题型08动物生命调节3大考向模型解题-高考生物答题技巧与模板构建

学而优·教有方学而优·教有方PAGE2PAGE1非选择题解题模题型08动物生命调节题型解读动物生命调节是在神经-体液-免疫的调节网络下进行的，在高考非选择题中神经-体液调节和免疫调节这两大模块是非常重要的地位，考生首先要掌握模型建构的能力，根据具体题干信息结合所学知识进行准确作答，考察为神经调节、体液调节、免疫调节的基础知识。本题难点在实验探究类。考向探究考向1

神经-体液调节考向2

免疫调节考向3

实验探究模板构建与运用（说明：模型解题+做题技巧+真题演练+迁移运用，全方位解透题型）考向1

神经-体液调节模型解题神经调节电位变化分析（1）静息电位形成原因：K+外流，电位表现：内负外正（2）动作电位形成原因：Na+内流，电位表现：内正外负神经调节方式：反射（1）完成反射的结构基础是反射弧（2）反射弧通常是由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器（3）效应器：传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体兴奋在神经元之间的在神经元之间的单向传递激素调节的特点（1）通过体液进行运输。内分泌腺没有导管，内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。（2）作用于靶器官、靶细胞。激素选择靶细胞，是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的。（3）作为信使传递信息。激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此，体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。（4）微量和高效。微量的激素可显著地影响机体的生理活动。做题技巧在掌握基础知识的前提下，要对所学的知识做到活学活用，其与题干中的情景内容紧密贴合1.细胞外液中Na+、K+浓度改变对膜电位的影响项目静息电位绝对值动作电位峰值Na+增加不变变大Na+降低不变变小K+增加变小不变K+降低变大不变2.自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成3.神经-体液调节“三、二、一”4.水盐平衡调节，血糖平衡调节，体温平衡调节真题演练（2023·江苏·统考高考真题）1．糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗（IR）状态下，脂肪组织释放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一种miRNA），使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低。图示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。请回答下列问题：（1）当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，使打开，突触后膜电位升高。若突触间隙K+浓度升高，则突触后膜静息电位绝对值。（2023·广东·统考高考真题）2．神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱（ACh）的受体（AChR）在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。回答下列问题：（1）兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。（2023·浙江·统考高考真题）3．我们说话和唱歌时，需要有意识地控制呼吸运动的频率和深度，这属于随意呼吸运动；睡眠时不需要有意识地控制呼吸运动，人体仍进行有节律性的呼吸运动，这属于自主呼吸运动。人体呼吸运动是在各级呼吸中枢相互配合下进行的，呼吸中枢分布在大脑皮层、脑干和脊髓等部位。体液中的O2、CO2和H＋浓度变化通过刺激化学感受器调节呼吸运动。回答下列问题：(1)人体细胞能从血浆、和淋巴等细胞外液获取O2，这些细胞外液共同构成了人体的内环境。内环境的相对稳定和机体功能系统的活动，是通过内分泌系统、系统和免疫系统的调节实现的。(2)自主呼吸运动是通过反射实现的，其反射弧包括感受器、和效应器。化学感受器能将O2、CO2和H＋浓度等化学信号转化为信号。神经元上处于静息状态的部位，受刺激后引发Na＋而转变为兴奋状态。(3)人屏住呼吸一段时间后，动脉血中的CO2含量增大，pH变，CO2含量和pH的变化共同引起呼吸加深加快。还有实验发现，当吸入气体中CO2浓度过大时，会出现呼吸困难、昏迷等现象，原因是CO2浓度过大导致呼吸中枢。(4)大脑皮层受损的“植物人”仍具有节律性的自主呼吸运动；哺乳动物脑干被破坏，或脑干和脊髓间的联系被切断，呼吸停止。上述事实说明，自主呼吸运动不需要位于的呼吸中枢参与，自主呼吸运动的节律性是位于的呼吸中枢产生的。（2023·浙江·统考高考真题）4．运动员在马拉松长跑过程中，机体往往出现心跳加快，呼吸加深，大量出汗，口渴等生理反应。马拉松长跑需要机体各器官系统共同协调完成。回答下列问题：（1）听到发令枪声运动员立刻起跑，这一过程属于反射。长跑过程中，运动员感到口渴的原因是大量出汗导致血浆渗透压升高，渗透压感受器产生的兴奋传到，产生渴觉。迁移运用5．人体心脏和肾上腺所受神经支配的方式如图所示。回答下列问题。

(1)神经元未兴奋时，神经元细胞膜两侧可测得静息电位。静息电位产生和维持的主要原因是。(2)当动脉血压降低时，压力感受器将信息由传入神经传到神经中枢，通过通路A和通路B使心跳加快。在上述反射活动中，效应器有。通路A中，神经末梢释放的可作用于效应器并使其兴奋的神经递质是。(3)经过通路B调节心血管活动的调节方式有。6．人在运动时会发生一系列生理变化，机体可通过神经调节和体液调节维持内环境的稳态。回答下列问题。(1)运动时，某种自主神经的活动占优势使心跳加快，这种自主神经是。(2)剧烈运动时，机体耗氧量增加、葡萄糖氧化分解产生大量CO2，CO2进入血液使呼吸运动加快。CO2使呼吸运动加快的原因是。(3)运动时葡萄糖消耗加快，胰高血糖素等激素分泌增加，以维持血糖相对稳定。胰高血糖素在升高血糖浓度方面所起的作用是。(4)运动中出汗失水导致细胞外液渗透压升高，垂体释放的某种激素增加，促进肾小管、集合管对水的重吸收，该激素是。若大量失水使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，可使醛固酮分泌增加。醛固酮的主要生理功能是。7．随着人类星际旅行计划的推进，如何降低乘员代谢率以减少飞船负载是关键问题之一、动物的冬眠为人类低代谢的研究提供了重要参考。图1显示某储脂类哺乳动物的整个冬眠过程包含多个冬眠阵。每个冬眠阵由入眠、深冬眠、激醒和阵间觉醒四个阶段组成，其体温和代谢率变化如图2回答下列问题：

(1)入眠阶段该动物体温逐渐，呼吸频率会发生相应变化，调控呼吸频率的中枢位于。进入深冬眠阶段后该动物维持，以减少有机物的消耗。(2)在激醒过程中，从中枢神经系统的发出的交感神经兴奋，使机体产热增加，体温迅速回升。(3)该动物在阵间觉醒阶段会排尿，排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神经兴奋使膀胱缩小完成的，这种调节方式属于调节。该动物冬眠季节不进食、不饮水，主要通过分解体内的产生水。(4)低温不能诱发非冬眠动物冬眠，但利用某种物质可诱导出猕猴等动物的低代谢状态，其机制是激活了下丘脑的特定神经元。据此推测，研究人体低代谢调节机制的关键是要找到和，并保证“星际旅行休眠人”能够及时。8．小熊猫是我国二级重点保护野生动物，其主要分布区年气温一般在0～25℃之间。测定小熊猫在不同环境温度下静止时的体温、皮肤温度（图1），以及代谢率（即产热速率，图2）。回答下列问题：

