透析高血压病例分享

透析高血压病例分享第1页，共45页。临床资料朱某某，男，60岁，已婚。大专学历，退休工人。

第2页，共45页。现病史2008年体检时发现尿蛋白++，血肌酐约250μmol/l，口服百令胶囊等治疗，于浙一医院就诊并诊断为“慢性肾衰”，未病理检查。2012年12月因血肌酐持续升高，在浙一医院开始血液透析治疗，透析期间经常血压升高，头痛明显，下机及加服降压药物后可好转；2014年9月2日开始转入我院进行维持性血液透析第3页，共45页。现病史食欲如常，无胸闷气急，无恶心呕吐，无肢体浮肿，24小时尿量约1000ml。透析间期体重增加2-3kg。平时血压150/90mmHg左右。在血液透析后出现血压升高明显，头痛明显，伴恶心心悸，血压最高达：220/110mmHg

第4页，共45页。2016年7月10日第5页，共45页。2016年7月10日

第6页，共45页。既往史有“高血压病”史20余年（未系统治疗）4年前发现血肌酐升高，间断服用降压及保肾药物.否认糖尿病、心脏病病史；无肺结核史、病毒性肝炎史，其他传染病史；无药物及食物过敏史；无输血史，无中毒史。第7页，共45页。个人史及家族史个人史：无殊家族史：否认家族中有遗传史，恶性肿瘤或类似疾病发病史第8页，共45页。体格检查T：37.0℃P：80次/分R：20次/分Bp：150/80mm/Hg，神志清楚，精神可，贫血貌，浅表淋巴结未及肿大，颈静脉无充盈，两肺呼吸音清楚，未闻及干湿性啰音，心率：80次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未及，双肾区叩击痛阴性，双下肢无浮肿，左前臂动静脉造瘘处可闻及震颤及触及血管杂音。

第9页，共45页。辅助检查：（2016年6月14日）肝功能：丙氨酸氨基转移酶：7.1U/L，白蛋白38g/L透前肾功能：肌酐：1207.2μmol/L，尿素氮：24.78mmol/L，钾：6.16mmol/L，钠:135.2mmol/L，氯：96.5mmol/L，钙：1.92mmol/L，无机磷：2.71mmol/L；透后肾功能：肌酐：458.6μmol/L，尿素氮：9.12mmol/L，钾：3.45mmol/L，钠:128.8mmol/L，氯：92.4mmol/L，钙：2.30mmol/L，无机磷：1.04mmol/L血常规：血红蛋白100g/L。第10页，共45页。辅助检查：（2016年6月8日）铁蛋白：42μg/L；凝血功能：正常。甲状旁腺激素：894.7ng/L,BNP2839png/L、无机磷：2.71mmol/L.KT/V：1.234心脏彩超示：主动脉轻度硬化，左室偏大，左房增大，左室壁增厚，左舒张功能减退，二、三尖瓣轻度反流。胸片示：心影增大（心胸比约0.6）双肾动脉超声：双肾动脉未见明显狭窄。肾上腺CT：双侧肾上腺未见异常。第11页，共45页。临床诊断CKD5期，维持性血液透析，肾性高血压。第12页，共45页。透析方案维持性血液透析每周2次碳酸氢盐透析，每次4小时，血流量250-280ml/min低分子肝素2500u抗凝威高F15透析器血管通路：AVF。第13页，共45页。药物治疗拜新同（硝苯地平控释片）30mg，口服，每日1次可乐定片2片口服，每日3次美托洛尔缓释片47.5mg口服，每日1次EPO5000u皮下注射，每周2次.左卡尼汀1g静推，每周2次.第14页，共45页。讨论目的：

1、患者血压高的原因

2、应对、治疗策略第15页，共45页。病史特点：1、规律血液透析伴透析高血压3年，加重3月余。同时存在顽固性高血压及透析高血压，暂无其他继发性高血压依据。2、透析间期血压轻度增高，常于透至2-3h出现高血压升高，伴头痛、恶心、心悸等症状，最高达：220/110mmHg3、存在透前高钾、左房、左室增大。合并高磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进第16页，共45页。治疗经过干体重调整：2016年7月19日将患者干体重由53,5kg调整到53.2kg；患者上机到14:50分时血压升高到190/100mmHg，临时予心痛定1片口服降压，15:50分测血压144/76mmHg降到52.4kg时，透析时抽筋；回调干体重在52.6kg，透析间期血压140/85mmHg，仍有透析高血压24小时尿量100ml-150ml

