休克(共67张课件)

休克第一节休克的病因与分类

1、休克的特征

休克是机体在各种强烈有害因子作用下发生的以组织有效血液灌流量急剧减少为特征，从而导致细胞和重要器官功能功能代谢障碍、结构损害的急性全身性病理过程2、病因失血与失液(hemorrhagicordehydration)烧伤(burn)创伤(traumatic)感染(infectious)过敏(anaphylactic)神经刺激(neurogenic)心脏和大血管病变(cardiogenic)burntraumatic3、分类

病因学分类失血性休克失液性休克烧伤性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克心源性休克\心外阻塞性休克

低血容量性休克败血症休克充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵功能血管的舒缩功能休克始动发病环节分类血容量减少心排出量急剧降低血管床容积增大组织灌注量减少1）低血容量性休克(hypovolemicshock)CVP↓；CO↓；

BP↓；

TPR↑2）心源性休克（cardiogenicshock）发病急骤，死亡率高（80%），预后差

CO↓，CI↓，

BP↓3）分布异常性休克(maldistributiveshock)如过敏性及感染性休克1.低排高阻型休克(冷休克)

心输出量

2.高排低阻型休克(暖休克)

心输出量↑3.低排低阻型休克（失代偿）按血流动力学特点分类临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗较温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1~2秒脉搏细速慢、搏动清楚脉压（kPa)<4>4尿量<25ml/h>30ml/h临床表现

(二)休克发展过程及机制休克发病机制的主要病理生理基础

－微循环障碍学说各类不同休克的共同特征：

急性微循环障碍，微循环处于低灌流状态，导致重要器官血液灌流不足，细胞功能紊乱根据微循环改变特点，将休克病程分为三期：

代偿期、失代偿期和难治期微循环（microcirculation）神经因素--交感Ｎ→肾上腺素能受体体液因素－CA,AngⅡ,ADH,TXA2，ET；组胺,激肽,乳酸β-内啡肽,腺苷及NO等微循环（microcirculation）阻力血管交换血管容量血管（2）水、电解质、酸碱平衡紊乱微循环变化-淤血

1.3、休克难治期B、高代谢状态(Impairmentofcardiacfunction)非感染性病因：大手术后、烧伤、低血容量休克等（炎性细胞活化／炎性介质）2）心源性休克（cardiogenicshock）3、休克难治期创伤(traumatic)膜磷脂分解代谢产物，有强烈的缩血管作用(Principlesofshocktreatment)多种毒性因子抑制心功能混合性拮抗反应综合征休克早期休克期休克晚期各类不同休克的共同特征：

1、休克代偿期

（compensatorystageofshork）

微循环缺血性缺氧期

休克早期血压骤降、略降或正常、略升微循环缺血性缺氧期“少灌少流”---微循环缺血微循环变化机制休克致病因素交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺(CAs)↑

受体

受体

大量微血管收缩动-静脉吻合支开放（皮肤、内脏）

真毛细血管网灌流↓组织缺血缺氧

CAs，ADH，AngΠ，TXA2–血管收缩

神经机制体液机制儿茶酚胺（catecholamines,CAs）收缩血管平滑肌特别是皮肤和腹腔内脏血管，增加外周阻力--微循环缺血；动静脉吻合支开放—组织缺血缺氧血管紧张素Ⅱ（angiotensin,AngⅡ）交感肾上腺髓质系统兴奋和血容量减少，激活肾素血管紧张素系统血管升压素（vasopressin）血容量减少及疼痛刺激时分泌，收缩内脏小血管血栓素A2（thromboxaneA2，

TXA2

）

膜磷脂分解代谢产物，有强烈的缩血管作用微循环变化的代偿意义（1）血液重新分布—保证心脑血供（2）“自身输血”—回心血量增加（3）“自身输液”—组织液回流增多（4）心率↑，心肌收缩力↑，外周阻力↑--有助于维持血压血压下降是否可作为判断早期休克的指标？①脑血管:

交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:

β受体兴奋→扩血管效应

强于α受体兴奋→缩血管效应休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少儿茶酚胺分泌1一般紧急治疗2补充血容量3积极处理原发病处理措施2、休克进展期