(1)由图1可见，在环境温度0~30℃范围内，小熊猫的体温，皮肤温度随环境温度降低而降低，这是在调节方式下，平衡产热与散热的结果。皮肤散热的主要方式包括（答出两点即可）。(2)图2中，在环境温度由20℃降至10℃的过程中，小熊猫代谢率下降，其中散热的神经调节路径是：皮肤中的受到环境低温刺激产生兴奋，兴奋沿传入神经传递到位于的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，使支配血管的（填“交感神经”或“副交感神经”）兴奋，引起外周血管收缩，皮肤和四肢血流量减少，以减少散热。(3)图2中，当环境温度下降到0℃以下时，从激素调节角度分析小熊猫产热剧增的原因是。(4)通常通过检测尿液中类固醇类激素皮质醇的含量，评估动物园圈养小熊猫的福利情况。皮质醇的分泌是由轴调节的。使用尿液而不用血液检测皮质醇，是因为血液中的皮质醇可以通过进入尿液，而且也能避免取血对小熊猫的伤害。考向2

免疫调节模型解题图解体液免疫和细胞免疫（1）体液免疫（2）细胞免疫B细胞活化的条件（1）两个信号的刺激：a病原体和B细胞接触两个信号b.辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合（2）细胞因子的作用：由辅助性T细胞分泌，可以促进B细胞分裂、分化的过程二次免疫应答反应特点：与初次免疫相比，二次免疫产生的抗体更多，反应更迅速（强烈），能在抗原侵入但尚未导致机体患病之前将它们消灭。做题技巧结合近三年新冠疫情和2024年冬季大规模流感爆发的真实情景入手，需要考生在紧扣教材的基础上完成相关习题得解答真题演练（2023·湖北·统考高考真题）9．我国科学家研制出的脊髓灰质炎减毒活疫苗，为消灭脊髓灰质炎作出了重要贡献。某儿童服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸后，其血清抗体浓度相对值变化如图所示。

回答下列问题：(1)该疫苗保留了脊髓灰质炎病毒的。(2)据图判断，该疫苗成功诱导了机体的免疫反应，理由是。（2023·河北·统考高考真题）10．采食减少是动物被感染后的适应性行为，可促进脂肪分解，产生β-羟基丁酸（BHB）为机体供能。研究者用流感病毒（IAV）感染小鼠，之后统计其采食量并测定血中葡萄糖和BHB水平，结果见图1。测定BHB对体外培养的CD4+T细胞（一种辅助性T细胞）增殖及分泌干扰素-γ水平的影响，结果见图2。已知干扰素-γ具有促免疫作用。回答下列问题：(1)侵入机体的IAV经摄取和加工处理，激活CD4+T细胞。活化的CD4+T细胞促进细胞毒性T细胞生成，增强机体免疫。(2)小鼠感染期采食量下降有利于提高其免疫力。据图分析，其机理为。（2023·重庆·统考高考真题）11．某些过敏性哮喘患者体内B细胞活化的部分机制如图所示，呼吸道上皮细胞接触过敏原后，分泌细胞因子IL-33，活化肺部的免疫细胞ILC2．活化的ILC2细胞分泌细胞因子IL-4，参与B细胞的激活。(1)除了IL-4等细胞因子外，B细胞活化还需要的信号有。过敏原再次进入机体，激活肥大细胞释放组（织）胺，肥大细胞被激活的过程是。(2)研究发现，肺中部分神经元释放的多巴胺可作用于ILC2细胞。通过小鼠哮喘模型，发现哮喘小鼠肺组织中多巴胺含量较对照组明显下降，推测多巴胺对ILC2细胞释放IL-4的作用为（填“抑制”或“促进”）。对哮喘小鼠静脉注射多巴胺，待其进入肺部发挥作用后，与未注射多巴胺的哮喘小鼠相比，分泌IL-33、过敏原特异性抗体和组（织）胺的含量会、和。(3)以上研究说明，机体维持稳态的主要调节机制是。迁移运用12．接种疫苗是预防传染病的一项重要措施，乙肝疫苗的使用可有效阻止乙肝病毒的传播，降低乙型肝炎发病率。乙肝病毒是一种DNA病毒。重组乙肝疫苗的主要成分是利用基因工程技术获得的乙肝病毒表面抗原（一种病毒蛋白）。回答下列问题。(1)接种上述重组乙肝疫苗不会在人体中产生乙肝病毒，原因是。(2)制备重组乙肝疫苗时，需要利用重组表达载体将乙肝病毒表面抗原基因（目的基因）导入酵母细胞中表达。重组表达载体中通常含有抗生素抗性基因，抗生素抗性基因的作用是。能识别载体中的启动子并驱动目的基因转录的酶是。(3)目的基因导入酵母细胞后，若要检测目的基因是否插入染色体中，需要从酵母细胞中提取进行DNA分子杂交，DNA分子杂交时应使用的探针是。13．人体内的蛋白可发生瓜氨酸化，部分人的B细胞对其异常敏感，而将其识别为抗原，产生特异性抗体ACPA，攻击人体细胞，导致患类风湿性关节炎。(1)类风湿性关节炎是由于免疫系统的功能异常所致。(2)如图①所示，CD20是所有B细胞膜上共有的受体，人工制备的CD20抗体通过结合CD20，破坏B细胞。推测这种疗法可以（填“缓解”或“根治”）类风湿性关节炎，其可能的副作用是。(3)患者体内部分B细胞的膜上存在蛋白X（如图②）。为了专一破坏该类B细胞，研究人员设计了携带有SCP和药物的复合物。SCP是人工合成的瓜氨酸化蛋白的类似物，推测X应为。为检测SCP的作用，研究人员对健康小鼠注射了SCP，小鼠出现了类风湿性关节炎症状，原因可能是。14．手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。下图为吞噬细胞参与痛觉调控的机制示意图请回答下列问题。(1)下图中，手指割破产生的兴奋传导至T处，突触前膜释放的递质与突触后膜结合，使后神经元兴奋，T处（图中显示是突触）信号形式转变过程为。(2)伤害性刺激使心率加快的原因有:交感神经的兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素；下丘脑分泌的，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素；肾上腺素与糖皮质激素经体液运输作用于靶器官。(3)皮肤破损，病原体入侵，吞噬细胞对其识别并进行胞吞，胞内（填细胞器）降解病原体，这种防御作用为。

