玻璃体病基础与临床

第十二章玻璃体病南通大学附属医院眼科中心陈辉眼本杏林眼本03级第一节概述1、位置位于玻璃体腔内，占眼球容积的4/5，约4ml透明的粘液性胶样组织，呈凝胶状态2、性状3、生理生化及其功能99%水，1%其他Ⅱ型胶原纤维——网状支架透明质酸——穿梭于其中（交织）⑴眼球发育⑵透明⑶支撑减震⑷代谢⑸屏障⑹紧密粘连处：基部、盘缘、黄斑、大血管4、解剖及其标志发育：初级、次级、第三组织学：皮质、髓质位置：前部、后部解剖标志5、重要结构玻璃体基底部：锯齿缘前2后2或后4mm玻璃体后皮质上的“两孔”与Weiss环6、睫状体平坦部角膜缘后2-6mm7、内界膜双层模型厚度的区域变化后部厚而黄斑薄2.5μ230Å(0.023μ)第二节玻璃体疾病一、玻璃体液化及后脱离液化机理：透明质酸降解→胶原纤维支架塌陷→水分析出诱因：年龄、外伤、炎症、出血、近视、眼病发病年龄：40岁以后起始部位：玻璃体中部后脱离定义：后皮质从视网膜内表面分离（PVD）机理：后皮质层变薄出现裂口，液体进入玻璃体后间隙年龄变化：≥50岁，58%≥65岁，65%诊断：Weiss环全视网膜镜+裂隙灯二、玻璃体视网膜牵引飞蚊症闪光感视网膜裂孔视网膜脱离黄斑囊肿和裂孔三、飞蚊症原因：液化和PVD症状：小黑影，2~3个，形状各样，飘动体征：混浊物、Weiss环注意：三面镜查有无裂孔黑影变多应随诊四、玻璃体视网膜界面异常玻璃体黄斑牵拉综合征（VMTS）特发性黄斑前膜特发性黄斑孔VMTS：后皮质分离不全、异常粘连牵拉所致视物变形、视力下降五、玻璃体变性星状玻璃体变性闪辉性玻璃体液化本质含钙脂质白色小球胆固醇结晶外观黄白色金箔样反光结晶下沉不下沉下沉疾病糖尿病外伤或出血、葡萄膜炎治疗无特殊处理或行玻切无特殊处理或行玻切六、玻璃体积血病因与机理：糖网、RVO、视网膜血管炎——异常血管破裂眼外伤或手术——正常血管破裂视网膜裂孔——撕裂血管AMD、葡萄膜炎、Terson——出血进入临床表现飞蚊症、视力下降、视力障碍突发性或渐加重，或时轻时重玻璃体出血或混浊或机化原发病表现病程与预后吸收与消散TRDPVR青光眼治疗处理原发病止血：Vitk3、止血敏、止血芳酸促进血液吸收：安妥碘、透明质酸酶、尿激酶玻切手术：玻血合并RD、玻血合并黄斑病3~6月仍不吸收明显的视网膜新生血管七、玻璃体炎症葡萄膜炎——玻璃体炎：对因对症处理，长期不吸收又影响视力，考虑手术眼内炎——对因对症处理，同时需行手术八、增生性玻璃体视网膜病变PVRRRD并发症视网膜复位手术后并发症RRD手术失败的主要原因基本病理过程RPE胶质细胞→移行、增生、转化→胶原形成膜→收缩形成皱襞细胞因子PVR分级(1983)A色素颗粒B孔缘翻卷C固定皱襞C1~C3D漏斗状脱离D1~D3治疗：PVR≥C2需行玻切，余行外路手术第三节玻璃体手术目的清除混浊——积血、炎症、异物、寄生虫解除牵引——PVR、PDR牵拉膜复位网膜——内引流SRF处理病灶——光凝、电凝、裂孔、血管病、新生血管等稳定眼球——充填硅油，保持外形及眼压手术适应证玻血：糖网、RVO、血管炎复杂性RD：PVR≥C2，后部裂孔，巨大孔，复发性网脱复杂性眼外伤：玻血、TRD、眼内异物、眼内炎黄斑病：PRM、