(progressivestageofshock)微循环淤血性缺氧期可逆性失代偿期休克中期血压进行性地下降

微循环变化-淤血

1.血管平滑肌对CAs反应性－－血管扩张

2.血液大量进入真毛细血管网

3.毛细血管中血液淤滞（静脉端明显）

灌多流少，低灌流状态

微循环淤血血液流变性质改变，血流阻力增大微循环淤血性缺氧期

微循环变化机制（神经体液机制）

1、酸中毒→阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→血管扩张2、局部舒血管物质增多（组胺/激肽/腺苷↑；血管平滑肌细胞膜CaV抑制）→血管扩张3、血液流变学改变

血流缓慢、红细胞聚集；血管通透性↑，血粘度↑；白细胞滚动、粘附－－后阻力↑4、内毒素等作用：LPS、毒素→NO→血管扩张→

持续性低血压失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑组胺（histamine,HA）

小动脉、静脉扩张；增加毛细血管通透性—血压下降、回心血减少、血粘度增加2.激肽（Kinin）

舒张微血管；增加毛细血管通透性3.

TNF

刺激NO释放；增加毛细血管通透性；刺激IL-1、2和PAF释放WBC通过毛细血管嵌塞通过毛细血管对机体的影响—失代偿1、自身输液停止－微循环淤血，流体静压↑；血管通透性↑；胶原蛋白亲水性↑-血浆外渗2、自身输血停止－血管床容量扩大，回心血

↓→BP↓3、恶性循环形成交感-肾上腺髓质系统兴奋↑↑-血液灌流量↓↓血液浓缩/血粘度升高/红细胞聚集-有效循环血量↓↓

休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量

心输出量

BP

肾血流量

少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹脑缺血神志淡漠昏迷有效循环血量↓静脉充盈不良静脉塌陷

处理措施（1）纠酸（2）扩容（需多少，补多少）（3）血管活性药微循环衰竭期

休克晚期

难治期

3、休克难治期(refractorystageofshock)

微循环变化特点

1、微循环严重缺氧，血管平滑肌麻痹，对血管活性物质无反应2、微循环血流停滞，“不灌不流”3、血液高凝/酸中毒---DIC微循环衰竭期DIC期DIC期微循环变化机制1、微血管反应性下降2、DIC发生

A、血液浓缩/血细胞粘附聚集/血液粘度↑血液高凝

B、缺氧/酸中毒/内毒素启动凝血途径

C、创伤/烧伤启动凝血途径

D、异型输血溶血ADP↑,血小板激活

微血栓形成→凝血因子消耗，纤溶活性亢进→出血→微循环血流停止，不灌不流

休克期临床表现及机制循环衰竭：血管反应性丧失BP↓↓/

升压药无效－顽固性低血压无复流现象：血液浓缩/内皮肿胀/DIC补液无效出血重要器官功能障碍或衰竭表现：面色灰暗、紫绀、心音低弱、脉细如丝、BP↓↓、呼吸困难、少尿

无尿、昏迷无复流现象休克晚期动物经输血补液后，因大循环与MC不同步恢复，此时血压虽可一度回升，但MC灌流量无明显改善，称为no-reflow现象。

⑴白细胞嵌塞微血管⑵血管内皮细胞肿胀⑶并发DIC

休克难治－并发DIC、病情恶化(1)微血栓阻塞微循环，回心血量↓(2)凝血与纤溶产物--血管通透性↑，血管功能紊乱(3)出血，循环血量↓(4)器官栓塞、梗死，加重器官衰竭

休克发展过程中微循环3期的变化休克早期

休克期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”

“流”麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流

交感-肾上腺髓质系统兴奋缩血管体液因子释放

H+，平滑肌对CA反应性扩张血管体液因子释放WBC嵌塞，血小板、RBC聚集血管反应性丧失；血液浓缩内皮受损；组织因子入血；内毒素作用血液流变性质恶化机制

影响代偿作用重要；组织缺血、缺氧失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆患者，男，40岁，入院前一天解黑便2次。有多年胃溃疡病史。入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约300ml.病例分析问题？1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者血压为何降低？3.患者尿量为什么减少？4.该患者应如何治疗？（三）休克的发病机制