(4)如图所示，病原体刺激下，吞噬细胞分泌神经生长因子（NGF），NGF作用于感受器上的受体，引起感受器的电位变化，进一步产生兴奋传导到形成痛觉。该过程中，Ca2+的作用有。(5)药物MNACI3是一种抗NGF受体的单克隆抗体，用于治疗炎性疼痛和神经病理性疼痛。该药的作用机制是。15．迄今新型冠状病毒仍在肆虐全球，我国始终坚持“人民至上，生命至上”的抗疫理念和动态清零的防疫总方针。图中a示免疫力正常的人感染新冠病毒后，体内病毒及免疫指标的变化趋势。回答下列问题：(1)人体感染新冠病毒初期，免疫尚未被激活，病毒在其体内快速增殖（曲线①、②上升部分）。曲线③、④上升趋势一致，表明抗体的产生与T细胞数量的增加有一定的相关性，其机理是。此外，T细胞在抗病毒感染过程中还参与过程。(2)准确、快速判断个体是否被病毒感染是实现动态清零的前提。目前除了核酸检测还可以使用抗原检测法，因其方便快捷可作为补充检测手段，但抗原检测的敏感性相对较低，据图a分析，抗原检测在时间段内进行才可能得到阳性结果，判断的依据是此阶段。(3)接种新冠病毒疫苗能大幅降低重症和死亡风险。图b显示一些志愿受试者完成接种后，体内产生的抗体对各种新冠病毒毒株中和作用的情况。据图分析，当前能为个体提供更有效保护作用的疫苗接种措施是。16．人体免疫系统对维持机体健康具有重要作用。机体初次和再次感染同一种病毒后，体内特异性抗体浓度变化如图所示。回答下列问题。(1)免疫细胞是免疫系统的重要组成成分，人体T细胞成熟的场所是；体液免疫过程中，能产生大量特异性抗体的细胞是。(2)体液免疫过程中，抗体和病毒结合后病毒最终被清除的方式是。(3)病毒再次感染使机体内抗体浓度激增且保持较长时间（如图所示），此时抗体浓度激增的原因是。(4)依据图中所示的抗体浓度变化规律，为了获得更好的免疫效果，宜采取的疫苗接种措施是。17．根据新冠病毒致病机制及人体免疫反应特征研制新冠疫苗，广泛接种疫苗可以快速建立免疫屏障，阻击病毒扩大。图1为新冠病毒入侵细胞后的增殖示意图，图2为人体免疫应答产生抗体的一般规律示意图。请据图回答下列问题。(1)图1中，新冠病毒通过S蛋白与细胞表面的ACE2受体结合，侵入细胞释放出病毒的（+）RNA，在宿主细胞中经合成病毒的RNA聚合酶。(2)在RNA聚合酶的作用下，病毒利用宿主细胞中的原料，按照原则合成（-）RNA。随后大量合成新的（+）RNA。再以这些RNA为模板，分别在大量合成病毒的N蛋白和S、M、E蛋白。(3)制备病毒灭活疫苗时，先大量培养表达的细胞，再接入新冠病毒扩大培养，灭活处理后制备疫苗。细胞培养时需通入CO2，其作用是。(4)制备S蛋白的mRNA疫苗时，体外制备的mRNA常用脂质分子包裹后才用于接种。原因一是人体血液和组织中广泛存在，极易将裸露的mRNA水解，二是外源mRNA分子不易进入人体细胞产生抗原。(5)第一次接种疫苗后，人体内识别到S蛋白的B细胞，经过增殖和分化，形成的细胞可合成并分泌特异性识别的IgM和IgG抗体（见图2），形成的细胞等再次接触到S蛋白时，发挥免疫保护作用。(6)有些疫苗需要进行第二次接种，据图2分析进行二次接种的意义是。考向3

实验探究模型解题探究动物激素功能的一般思路激素功能验证的常见实验方法激素方法实验验证甲状腺激素饲喂法用含有甲状腺激素的饲料喂养蝌蚪，蝌蚪迅速发育成小青蛙摘除法手术摘除小狗甲状腺，小狗发育停止；摘除成年狗的甲状腺，狗出现行动呆笨、精神萎靡、代谢中耗氧量显著降低、产热量减少等现象生长激素割除法将公鸡和母鸡的生殖腺割除后，公鸡和母鸡会逐渐丧失各自的第二性征移植法把公鸡睾丸移植到阉割过的母鸡体内，该母鸡就会逐渐地长出公鸡似的鸡冠和长的尾羽，并且具有公鸡好斗的特性胰岛素注射法给饥18∼24h后的小白鼠注射一定剂量的胰岛素溶液，不久，小白鼠出现昏厥等低血糖症状，皮下注入50%的葡萄糖溶液抢救，可以恢复性激素割除法将公鸡和母鸡的生殖腺割除后，公鸡和母鸡会逐渐丧失各自的第二性征移植法把公鸡睾丸移植到阉割过的母鸡体内，该母鸡就会逐渐地长出公鸡似的鸡冠和长的尾羽，并且具有公鸡好斗的特性做题技巧关于实验设计考题难度会相对提升，考生要掌握好关于分组，实验设计，结合情景材料做出相应的实验操作1.动物分组的基本要求：选择性别、年龄、体重相同，生理状况相似的动物平均分组，每组要有数量相等的多只动物。2.实验设计时要注意设置对照实验，控制无关变量，保证单一变量。3.进行注射实验时空白对照组应注射生理盐水（不可用蒸馏水）；进行饲喂实验时，空白对照组可饲喂蒸馏水。4.根据激素的化学本质，选择不同的实验方法。多肽类和蛋白质类激素易被消化酶水解，因此一般采用注射法，不宜采用饲喂法；固醇类、氨基酸衍生物类激素可以饲喂，也可以注射。5.在实际操作过程中，可能要综合运用多种方法，如摘除某种内分泌腺（如公鸡的睾丸），一段时间后再注射该内分泌腺分泌的激素（如睾酮），或重新植入该内分泌腺。6.对于幼小的动物一般不用摘除法或注射法，如研究甲状腺激素对蝌蚪发育的影响常采用饲喂法。真题演练（2023·北京·统考高考真题）18．变胖过程中，胰岛B细胞会增加。增加的B细胞可能源于自身分裂（途径I），也可能来自胰岛中干细胞的增殖、分化（途径Ⅱ）。科学家采用胸腺嘧啶类似物标记的方法，研究了L基因缺失导致肥胖的模型小鼠IK中新增B细胞的来源。(1)为研究变胖过程中B细胞的增殖，需使用一批同时变胖的小鼠。为此，本实验使用诱导型基因敲除小鼠，即饲喂诱导物后小鼠的L基因才会被敲除，形成小鼠IK。科学家利用以下实验材料制备小鼠IK：①纯合小鼠Lx：小鼠L基因两侧已插入特异DNA序列（x），但L的功能正常；②Ce酶基因：源自噬菌体，其编码的酶进入细胞核后作用于x，导致两个x间的DNA片段丢失；③Er基因：编码的Er蛋白位于细胞质，与Er蛋白相连的物质的定位由Er蛋白决定；④口服药T：小分子化合物，可诱导Er蛋白进入细胞核。请完善制备小鼠IK的技术路线：→连接到表达载体→转入小鼠Lx→筛选目标小鼠→→获得小鼠IK。(2)各种细胞DNA复制所需时间基本相同，但途径I的细胞周期时长（t1）是途径Ⅱ细胞周期时长（t2）的三倍以上。据此，科学家先用EdU饲喂小鼠IK，t2时间后换用BrdU饲喂，再过t2时间后检测B细胞被标记的情况。研究表明，变胖过程中增加的B细胞大多数来源于自身分裂，与之相应的检测结果应是。（2023·山东·高考真题）19．研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理，以小鼠等为材料进行了以下实验。实验I：探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中，A组培养液不处理，B组培养液中加入75mmol/L的X试剂1mL，C组培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。实验结果见图甲。实验Ⅱ：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期，结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠（TD小鼠）通过注射药物STZ制备。(1)实验I的C组中，在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压（填“升高”或“降低”），B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果（填“有”或“没有”）干扰。图甲中A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是。(2)图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是（填标号）。①正常小鼠②敲除cPKCγ基因的小鼠③TD小鼠④敲除cPKCγ基因的TD小鼠(3)对TD小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2种可能的干预思路：。（2023·浙江·统考高考真题）20．运动员在马拉松长跑过程中，机体往往出现心跳加快，呼吸加深，大量出汗，口渴等生理反应。马拉松长跑需要机体各器官系统共同协调完成。回答下列问题：(1)长跑结束后，运动员需要补充水分。研究发现正常人分别一次性饮用1000mL清水与1000mL生理盐水，其排尿速率变化如图甲所示。