第17页，共45页。治疗经过药物调整：方案1：拜新同：1片bid，洛丁新1片qd（血透当天晨），可乐定片2片tid方案2：非洛地平缓释片10mg

qd，氯沙坦钾片100mgqd（血透当天晨），哌唑嗪片1片qd（下机后或晚上）卡维地洛片10mgbid

第18页，共45页。治疗经过透析模式调整：血液透析+血液透析滤过透析频率调整：每周3次

治疗2月，透后血压升高好转第19页，共45页。治疗经过透析处方调整：1、透析液温度：37.5-38℃2、可调钠透析：128-130mol/L第20页，共45页。2016年7月9日——7月30日患者下机血压变化情况第21页，共45页。2016年7月9日——7月30日患者下机血压变化情况第22页，共45页。诊疗体会接近90%的长期透析患者存在高血压，部分为顽固性高血压（包括血透后高血压）。高血压是心、脑血管事件的重要危险因素之一。平稳降血压可减少MHD患者心脑血管事件发生率，进而降低死亡率。

第23页，共45页。难治性高血压与尿毒症难治性高血压定义

难治性高血压（intrahypertension）：是在改善生活方式的基础上，应用了合理联合的最佳及可耐受剂量的3种或3种以上降压药物(包括利尿剂)后，在一定时间内(至少>1月)药物调整的基础上血压仍在目标水平之上，或服用4种或4种以上降压药物血压才能有效控制，称为难治性高血压。（《难治性高血压诊断治疗中国专家共识2013》）尿毒症难治性高血压（RH）：部分患者经充分透析已达到干体重的情况下，仍不能有效控制高血压，部分甚至更高，经联合应用足量的降压药物三种以上，仍出现持续性高血压。第24页，共45页。哪些原因可导致MHD高血压？

1、基因因素2、地理-气候的影响3、体内水分过多4、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致体内水分增多5、尿毒症毒素（ADMA非对性二甲基精氨酸，同型半胱胺酸等）6、使用促红细胞生成素纠正贫血7、甲状旁腺激素增高8、内皮素依赖性血管扩张受损9、盐的摄入/透析液盐的浓度10、透析处方除了1、2两条其它均可纠正；原因很多，与体内水分过多及毒素蓄积关系密切第25页，共45页。透析高血压的常见原因1、精神紧张，恐惧可能会引起交感神经兴奋性增高，分泌一些激素，有收缩血管的作用，使外周血管收缩，引起血压升高。2、使用较高钠或钙浓度的透析液，有促进血压升高的作用。3、透析过程中输注全血、血浆和白蛋白过快，也会使血管内容量增加，导致血压升高。4、超滤过多、过快，使血管内容量迅速减少，RAAS激活，血浆肾素水平升高，一些收缩血管的因子水平升高，有可能引起高血压。第26页，共45页。容量超负荷

方法:1、加强宣教、限盐等措施控制透析间期体重增加2、通过临时增加透析次数，延长透析时间加强超滤3、降低干体重透析早期

经充分透析并保持理想干体重会使85-90%患者的高血压得到控制。

第27页，共45页。为什么经充分透析已达到干体重、联合足量降压药仍不能降下血压呢？

血液透析只能透出小分子的毒素，中大分子毒素在体内蓄积，其中有很多毒素可引起难治性高血压部分MHD患者虽经充分透析达到干体重，而仍然不能有效控制高血压，每次透析随着水分超滤增多，血压反而升高，这主要与RAAS激活有关。