神经--体液机制

1、交感-肾上腺髓质系统兴奋

2、体液因子水平变化

组织细胞机制

血管活性胺儿茶酚胺（catecholamines,CAs）组胺（histamine,HA）5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）神经体液机制交感-肾上腺髓质系统兴奋体液因子水平变化CAs：收缩血管平滑肌特别是皮肤和腹腔内脏血管，增加外周阻力--微循环缺血动静脉吻合支开放—组织缺血缺氧HA：

小动脉、静脉扩张；增加毛细血管通透性—血压下降、回心血减少、血粘度增加5-HT：微静脉收缩；毛细血管通透性增加--血浆渗出、血液浓缩、血小板聚集

调节肽内皮素（endothelin,ET）血管紧张素Ⅱ（angiotensin,AngⅡ）血管升压素（vasopressin）心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）血管活性肠肽（vasoactiveintestinalpeptide,VIP）降钙素基因相关肽（calcitoningene-relatedpeptide,CGRP）激肽（kinin）内源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）

ET：

收缩小血管及冠状动脉；减少心脑灌流AngⅡ：收缩小血管及冠状动脉；促进醛固酮分泌Kinin：

舒张微血管；增加毛细血管通透性endogenousopioidpeptide:

抑制心血管中枢和交感神经，降低血压炎症介质TNF：

刺激NO释放；增加毛细血管通透性；刺激IL-1、2和PAF释放PAF

促进血小板聚集并释放组胺、5-HT；增加毛细血管通透性LTs

损伤溶酶体膜；激活中性粒细胞；增加毛细血管通透性PGsTXA2/

PGI2平衡失调；TXA2促进血小板和白细胞聚集，收缩血管组织细胞机制

细胞膜结构和功能受损

线粒体受损

溶酶体酶释放

细胞坏死和凋亡一、细胞损伤(Celldamage)细胞损伤示意图2、代谢障碍(1)物质代谢障碍糖酵解↑，脂肪蛋白分解↑（2）水、电解质、酸碱平衡紊乱

ATP↓/钠泵活性↓→细胞水肿/高钾

乳酸生成↑→酸中毒

（四）各器官系统的功能变化A．肾功能变化

肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减，可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量<100ml）休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。巨核细胞微血栓胶原蛋白亲水性↑-血浆外渗休克早期补液原则是“需多少，补多少”356，PaCO24.ATP↓/钠泵活性↓→细胞水肿/高钾儿茶酚胺（catecholamines,CAs）2）心源性休克（cardiogenicshock）乳酸生成↑→酸中毒1、自身输液停止－微循环淤血，流体静压↑；受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒(Principlesofshocktreatment)抑制心血管中枢和交感神经，降低血压1、交感-肾上腺髓质系统兴奋急性痛苦病容。内源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）

在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shocklung），属于急性呼吸窘迫综合征。B、肺功能障碍(Respirationfailure)毛细淋巴管休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿C、心功能障碍冠脉血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓

心肌内DIC

多种毒性因子抑制心功能(Impairmentofcardiacfunction)Ｄ．脑功能变化

(Thealterationofbrainfunction)

在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内DIC形成，患者可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。

Ｅ．胃肠道功能变化

当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态，致胃粘膜损害、肠缺血、应激性溃疡。(Impairmentofdigestivesystem)Ｆ．肝功能变化

休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒Ｇ．其他

（五）多器官功能障碍综合征

（multipleorgandysfuctionsyndrome,MODS）病人在严重创伤、感染和休克时原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍1、病因感染性病因：腹腔内、胆道、创面严重感染(病原微生物／毒素；70%)

非感染性病因：大手术后、烧伤、低血容量休克等（炎性细胞活化／炎性介质）2、机制全身炎症反应失控促炎抗炎介质平衡紊乱其他

A、器官微循环灌注障碍

B、高代谢状态

C、缺血再灌注损伤

全身炎症反应综合症(systemicinfammatoryresponsesyndrome,SIRS)

因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合征。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。SIRS本质一种强烈应激反应，包括清除异物坏死组织及增强机体抵抗力等