图中表示大量饮用清水后的排尿速率曲线是，该曲线的形成原因是大量饮用清水后血浆被稀释，渗透压下降，。从维持机体血浆渗透压稳定的角度，建议运动员运动后饮用。(2)长跑过程中，运动员会出现血压升高等机体反应，运动结束后，血压能快速恢复正常，这一过程受神经-体液共同调节，其中减压反射是调节血压相对稳定的重要神经调节方式。为验证减压反射弧的传入神经是减压神经，传出神经是迷走神经，根据提供的实验材料，完善实验思路，预测实验结果，并进行分析与讨论。材料与用具：成年实验兔、血压测定仪、生理盐水、刺激电极、麻醉剂等。（要求与说明：答题时对实验兔的手术过程不作具体要求）①完善实验思路：I．麻醉和固定实验兔，分离其颈部一侧的颈总动脉、减压神经和迷走神经。颈总动脉经动脉插管与血压测定仪连接，测定血压，血压正常。在实验过程中，随时用湿润神经。Ⅱ．用适宜强度电刺激减压神经，测定血压，血压下降。再用，测定血压，血压下降。Ⅲ．对减压神经进行双结扎固定，并从结扎中间剪断神经（如图乙所示）。分别用适宜强度电刺激，分别测定血压，并记录。

IV．对迷走神经进行重复Ⅲ的操作。②预测实验结果：。设计用于记录Ⅲ、IV实验结果的表格，并将预测的血压变化填入表中。③分析与讨论：运动员在马拉松长跑过程中，减压反射有什么生理意义？。21．糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗（IR）状态下，脂肪组织释放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一种miRNA），使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低。图1示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。请回答下列问题：

(1)为研究miR-9-3p对突触的影响，采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于缓冲液中，分别注入b、c组实验鼠，a组的处理是。2周后检测实验鼠海马突触数量，结果如图2，分析图中数据并给出结论：。

(2)为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状，运用腺病毒载体将miR-9-3p抑制剂导入实验鼠。导入该抑制剂后，需测定对照和实验组miR-9-3p含量，还需通过实验检测。22．神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱（ACh）的受体（AChR）在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。

回答下列问题：(1)兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。(2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状？为探究该问题，研究者作出假设并进行探究。①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能产生，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。②假设二：此类型患者存在的抗体，造成，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是。23．细菌侵入宿主体内生长繁殖引起感染。铜绿假单胞菌（Pa）导致的感染多见于烧伤、创伤等受损部位。在Pa感染部位常可检出大量丝状噬菌体（f）。（1）在感染部位，吞噬细胞会发挥非特异性功能。（2）f侵染Pa并随Pa的分裂传递给子细菌，但f的增殖和释放不引起Pa的裂解。为探讨f与细菌感染的关系，研究者将等量的无f侵染的Pa菌株（P）和被f侵染的Pa菌株（P1）分别接种于小鼠伤口，结果如下表。接种菌株接种后不同时间伤口的感染率（%）24h48h72hP183022P1596262由此可知，f能Pa引起的伤口感染。（3）在上述研究的基础上，研究者利用f的表面蛋白S进一步展开实验，主要流程及结果见下图。①I~III处理所需的实验材料应分别选用。（填选项前字母）A．P1B．PC．灭活的f

