心脏x综合征患者临床特征及治疗效果的病例报告

心脏x综合征患者临床特征及治疗效果的病例报告本文报道了4例诊断为心脏x综合征（cardiacsyndromex，CSX）的患者，给予改善内皮功能，调控微血管舒缩情况等治疗后，胸痛症状得到显著改善。我们回顾相关文献，对心脏x综合征的发病机制及最新治疗进展进行分析学习。【关键字】心脏x综合征；发病机制；治疗CSX是指具有典型心绞痛，心电图提示缺血性改变，运动负荷试验阳性或者心肌灌注显像提示缺血，但冠脉造影或冠脉CT成像未见明显异常的一组症候群。在1973年，Kemp首次将这种症状描述为心脏x综合征，随后越来越多的研究深入了解该病的发病机制及治疗策略，但具体发病机制仍未能完全清楚，目前主要认为与冠脉动脉血流储备下降、血管内皮功能障碍、炎症反应、雌激素缺乏、痛阈减低等密切相关。心脏x综合征治疗措施仍未有统一的标准，主要以缓解症状、改善血管内皮功能等治疗。本文通过4例诊断为心脏x综合征患者分析，回顾该病的发病机制及最新临床进展，提高对本病的认识及管理。1病例描述本文观察了4例以胸痛入院，怀疑心肌梗死的患者，患者平均年龄49岁，均有劳累后胸痛，冠脉CTA均未见异常，其中3例行心肌灌注显像检查提示静息态心肌供血不足，另外1例行运动负荷试验，结果阳性。并除外心脏瓣膜病、心肌病、心肌肥厚、心包炎、胸膜及食管疾病引起的胸痛以及排除甲亢、贫血、外周血管病变诱发心肌缺血等因素。4例患者体格检查均未及明显异常。1.1检查及检验结果1.3结合患者典型心绞痛病史心肌酶（-），冠脉CTA（-），运动负荷试验或心肌灌注显像提示心肌缺血性改变，并排除相关疾病后，诊断为CSX。1.4治疗给予缓解症状，改善内皮功能的治疗，以Ca2+拮抗剂、β受体阻断剂为基础，辅以调节血脂、改善心肌代谢等治疗，4例患者胸痛症状均得到显著改善，随访过程中，仅1例患者改善不显著，加用中药调理后，偶尔劳累出现胸前区不适，一般状况良好。2讨论CSX是指具有典型心绞痛，心电图提示缺血性改变，运动负荷试验阳性或者心肌灌注显像提示心肌缺血，但冠脉造影或冠脉CT成像未见明显异常的一组症候群。诊断需除外心脏瓣膜病、心肌病、心肌肥厚、心包炎、胸膜及食管疾病引起的胸痛以及排除甲亢、贫血、外周血管病变诱发心肌缺血等因素[1]。自1973年Kemp首次将上述症状命名为CSX后，一系列研究深入探讨其发病机制及相关治疗方法。但目前CSX的发病机制仍不清除，大部分学者认为其与微血管功能紊乱和内皮功能受损相关，而炎症反应与内皮功能损伤关系密切[2-3]，多种炎症细胞通过合成和释放多种趋化因子及炎症因子参与血管内皮细胞损伤过程，C-反应蛋白、红细胞分布宽度等反应机体炎症水平的因子在CSX患者循环中高度表达，且与心血管疾病的发生率、病死率密切相关[4-5]；此外也有研究认为胰岛素抵抗、雌激素缺乏、血脂异常等因素也可导致CSX发生。因CSX病变主要发生在微小动脉，冠脉造影剂无法到达该部位，造成CSX诊断困难，目前尚未形成统一标准，主要借助于典型的胸痛症状，运动负荷试验或者心肌灌注显像缺血证据以及心肌酶检查、冠脉CTA/冠脉造影结果等阴性，并除外其他可导致胸痛的疾病如：心肌病、心肌肥厚、胸膜食管疾病等，方可做出诊断[1]。Masoudkabir等通过分析心血管相关危险因素，构造新的评分系统提高CSX的诊断率、降低過多不必要的检查[6]。本文中4例患者均有典型心绞痛症状，但心肌酶、冠脉CTA检查均未见异常，运动服实验阳性、心肌ECT检查提示心肌供血不足，且这4例患者均心脏瓣膜病、心肌病、心肌肥厚、心包炎等可能出现胸痛的疾病，故诊断为CSX，给予缓解症状，改善内皮功能后症状得到改善。CSX的治疗目前主要以缓解症状、改善内皮功能为主[7]，药物以Ca2+拮抗剂、β受体阻断剂为基础[8-9]，辅以营养心肌、改善心肌代谢、调节血脂等治疗；Andishmand等通过使用维生素-D治疗CSX患者，结果显著改善了患者心肌缺血状况，提高了运动耐量，为CSX的治疗提供新型治疗方案[10]，相关研究发现中药如麝香保心丸、通心络胶囊对CSX患者有一定改善作用，但具体机制尚不明确[11]，本文中其中一例患者经过治疗后效果不显著，加用中药调节后，得到改善。参考文献[1] KretM.[CardiacsyndromeX--epidemiology，diagnostics，ethiopatoghenesis，prognosis，treatmentandlatestguidelines][J].Przegla?dLekarski，2016，73（1）：40.[2] LongM，HuangZ，ZhuangX，etal.AssociationofInflammationandEndothelialDysfunctionwithCoronaryMicrovascularResistanceinPatientswithCardiacSyndromeX[J].ArquivosBrasileirosdeCardiologia，2017，109（5）：397-403.[3] DemirB，?nalB，?zyazganS，etal.DoesInflammationHaveaRoleinthePathogenesisofCardiacSyndromeX？AGenetic-BasedClinicalStudyWithAssessmentofMultipleCytokineLevels[J].ANGIOLOGY，2015，67（4）：355-363.[4] DollardJ，KearneyP，ClarkeG，etal.AprospectivestudyofC-reactiveproteinasastatemarkerinCardiacSyndromeX[J].Brain，Behavior，andImmunity，2015，43：27-32.[5] PingQ，LuoSH，GuoYL，etal.EvaluationofRedBloodCellDistributionWidthinPatientswithCardiacSyndromeX[J].DISEASEMARKERS，2013，34（5）：333.[6] MasoudkabirF，Vasheghani-FarahaniA，HakkiE，etal.NovelScoringSystemforPredictionofCardiacSyndromeXinWomenwithTypicalAnginaandaPositiveExerciseToleranceTest[J].TEXASHEARTINSTITUTEJOURNAL，2018，45（1）：5-10.[7] OngP，AthanasiadisA，SechtemU.TreatmentofAnginaPectorisAssociatedwithCoronaryMicrovascularDysfunction[J].CARDIOVASCULARDRUGSANDTHERAPY，2016，30（4）：351-356.[8] MajidiniaaM，RasmiaY，AnsariaMHK，etal.MetoprololImprovesEndothelialFunctioninPatientswithCardiacSyndromeX[J].IranianJournalofPharmaceuticalResearchIjpr，2016，15（3）：561-566.[9] Kayaalt?F，KalayN，BasarE，etal.EffectsofnebivololtherapyonendothelialfunctionsincardiacsyndromeX[J].HEARTANDVESSELS，2010，25（2）：92-96.[10] AndishmandA，AnsariZ，Soltani