞坏死,一度升高后又下降,说明细胞缺氧和坏死已经改善.26[十二]血清乳酸测定

长时间严重休克必然因无氧代谢而有乳酸蓄积,利用血清乳酸浓度可作为判定休克的依据,休克发生后的乳酸水平与休克病死率有相关性.

27[十二]血清乳酸测定[十二]血清乳酸测定

正常值0.四—一.八mmol/L

二mmol/L时病死率为一五%

五mmol/L以上病死率为七五%

一0mmol/L以上则病死率达九五%28三.低血容量性休克的急救

中心环节是迅速扩充血容量及制止出血.

争取在发生休克四小时内改善微循环,避免不可逆休克发生,以降低死亡率.

29[一]一般处理

宜取平卧位,下肢略抬高,尽量不搬动,适当保暖[但不宜加温,以防血管扩张和增加组织耗氧量].30[二]保持呼吸有效通气量,是抢救休克首要原则.

休克时肺循环处于低灌注状态,氧和二氧化碳弥散都受到影响,严重缺氧时可引起低氧血症,低氧血症又能加重休克,导致恶性循环,因此必须保证充足供氧.31先经鼻导管供氧,鼻导管插入深度适中；取鼻翼至耳垂间的长度,氧流量保持每分钟五—六L,必要时采用面罩加压供氧或气管插管供氧.32[三]确保输液通道

急性出血性休克时,末稍血管处于痉挛状态,依靠静脉穿刺输液有困难,应多采取套管针,选颈外静脉或颈内静脉穿刺,成功后保留硅管针套,衔接好输液管进行输液,滴速快,易固定.

33颈脉距心脏较近,可直接经上腔静脉入心脏,保证液体迅速灌注,便于插管测中心静脉压,增加抢救成功率.34[四]补充血容量

休克均伴绝对或相对血容量不足,扩充血容量是维持正常血流动力和微循环灌注的物质基础,是抗休克的基本措施.输入液体的选择,原则上为缺什么补什么.

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[四]补充血容量

初期宜输入不含旦白质、不含葡萄糖、含钠盐浓度和血浆接近的晶体溶液,输入乳酸钠平衡液或等渗盐水.葡萄糖有利尿作用,可进一步降低血容量,使尿量不能正确反映腹腔血液灌注情况.36

[四]补充血容量

若一开始输入钾盐含量较高呈酸性的库存血,将加重心肌功能的损害.

要求在数十分钟内输入平衡液二000ml,临床实践证明,伍用电介质溶液治疗休克,其疗效应比单纯输血为佳.37

[四]补充血容量

如血压回升并保持稳定,往往表示失血量不太多.

如红细胞压积低于三0%,必须输全血,大量失血者应补充等量全血,使红细胞压积维持于四0—四五%.短时间丧失大量血液,凝血因子及血小板大量耗损,应按三:一补充新鲜血.38[四]补充血容量

如不注意而输入大量库存血或大量液体,凝血因子及血小板被进一步稀释,一旦低于有效浓度将出现医源性凝血障碍.39

[四]补充血容量

如病情急,一时尚不能输血,则可先输血容量扩张剂[低分子、中分子右旋糖酐或“七0六”“代血浆”].但此类液体只有扩张血容量的作用,而无疏通微循环功能.40[四]补充血容量

其扩张血容量的作用可维持四小时左右.一般二四小时不宜超过一000ml,因此在这同时,应积极作好输血准备.

病情严重者可作动脉输血,以提高动脉血压,改善冠状动脉循环.

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[四]补充血容量

以丧失血浆为主的休克,宜补充血浆或白旦白.

失水失盐引起的休克,一般用生理盐水或葡萄糖盐水,但要根据电介质情况适当调节液体内容.42

[四]补充血容量

高渗盐水通过其高渗作用吸引细胞内和细胞间隙液体进入血液循环,迅速补充血容量,升高血压,同时减轻血管内皮细胞肿胀和管腔狭窄程度,降低血管阻力,改善微循环,对复杂低血容量性休克可选用.43

[四]补充血容量

在基层医疗单位缺少血源紧急情况下可应急使用；按每千克补充七五%高渗盐水五ml,以减少血液粘滞度,减轻组织水肿.在急诊室或转诊途中高渗盐水复苏,生命体征能很快恢复,可为后继抢救工作赢得宝贵时间.

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[四]补充血容量

输入液体的总量和速度应依据失血、失液情况、中心静脉压测定、远端皮肤湿度、神志状态、面色是否苍白、脉搏的快慢、细弱与否对显示输液是否充分有重要意义.

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[四]补充血容量

如CVP低于六cmH二O表示回心血量不足,此时即使血压正常,亦应输液并维持至CVP正常为止.反之如CVP高于一八cmH二O提示输液过量,应警惕肺水肿,可使用血管扩张剂,使外周血管扩张,降低外周阻力.46[五]纠正酸中毒

酸中毒能抑制心脏收缩力,降低心排出量,并能诱发DIC,因此必须抗休克同时注意纠正酸中毒.轻度时除平衡盐外,并不需要另外补充碱性溶液.47较严重休克应根据检验结果输入碱性溶液；一般用四—五%碳酸氢钠溶液,先给一00—二00ml,按动脉血气及酸碱测定失衡情况给药.在大量输血[八00ml以上]及输碱液过快时,血中游离钙离子下降,应静滴一0%葡萄糖酸钙一0—二0ml予以纠正.