D．SE．生理盐水②另有研究发现，f能抑制吞噬细胞的功能。试从分子与细胞水平解释实验组的感染率低于对照组的原因。24．流行性感冒（流感）由流感病毒引起，传播速度快、波及范围广，严重时可致人死亡。（1）流感病毒必须在内增殖，当侵染人呼吸道上皮细胞时，会经过、穿入、脱壳、生物合成和成熟释放等几个阶段。（2）流感病毒的抗原刺激人体免疫系统，使B细胞增殖分化为细胞，后者能产生特异性抗体。（3）HA和NA是流感病毒表面的两种糖蛋白，甲型流感病毒的HA、NA氨基酸序列的变异频率非常高，导致每年流行的病毒毒株可能不同。每年要根据流行预测进行预防接种的免疫学原理是。（4）研究者通过实验观察NA抗体对病毒侵染细胞的抑制作用。主要实验材料包括：感染流感病毒后63天、21天的两位康复者的NA抗体（分别为D63、D21）、对照抗体、流感病毒和易感细胞。①实验的主要步骤依次是：培养易感细胞、（选择并排序）等。a．将抗体分别与流感病毒混合b．将各混合物加入同一细胞培养瓶c．将各混合物分别加入不同细胞培养瓶d．检测NA抗体与易感细胞的结合率e．检测培养物中病毒的增殖量f．检测细胞对病毒的损伤程度②图中实验结果表明，这两位康复者均产生了抗NA的抗体，其中对流感病毒抑制效果较好的抗体是。选用的对照抗体应不能与特异性结合。③依据本实验结果提出疫苗研制的思路。（5）若你已被确诊为流感患者，请例举具体的应对措施。25．动物初次接受某种抗原刺激能引发初次免疫应答，再次接受同种抗原刺激能引发再次免疫应答。某研究小组取若干只实验小鼠分成四组进行实验，实验分组及处理见下表。小鼠分组A组B组C组D组初次注射抗原抗原甲抗原乙间隔一段合适的时间再次注射抗原抗原甲抗原乙抗原甲抗原乙回答下列问题。（1）为确定A、B、C、D四组小鼠是否有免疫应答发生，应检测的免疫活性物质是（填“抗体”或“抗原”）。（2）再次注射抗原后，上述四组小鼠中能出现再次免疫应答的组是。初次注射抗原后机体能产生记忆细胞，再次注射同种抗原后这些记忆细胞能够。（3）A组小鼠再次注射抗原甲，一段时间后取血清，血清中加入抗原甲后会出现沉淀，产生这种现象的原因是。（4）若小鼠发生过敏反应，过敏反应的特点一般有（答出2点即可）。学而优·教有方学而优·教有方PAGE2PAGE3参考答案：1．突触小泡钠离子通道变小【分析】静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；兴奋时，钠离子大量内流，因此形成内正外负的动作电位。【详解】当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的突触小泡移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，引发钠离子通道开放，钠离子内流，突触后膜电位升高；神经细胞膜内的钾离子浓度高于细胞膜外，静息时钾离子外流，若突触间隙K+浓度升高，则细胞内外钾离子浓度差变小，钾离子外流减少，突触后膜静息电位绝对值变小。2．Na+胞吐【分析】神经递质是神经元之间或神经元与效应器细胞如肌肉细胞、腺体细胞等之间传递信息的化学物质。根据神经递质的化学组成特点，主要有胆碱类（乙酰胆碱）、单胺类（去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺）、氨基酸类（兴奋性递质如谷氨酸和天冬氨酸；抑制性递质如γ氨基丁酸、甘氨酸和牛磺酸）和神经肽类等。【详解】兴奋是以电信号传至神经末梢的，因此神经肌肉接头突触前膜钠离子内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以胞吐的形式释放至突触间隙，与突触后膜上的AChR结合使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。3．(1)组织液神经(2)传入神经、神经中枢、传出神经电内流(3)小受抑制(4)大脑皮层脑干【分析】1、体液是由细胞内液和细胞外液组成，细胞内液是指细胞内的液体，而细胞外液即细胞的生存环境，它包括血浆、组织液、淋巴等，也称为内环境。2、内环境稳态的调节机制：神经--体液--免疫调节共同作用。【详解】（1）人体的内环境包括血浆、组织液、淋巴等，人体细胞可从内环境中获取氧气。人体内环境稳态的调节机制是神经--体液--免疫调节，故内环境的相对稳定是通过内分泌系统、神经系统和免疫系统的调节实现的。（2）反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。化学感受器能将化学信号转化为电信号。神经元上处于静息状态的部位，受刺激后引发Na＋内流产生动作电位，从而转变为兴奋状态。（3）动脉血中的CO2含量增大，会导致血浆pH变小。CO2浓度过大会导致呼吸中枢受抑制，从而出现呼吸困难、昏迷等现象。（4）大脑皮层受损仍具有节律性的自主呼吸运动，说明自主呼吸运动不需要位于大脑皮层的呼吸中枢参与，而脑干被破坏或脑干和脊髓间的联系被切断，呼吸停止，说明自主呼吸运动的节律性是位于脑干的呼吸中枢产生的。4．条件大脑皮层【分析】1、条件反射：出生后在生活过程中通过学习和训练而形成的反射,是在非条件反射的基础上，通过学习和训练而建立的。【详解】听到发令枪声运动员立刻起跑，这一过程是后天学习和训练习得的，属于条件反射；所有感觉的形成部位都是大脑皮层，渴觉的产生部位也是大脑皮层。5．(1)钾离子外流(2)传出神经末梢及其支配的肾上腺和心肌去甲肾上腺素(3)神经—体液调节【分析】1、静息时，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位，兴奋部位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋传导的方向与膜内电流方向一致。2、兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。【详解】（1）静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位。（2）效应器由传出神经末梢及其支配的肌肉或腺体，则图中的效应器为传出神经末梢及其支配的肾上腺和心肌。通路A中，在突触间以乙酰胆碱为神经递质传递兴奋，在神经元与心脏细胞之间以去甲肾上腺素为神经递质传递兴奋，其中只有去甲肾上腺素作用的是效应器（心脏），所以神经末梢释放的可作用于效应器并使其兴奋的神经递质是去甲肾上腺素。（3）通路B神经中枢通过控制肾上腺分泌肾上腺素调节心血管活动，有神经细胞的参与，也有内分泌腺的参与，所以经过通路B调节心血管活动的调节方式为神经-体液调节。6．(1)交感神经(2)人体剧烈运动时，呼吸作用增强，耗氧量增大，同时产生的CO2增多，刺激呼吸中枢，加快呼吸运动的频率(3)促进肝糖原分解成葡萄糖，促进非糖物质转变成糖(4)抗利尿激素促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收，维持血钠含量的平衡【分析】1、交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置，所以也叫内脏神经系统，因为其功能不完全受人类的意识支配，所以又叫自主神经系统。2、剧烈运动时，人体的呼吸频率会加快，呼吸作用增强，血液中二氧化碳增多，刺激呼吸运动中枢，加快呼吸运动频率。【详解】（1）自主神经包括交感神经和副交感神经，运动时，交感神经的活动占优势，表现为心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱；（2）人体的呼吸中枢位于脑干，剧烈运动时，血液中二氧化碳增多，刺激感受器产生兴奋，传至呼吸中枢，导致呼吸加深加快，肺的通气量增加，排出体内过多的二氧化碳。（3）胰高血糖素是机体中能够升高血糖的激素之一，该激素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖回升到正常水平。