哪些毒素呢？怎么办？第28页，共45页。毒素:非对称性二甲基精氨酸（ADMA）

ADMA的分子量202道尔顿，理论上透析后血浆中ADMA水平可以下降65%根据分子量推算出的理论清除率数值明显高于透析器的实际清除效率。普通血透清除ADMA具有局限性，差异可能因素有：1、ADMA与蛋白的结合2、透析膜的吸附3、透析膜的吸附细胞再分布4、透析过程中ADMA的合成第29页，共45页。毒素:血液透析患者的肾素血管紧张素醛固酮系统的激活

肾素不能被血液透析所清除；普通血液透析清除血管紧张素Ⅱ有限：肾素（PRA）分子量：40KD血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分子量：1042.2D醛固酮（ALD）分子量：360.4D超滤脱水------外周血容量减少------RAAS系统激活------肾素、血管紧张素Ⅱ分泌过多------血管阻力增加------血压升高第30页，共45页。毒素：继发性甲状旁腺机能亢进（PTH增高）甲状旁腺激素不能被血液透析有效清除研究显示：全段甲状旁腺激素水平升高是透析前收缩压增高的独立危险因素尿毒症患者异常升高的全段甲状旁腺激素促使血浆游离钙升高，增加小动脉紧张性，使外周血管阻力升高，从而导致血压升高；此外，甲状旁腺激素还刺激血管平滑肌细胞肥大，细胞外基质产生增多，导致血管壁增厚和高血压。该患者检查：甲状旁腺激素：894.7ng/L第31页，共45页。促红细胞生成素的影响

促红细胞生成素相关性高血压是指原无高血压者发生了高血压，原有高血压者病情恶化促红细胞生成素相关性高血压发生率为20%血压可升高10mmHg大多发生于治疗的前3个月易发者为治疗前有高血压、基础血细胞比容值高及贫血快速纠正者。该患者予EPO5000单位皮下注射每周2次第32页，共45页。交感神经活跃

透析中高血压与每搏输出量增加及外周血管收缩相关，交感神经过度活跃在其发展发生中起着重要作用。超滤较多时易在透析过程中出现心输出量增加与外周血管阻力增加，单超可减少患者透析终末期容量快速变化所致的反射性心搏出量增加。但长时间单超可能会出现透析不充分等情况第33页，共45页。内皮素依赖性血管扩张受损

内皮细胞释放血管活性物质：1、血管平滑舒张因子NO2、血管收缩因子内皮素1抑制剂第34页，共45页。其它因素盐的摄入/透析液盐的浓度透析处方透析液温度的调整第35页，共45页。维持性血液透析难治性高血压治疗

生活方式的改变与危险因素的控制容量控制降低交感神经活性调整透析处方组合型人工肾（血液灌流+血液透析）药物治疗手术治疗第36页，共45页。生活饮食方式的改变

控制盐的摄入：食物盐过多，则血中钠浓度升高从而导致血压升高）控制水的摄入：2次透析之间体重增长不超过干体重的3-5%,（可选用饮水的器具及餐具测定容量，固定使用。）监测血压：在医生的指导下，坚持按时按量合理服用降压药，注意随时注意血压的变化（可在不透析时间在家中监测血压，必要时作好记录）第37页，共45页。容量控制

严格控制水的摄入严格控制钠的摄入延长患者透析时间第38页，共45页。降低交感神经活性

抑制患者中枢交感神经活性、降低血浆儿茶酚胺水平的药物：1、α受体阻滞剂（该患者用哌唑嗪片1片口服qd）2、β受体阻滞剂3、甲基多巴4、可乐定第39页，共45页。调整透析处方

钠清除不充分会引起容量负荷和高血压：1、个体化治疗（该患者透析液钠调到128-130mmol/L）2、延长透析时间3、增加透析频次及夜间透析等4、温度调整（由37.5℃调到38℃，诉感觉全身发热）第40页，共45页。降压药物的选择钙通道阻滞药降压作用较强、副作用较少，为首选降压药。优先考虑选择降压持续、平稳的制剂，比如氨氯地平（洛活喜）、波依定等，起效迅速的有心痛定等。非洛地平蛋白结合率最高，达99%(透析可清除8.9%），氨氯地平98%、硝苯地平90%。第41页，共45页。降压药物的选择交感活性的过度升高参与了肾性高血压的发生，β受体阻断药是有效的，此类药物可能