48[六]血管活性物质使用

血管收缩剂可使小动脉收缩,提高外周阻力,暂时升高血压,但加重组织缺氧,使病情恶化,故不宜应用.

49血管扩张剂,能介除小动脉和小静脉痉挛,疏通微循环,增加组织灌注量和回心血量.对输液量充足,但动脉压仍低,而无明显心力衰竭表现的严重休克,可选用；〆—受体兴奋剂:50苯苄胺作用快而短暂,0.五—一.0mg/kg加入二五0—五00ml液体内缓慢滴注,用药后一—二小时作用最大.苄胺唑啉作用快而短暂,可用五—一0mg加入静脉输液中滴注.51多巴胺可兴奋β受体,加强心肌收缩力,对皮肤、肌肉、血管有收缩作用,但选择性扩张内脏血管,二0—四0mg加入五00ml液体中静滴,可与阿拉明同时应用.

52[七]预防心力衰竭.

休克发生后心肌缺氧,能量合成障碍,加上酸中毒的影响,可致心肌收缩无力,心博量减少,甚至发生心衰,必须严格监测脉博,注意肺底有无湿罗音,作中心静脉压测定.53一.如补液已足,而动脉压仍不升高时,可考虑用强心剂,常用西地兰0.二mg—0.四mg+五%G.S二0ml—四0ml静脉缓注,四—六小时后尚可酌情再加0.二mg.

54二.如心率达一四0/分以上或两肺底闻及湿罗音或中心静脉压升高达一二cmH二O以上者亦可用西地兰.55[八]休克肾的治疗

肾功能衰竭表现少尿与无尿,血浆尿素氮,肌酐明显升高,尿钠浓度增加>四0mmol/L,尿渗透性/血浆渗透压<一.一,尿相对密度<一.0一五,称休克肾.56早期少尿常由于血容量不足引起,此时及时补充血容量至关重要.57当血容量已补足,血压恢复正常,但每小时尿量仍<一七ml,在无明显心衰情况,应适时给予二0%甘露醇二五0ml,三0分钟内滴入,以改善肾皮质的血流量,58产生利尿作用,预防肾衰,也可静注速尿或利尿酸纳四0mg[如有明显心衰时不能用甘露醇时用].59如用利尿剂后尿量不增加,提示肾功能严重受损,应严格限制输液量,每日入量=出量±五00ml以避免心衰,肺水肿发生.控制酸碱和电介质平衡.

60大剂量利尿剂无效时及早作腹腔或血液透析,其指征:

K+>六.五mmol/L;

低Na+合并脑水肿[水中毒]

抽搐、昏迷、心衰、肺水肿、尿毒症.

若处理得当,急性肾衰可在二—八周内恢复功能.61[九]休克肺治疗

休克时肺内微动脉收缩,短路大量开放,加上微循环内有微血栓形成,有相当部分肺动脉血未经气体交换而流回静脉.毛细血管灌注不足,通透性增加,形成肺水肿.62另外,肺表面活性物质活性降低可产生肺不张,此种改变称休克肺.表现严重呼吸困难、紫绀、呼吸频率>三五/分,血氧分压[PaO二]低于八kPa.积极治疗原发病,控制感染,避免输液过多,应用快速利尿剂,63改善肺部换气功能,积极给氧,控制入量,强心,利尿、吗啡及用扩张静脉药物[硝酸甘油、硝普钠].如动脉氧分压仍低于0.七kpa,可应用持续呼吸道正64压呼吸,如有通气功能障碍,动脉氧分压明显升高时可用呼吸末正压呼吸,亦可试用东莨菪碱每次三—五mg/kg,每隔一五分钟一次,直至肺部罗音消失,逐渐减少或停用.65[十]凝血功能障碍的处理

单纯的失血性休克发生DIC者极少,伴有组织创伤、感染、溶血或有其他引起凝血因素存在,发生DIC机会较多.66一旦发生DIC应考虑用肝素,但应慎用[尤对有伤口患者],一mg/kg/次+生理盐水[或葡萄糖液]静注,[一mg=一二五u]必要时四—六小时重复一次,二四小时总量不宜>二00mg.67使用时可用其半量静注,另一半量静滴,值得注意是再次使用肝素时必须用试管凝血法对凝血功能进行监护,使凝血时间延长一五—三0分钟之间,如有明显出血,可静注硫酸鱼精旦白对抗.68值得提出的是目前肝素使用主张少量,用一二.五-二五mg/次.

同时输入三天内新鲜血或新鲜冻干血浆补充凝血因子,抑肽酶、纤维旦白元、抗凝血酶Ⅲ及血小板.69

如发生纤溶亢进可用六—氨基己酸四—