（4）细胞外液渗透压升高时，抗利尿激素分泌增多，可以促进肾小管、集合管对水的重吸收，使渗透压恢复正常；醛固酮是由肾上腺皮质分泌的一种激素，其主要生理功能是促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收，维持血钠含量的平衡。7．(1)下降脑干低代谢率(2)脊髓(3)分级脂肪(4)新陈代谢降低相关的神经元激活该神经元的物质激醒和阵间觉醒【分析】分析图2可知：一个冬眠阵中，入眠阶段体温和代谢率逐渐下降，深冬眠阶段维持低体温和低代谢率，激醒阶段体温和代谢率升高，阵间觉醒阶段维持正常体温。【详解】（1）分析图可知，入眠阶段该动物体温逐渐下降，呼吸频率会发生相应变化，调控呼吸频率的中枢位于脑干。进入深冬眠阶段后该动物维持低代谢率，以减少有机物的消耗。（2）交感神经由脊髓发出。（3）排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神经兴奋使膀胱缩小完成的，这种调节方式属于分级调节。该动物冬眠季节不进食、不饮水，主要通过分解体内的脂肪产生水。（4）研究人体低代谢调节机制的关键是要找到新陈代谢降低相关的神经元，用于接收相应物质的刺激；还应找到激活该神经元的物质，并保证“星际旅行休眠人”能够及时激醒和阵间觉醒。8．(1)相对稳定神经-体液辐射、传导、对流、蒸发(2)冷觉感受器下丘脑交感神经(3)寒冷环境中，小熊猫分泌的甲状腺激素和肾上腺素增多，提高细胞代谢速率，使机体产生更多的热量(4)下丘脑-垂体-肾上腺皮质肾小球的滤过作用【分析】体温调节：（1）体温调节中枢：下丘脑。（2）机理：产热和散热达到动态平衡。（3）寒冷环境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的途径：立毛肌收缩、皮肤血管收缩等。（4）炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。【详解】（1）由图1可见，在环境温度0~30℃范围内，小熊猫的体温处于32℃~33℃之间，保持相对稳定，皮肤温度随环境温度降低而降低，这是在神经-体液调节方式下，平衡产热与散热的结果。皮肤散热的主要方式包括辐射、传导、蒸发、对流等。（2）在环境温度由20℃降至10℃的过程中，小熊猫代谢率下降，其中散热的神经调节路径是感受器--传入神经--神经中枢--传出神经--效应器，即寒冷环境中，皮肤中的冷觉感受器受到环境低温刺激产生兴奋，兴奋沿传入神经传递到位于下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，使支配血管的交感神经兴奋，引起外周血管收缩，皮肤和四肢血流量减少，以减少散热。（3）分析题意可知，从激素调节角度分析当环境温度下降到0℃以下时，小熊猫产热剧增的原因，所以考虑甲状腺激素和肾上腺素的作用，即寒冷环境中，小熊猫分泌的甲状腺激素和肾上腺素增多，提高细胞代谢速率，使机体产生更多的热量。（4）皮质醇是由肾上腺皮质分泌的，受下丘脑和垂体的分级调节，即是由下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴调节的。因为血液中的皮质醇可以通过肾小球的滤过作用进入尿液，故使用尿液而不用血液检测皮质醇，而且也能避免取血对小熊猫的伤害。9．(1)抗原性(2)体液血清中相关抗体浓度增多了【分析】疫苗通常是用灭活的或减毒的病原体制成的生物制品，原理是注射抗原引起机体免疫反应，使机体产生该病原体相应的抗体和记忆细胞。【详解】（1）脊髓灰质炎减毒活疫苗保留了该病毒的抗原性，能引起机体产生特异性免疫。（2）据图判断，该疫苗成功诱导了机体的体液免疫反应，理由是儿童服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸一段时间后，血清中相关抗体浓度增多了。10．(1)抗原呈递细胞（或“APC”或“B细胞”或“树突状细胞”或“巨噬细胞”）细胞（或“特异性”）(2)采食量下降，机体产生BHB增多，促进CD4+T细胞增殖，干扰素-γ分泌量增加，机体免疫力提高【分析】分析图1可知流感病毒（IAV）感染小鼠后，其采食量并测定血中葡萄糖和BHB水平的变化情况；图2自变量为是否添加BHB，因变量为CD4+T细胞数及分泌干扰素-γ水平。【详解】（1）辅助性T细胞不能直接识别完整抗原IAV。IAV经抗原呈递细胞（APC）摄取并加工处理为可识别的抗原肽，才可被辅助性T细胞识别。在此，抗原呈递细胞包括树突状细胞、B细胞和巨噬细胞。活化的CD4+T细胞促进细胞毒性T细胞生成，可增强机体的细胞免疫。细胞免疫也属于机体的特异性免疫。（2）由图1可知，采食量下降可促进机体BHB的生成；由图2可知，BHB可促进CD4+T细胞增殖和CD4+T细胞分泌干扰素-γ，从而提高免疫力。11．(1)过敏原结合B细胞产生信号，辅助性T细胞表面特定分子发生变化并结合B细胞产生的信号过敏原与肥大细胞表面吸附的抗体结合(2)抑制不变减少减少(3)神经—体液—免疫调节网络【分析】1、过敏反应是指已产生免疫的机体再次接受相同抗原的刺激时所发生的组织损伤或者功能紊乱的反应。2、过敏反应的原理是：机体第一次接触过敏原时，机体会产生抗体，吸附在某些细胞表面（比如肥大细胞）；当机体再次接触到过敏原时，被抗体吸附的细胞与过敏原结合后会释放组织胺等物质，进而引起过敏反应。3、由题意和图示可知，在某些过敏性哮喘患者体内B细胞活化的部分机制是呼吸道上皮细胞接触过敏原后，分泌细胞因子IL-33，活化肺部的免疫细胞ILC2，活化的ILC2细胞分泌细胞因子IL-4，参与B细胞的激活。4、内环境的稳态所需要机体的调节机制——神经调节、体液调节、免疫调节共同发挥作用。【详解】（1）由图示可知，IL-4等细胞因子可以参与B细胞的激活，除此之外B细胞活化所需的信号还有过敏原结合B细胞产生信号，辅助性T细胞识别过敏原后，细胞表面特定分子发生变化并结合B细胞产生信号。过敏原再次进入机体，激活肥大细胞释放组胺，肥大细胞被激活的过程是过敏原与肥大细胞表面吸附的抗体结合。（2）根据题意可知，肺部的部分神经元释放的多巴胺可以作用于ILC2细胞，在哮喘小鼠中ILC2细胞释放更多的细胞因子IL-4，但是其肺组织中的多巴胺含量与正常小鼠体内相比明显较低，因此可以推测多巴胺对ILC2细胞释放IL-4作用是抑制。对哮喘小鼠静脉注射多巴胺，其进入肺部后会抑制ILC2细胞释放IL-4，因此与未注射多巴胺的小鼠相比IL-33的含量不变，过敏原特异性抗体含量减少，组织胺的含量会减少。（3）机体维持稳态需要神经-体液-免疫调节网络进行调节。12．(1)重组乙肝疫苗成分为蛋白质，无法独立在宿主体内增殖(2)筛选RNA聚合酶(3)核染色体DNA被标记的目的基因的单链DNA片段【分析】基因工程技术的基本步骤：（1）目的基因的获取：方法有从基因文库中获取、利用PCR技术扩增和人工合成。（2）基因表达载体的构建：是基因工程的核心步骤，基因表达载体包括目的基因、启动子、终止子和标记基因等。（3）将目的基因导入受体细胞：根据受体细胞不同，导入的方法也不一样。（4）目的基因的检测与鉴定。【详解】（1）重组乙肝疫苗的成分是乙肝病毒表面的一种病毒蛋白，蛋白质注入人体后，无法完成病毒遗传物质的复制与蛋白质的合成，无法独立增殖。（2）抗生素抗性基因作为标记基因，用于转化细胞的筛选；RNA聚合酶可识别与结合启动子，能够结合目的基因启动子并驱动转录。（3）检测的对象是目的基因是否插入染色体中，故提取酵母细胞染色体进行目的基因鉴定；基因探针是一段带有检测标记，且顺序已知的，与目的基因互补的核酸序列。13．(1)免疫自稳(2)根治降低体液免疫能力，机体对外来病原体的免疫能力减弱(3)受体其他B细胞识别了SCP，产生ACPA攻击SCP的同时，也攻击小鼠正常细胞【分析】自身免疫病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病．举例：风湿性心脏病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。【详解】（1）类风湿性关节炎属于自身免疫病，免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能，若该功能异常，则容易发生自身免疫病。（2）由题意可知，B细胞由于误将人体内发生瓜氨酸化的蛋白识别为抗原，产生特异性抗体攻击人体细胞，进而引起类风湿性关节炎，B细胞与抗原的识别是通过CD20受体进行的，由于CD20是所有B细胞膜上共有的受体，故人工制备的CD20抗体结合CD20之后，B细胞不再能识别瓜氨酸化的蛋白，也就不再攻击人体细胞，可根治类风湿性关节炎。但B细胞同时也不能识别外来病原体，可能会带来降低体液免疫能力，机体对外来病原体的免疫能力减弱的副作用。（3）SCP是人工合成的瓜氨酸化蛋白的类似物，类似于抗原，B细胞膜上的蛋白X能与其结合，推测X应为受体。研究人员对健康小鼠注射了SCP，小鼠出现了类风湿性关节炎症状，原因可能是其他B细胞识别了SCP，产生ACPA攻击SCP的同时，也攻击B细胞。14．(1)受体##特异性受体电信号→化学信号→电信号(2)促肾上腺皮质激素释放激素(3)溶酶体非特异性免疫(4)大脑皮层促进吞噬细胞释放NGF；钙离子内流，利于形成动作电位，产生兴奋(5)抑制NGF与NGF受体结合，进而抑制感受器的兴奋，使大脑皮层不能产生痛觉【分析】1、人体神经调节的方式是反射，反射的结构基础是反射弧，反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分构成，兴奋在反射弧上单向传递，兴奋在突触处产生电信号到化学信号再到电信号的转变。2、人体的三道防线：第一道防线是由皮肤和黏膜构成的，不仅能够阻挡病原体侵入人体，而且它们的分泌物（如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等）还有杀菌的作用。第二道防线是体液中的杀菌物质——溶菌酶和吞噬细胞。第三道防线主要由免疫器官（扁桃体、淋巴结、胸腺、骨髓、和脾脏等）和免疫细胞（淋巴细胞、吞噬细胞等）借助血液循环和淋巴循环而组成的。【详解】（1）兴奋在神经元之间的传递时，突触前膜释放的神经递质与突触后膜上的特异性受体结合，引起突触后膜的兴奋。兴奋在突触处的信号转变方式为电信号→化学信号→电信号。（2）糖皮质激素的分泌存在分级调节，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，使垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素。（3）病原体侵染机体后，吞噬细胞将其吞噬，并利用细胞内的溶酶体将其水解，在这过程中吞噬细胞参与的是免疫系统的第二道防线，因此这种防御作用为非特异性免疫。（4）产生感觉的部位在大脑皮层。由图可知，根据图中箭头，NGF与受体结合后，激活激酶，激酶导致钙离子通道开放，钙离子内流，利于形成动作电位，产生兴奋。同时可促进吞噬细胞释放NGF。（5）药物MNACI3是一种抗NGF受体的单克隆抗体，使得NGF不能与NGF受体结合，从而不能引起感受器兴奋，也不能将兴奋传导大大脑皮层，因此感觉不到疼痛。15．(1)特异性T细胞接受刺激后会分泌淋巴因子，该物质可促进大部分的B细胞分化为浆细胞，浆细胞可以分泌抗体细胞免疫(2)乙含有病毒抗原，且病毒抗原含量先增加后减少(3)全程接种+加强针【分析】体液免疫过程：抗原被抗原呈递细胞处理呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞产生细胞因子作用于B细胞，使其增殖分化成浆细胞和记忆B细胞，浆细胞产生抗体作用于抗原。【详解】（1）分析图a曲线可知，人体感染新冠病毒初期，曲线①②上升，说明病毒在其体内快速增殖，但抗体还未产生，说明此时特异性免疫尚未被激活。体液免疫中，大多数病原体经过吞噬细胞等的摄取和处理，暴露病原体所特有的抗原，将抗原传递给T细胞，刺激T细胞产生淋巴因子。少数抗原直接刺激B细胞。B细胞受到刺激后，在淋巴因子的的作用下开始一系列的增殖、分化，大部分分化为浆细胞，产生抗体，小部分分化成记忆细胞。故抗体的产生与T细胞的数量的增加有一定相关性，即曲线③④上升趋势一致。T细胞在抗病毒感染的过程中还参与了细胞免疫过程。（2）分析图a可知，在甲乙丙时间段内，体内都有病毒核酸，故核酸检测准确、快速判断个体是否被病毒感染。乙时间段内含有病毒抗原，且病毒抗原含量先增加后减少，故抗原检测在乙时间段内进行才可能得到阳性结果（3）分析图b可知，完成全程接种+加强针的志愿受试者体内的抗体中和各种新冠病毒毒株的能力均明显高于全程接种的志愿受试者，故能为个体提供更有效保护作用的疫苗接种措施是全程接种+加强针。16．(1)胸腺浆细胞(2)抗体与病毒特异性结合形成沉淀，被吞噬细胞吞噬消化(3)病毒再次感染时，记忆细胞先增殖分化形成浆细胞和记忆细胞，浆细胞再产生大量抗体(4)多次接种同种疫苗【分析】体液免疫过程：抗原被吞噬细胞处理呈递给T淋巴细胞，T细胞产生淋巴因子作用于B细胞，B细胞再接受淋巴因子的刺激和抗原的刺激后，增殖分化成浆细胞和记忆B细胞，浆细胞产生抗体作用于抗原。【详解】（1）免疫细胞是免疫系统的重要组成成分，包括淋巴细胞和吞噬细胞等，其中T细胞成熟的场所是胸腺。体液免疫过程中，只有浆细胞能产生特异性的抗体。（2）体液免疫过程中，抗体和病毒特异性结合后形成沉淀，再被吞噬细胞吞噬消化。（3）记忆细胞可以在病毒消失后存活几年甚至几十年，当同一种病毒再次感染机体，记忆细胞先增殖分化形成浆细胞和记忆细胞，浆细胞再产生大量抗体使抗体浓度激增。（4）分析图示可知，二次免疫比初次免疫产生的抗体更多，故为了获得更好的免疫效果，接种疫苗时可多次接种同种疫苗，使机体产生更多的抗体和记忆细胞。17．(1)翻译(2)碱基互补配对游离核糖体和粗面内质网上的核糖体(3)ACE2受体维持培养液的酸碱度(4)RNA酶(5)浆新冠病毒S蛋白记忆(6)激发再次应答在人体内产生更多维持时间更长的抗体,并储备更多的记忆细胞【分析】由图可知，新冠病毒通过S蛋白与细胞表面的ACE2受体结合，侵入细胞释放出病毒的（+）RNA，在宿主细胞中经翻译合成病毒的RNA聚合酶，参与宿主细胞内合成病毒的RNA。【详解】（1）结合分析可知，新冠病毒侵入细胞后释放出病毒的（+）RNA，在宿主细胞中经翻译合成病毒的RNA聚合酶。（2）在RNA聚合酶的作用下，病毒利用宿主细胞中的原料，按照碱基互补配对原则合成（-）RNA；随后再通过复制合成大量新的（+）RNA，再以这些RNA为模板，分别在游离核糖体和粗面内质网上的核糖体大量合成病毒的N蛋白和S、M、E蛋白。（3）病毒表面的蛋白质可作为抗原激发机体的特异性免疫过程，制备新冠病毒灭活疫苗时，先大量培养能够表达ACE2受体的细胞，再接入新冠病毒扩大培养，经灭活处理后制备疫苗；动物细胞培养时常需通入CO2，其目的是维持培养液的酸碱度。（4）由于人体血液和组织中广泛存在RNA酶极易将裸露的mRNA水解，另外外源mRNA分子不易进入人体细胞产生抗原，因此，制备S蛋白的mRNA疫苗时，体外制备的mRNA常用脂质分子包裹后才用于接种。（5）第一次接种疫苗后，刺激B细胞增殖和分化，形成的浆细胞可合成并分泌特异性识别新冠病毒S蛋白的IgM和IgG抗体，并产生记忆细胞；当再次接触到S蛋白时，记忆细胞增殖分化，产生大量浆细胞，分泌大量抗体，发挥免疫保护作用。（6）进行二次接种的意义：激发再次应答在人体内产生更多维持时间更长的抗体,并储备更多的记忆细胞。【点睛】本题结合COVID-19病毒在宿主细胞内增殖的过程图，考查遗传信息的转录和翻译、碱基互补配对原则的应用及免疫的预防等知识，首先要求考生识记遗传信息转录和翻译过程，能准确判断图中各过程及各物质的名称，掌握特异性免疫过程，免疫预防等方面知识。18．(1)将Ce酶基因和Er基因连接饲喂口服药T(2)大多数B细胞没有被BrdU标记【分析】1、分析题意，要制备IK小鼠，需要用诱导型基因敲除小鼠，而饲喂诱导物后小鼠的L基因才会被敲除。2、据题可知，变胖过程中增加的B细胞可能源于自身分裂（途径I），也可能来自胰岛中干细胞的增殖、分化（途径Ⅱ）。【小题1】分析题意，要制备IK小鼠，需要用诱导型基因敲除小鼠，而饲喂诱导物后小鼠的L基因才会被敲除，结合所给实验材料及药物可知，制备小鼠IK的技术路线为：将Ce酶基因和Er基因连接（Ce酶可作用于x，导致两个x间的DNA片段丢失）→连接到表达载体→转入小鼠Lx→筛选目标小鼠→饲喂口服药T（诱导Er蛋白进入细胞核）→获得小鼠IK。【小题2】据题可知，变胖过程中增加的B细胞可能源于自身分裂（途径I），也可能来自胰岛中干细胞的增殖、分化（途径Ⅱ），由于但途径I的细胞周期时长（t1）是途径Ⅱ细胞周期时长（t2）的三倍以上，若先用EdU饲喂小鼠IK，各种细胞DNA复制所需时间基本相同，t2时间已经经过一个细胞周期，所有的细胞应都含有EdU标记，实验假设是变胖过程中增加的B细胞大多数来源于自身分裂，即来源于途径I，该过程已经复制的B细胞直接分裂，不会再有DNA复制过程，故t2时间后用BrdU饲喂则不起作用，即大多数B细胞没有被BrdU标记。19．(1)降低没有在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响；在高浓度葡萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平(2)④③(3)①抑制Tau磷酸化；②提高蛋白激酶cPKCγ的活性；降低血糖（注射胰岛素）；提高自噬水平【分析】分析图甲可知自变量为海马神经元的种类与处理方式，因变量为自噬水平，图乙自变量为时间，因变量为逃避潜伏期。【详解】（1）在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压降低。B组较A组而言，自噬水平相对值不变，说明渗透压的变化对C组结果没有干扰。由题意可知，细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控，三组的实验结果说明在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响；在高浓度葡萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平。（2）逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，图乙中a、b两条曲线逃避潜伏期较长，说明记忆力较差。蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退，细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解。由（2）可知，蛋白激酶cPKCγ促进海马神经元自噬，所以敲除cPKCγ基因后，细胞自噬过程受阻，记忆力减退。图中a曲线逃避潜伏期最长长，说明记忆力最差，对应敲除cPKCγ基因的TD小鼠，b曲线对应TD小鼠，其cPKCγ基因正常，逃避潜伏期低于敲除cPKCγ基因的TD小鼠。d对应正常小鼠，C组对应敲除cPKCγ基因的小鼠。（3）由题意可知，由于糖尿病导致小鼠记忆力减退，所以可通过注射胰岛素降低血糖使小鼠记忆力得到提高，也可通过抑制Tau磷酸化、提高蛋白激酶cPKr的活性、或使cPKCγ基因过量表达，提高自噬水平达到提升记忆力的作用。20．(1)曲线A减轻对下丘脑渗透压感受器的刺激，导致抗利尿激素分泌减少，使肾小管和集合管对水的重吸收减少，引起尿量增加淡盐水(2)生理盐水适宜强度电刺激迷走神经减压神经中枢端和外周端处理方法电刺激减压神经中枢端电刺激减压神经外周端电刺激迷走神经中枢端电刺激迷走神经外周端血压变化下降基本不变基本不变下降长跑过程中，运动员血压升高，通过减压反射使血压在较高水平维持相对稳定【分析】1、人体的水平衡调节过程：当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少。同时大脑皮层产生渴觉（主动饮水）。2、条件反射是人出生以后在生活过程中逐渐形成的后天性反射，是在非条件反射的基础上，在大脑皮层参与下完成的，是高级神经活动的基本方式。【详解】（1）据图可知，曲线A表示的是饮用清水的曲线，判断的依据是：饮用清水后，引起血浆渗透压降低，从而减轻对下丘脑渗透压感受器的刺激，导致抗利尿激素分泌减少，使肾小管和集合管对水的重吸收减少，引起尿量增加；血浆渗透压主要与无机盐和蛋白质的含量有关，为维持机体血浆渗透压稳定，应引用淡盐水，以同时补充水分和无机盐离子。（2）分析题意，本实验目的是验证减压反射弧的传入神经是减压神经，传出神经是迷走神经，则实验可通过刺激剪断后的中枢端和外周段，然后通过血压的测定进行比较，结合实验材料可设计实验思路如下：①完善实验思路：I．麻醉和固定实验兔，分离其颈部一侧的颈总动脉、减压神经和迷走神经。颈总动脉经动脉插管与血压测定仪连接，测定血压，血压正常。在实验过程中，随时用生理盐水湿润神经，以保证其活性。Ⅱ．用适宜强度电刺激减压神经，测定血压，血压下降。再用适宜强度电刺激迷走神经，测定血压，血压下降。Ⅲ．对减压神经进行双结扎固定，并从结扎中间剪断神经（如图乙所示）。分别用适宜强度电刺激减压神经的中枢端和外周段，分别测定血压，并记录。IV．对迷走神经进行重复Ⅲ的操作。②预测实验结果：由于减压神经被切断，刺激中枢端，兴奋仍可传出，则预期结果是血压上升。刺激外周端，兴奋不能传入，血压不变。对迷走神经进行实验，结果相反。表格可设计如下：中枢端外周端减压神经血压下降血压不变迷走神经血压不变血压下降③分析题意可知，运动员会出现血压升高等机体反应，运动结束后，血压能快速恢复正常，这一过程称为减压反射，在马拉松长跑过程中，减压反射可使血压保持相对稳定，避免运动员在运动过程中因血压升高而导致心血管功能受损。21．(1)注入等量的缓冲液图像分析：b组与a组相比，正常鼠AT-EV不影响突触数量；c组与b组相比，IR鼠的AT-EV会使突触数量减少。结论：IR鼠的miR-9-3P能使突触数量减少(2)突触数量，认知水平【分析】实验应该遵循单一变量原则、对照原则和平行重复原则。分析题意，本实验目的是研究miR-9-3p对突触的影响，则实验的自变量是小鼠类型及miR-9-3p的有无。【详解】（1）分析题意，本实验目的是研究miR-9-3p对突触的影响，则实验的自变量是小鼠类型及miR-9-3p的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，据图可知，图中的a是对照组，b、c组是注射溶于缓冲液的AT-EV，则a对照组应是注射等量的缓冲液；据图可知：b组与a组相比，正常鼠AT-EV不影响突触数量；c组与b组相比，IR鼠的AT-EV会使突触数量减少。说明IR鼠的miR-9-3P能使突触数量减少。（2）结合（1）可知，IR状态下突触数量等均会改变，故为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状，需测定对照和实验组miR-9-3p含量，还需通过实验检测对照和实验组突触数量、认知水平。22．(1)Na+胞吐(2)AChR蛋白质A、I或M（任意一种即可）使AChR不能在突触后膜成簇组装给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。由于递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。第（2）②的第1空，答案应为“蛋白质A、I或M（任意一种即可）”。因为这3种蛋白质任意一种都会影响AchR的成簇组装，结果一样，故任意一种、两种或三种都可。第2空，标准答案只要求写出“AchR不能在突触后膜成簇组装”，前面的的叙述对应第1空所写蛋白质的抗体即可，不作判分要求。第（2）的答案是“给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力”。注射的抗体能对应②的分析。原答案注射的是蛋白A、I或M，这