腰椎间盘突出症的发病机制与治疗课件

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗为什么开展病灶注射治疗

神经生化和免疫学研究提示:

椎间盘突出引发非菌性炎症与临床密切相关炎症是椎间盘突出症的主要病生理基础清除炎症是治疗腰椎间盘突出症主要治疗目标仅少数有压迫的患者（3－5％）需要手术

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗一、椎间盘退行性变－基本的发病机制腰椎间盘的退行性变是腰椎间盘突出症的重要原因

腰椎间盘退行性变是由腰椎间盘动力学负荷引起

部分人腰椎间盘退行性变从青年开始，他们腰椎间盘突出症的发生率很高。

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗髓核含水量是维持功能的基础出生时：髓核88%18岁时：髓核含水80%77岁时：髓核含水69%髓核吸收保持水对抗脊柱的机械压力髓核内糖蛋白的电荷密度可调节渗透压和与椎体之间的水交换。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗椎间盘的营养供应椎间盘是体内最大的无血管组织。椎间盘的营养供应及代谢产物排泄通过盘外血管进行。纤维环：脊椎动脉的小血管供应。软骨板：与椎体骨髓接触获得营养。髓核：通过软骨终板渗透获取营养。椎间盘营养供应障碍导致椎间盘退变。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗糖皮质激素＋局麻药1、得保松（7mg/1支)＋2％利多卡因3ml+生理盐水到15－20m2、或曲安奈得20mg＋2％利多卡因3ml+生理盐水到15－20ml3、或强地松龙25mg＋2％利多卡因3ml+生理盐水到15－20ml腰椎间盘突出症的发病机制与治疗椎间盘退行性变

腰椎间盘髓核主要成份是糖蛋白，纤维环是由胶原蛋白组成的。基质金属蛋白酶—3(ＭＭＰ—3)可分解糖蛋白和胶原引起基质破坏。金属蛋白酶-１特异地与ＭＭＰ—3结合使之不活化。

Masakani发现切除的椎间盘大多数ＭＭＰ—3阳性和金属蛋白酶—1阴性，导致糖蛋白分解，减少髓核的水内容物，引起椎间盘退行性变。

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗退行性变的的组织学特征

椎间盘边缘区域以新血管形成和巨噬细胞浸润为主的肉芽组织。

局部慢性退行性变引起的非菌性炎症或由髓核组织成份化学刺激引起的化学性炎症或继发于椎间盘组织的免疫反应性炎症，与肉芽—炎症反应有关

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗疼痛症状的组织学基础

椎间盘组织边缘血管增生将增加炎症细胞在局部聚集，而血管壁密布的神经纤细受炎症物质刺激可产生并传导疼痛。腰椎间盘突出症的过程中，各种炎症反应是最重要的发生机制，炎性介质对神经组织的刺激应是腰椎间盘突出症疼痛的主要机理之一。

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗二、椎间盘突出引起非菌性炎症及免疫反应

Olmarker等将猪的自体髓核放在骶部硬膜囊，引起明显的马尾神经炎，神经传导速度减慢，神经纤维变性。髓核组织放入皮下，吸引白细胞聚集和血管通透性升高。将自体髓核冷冻24小时，其对马尾神经的损害作用明显降低。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗髓核组织的致炎症作用

将犬自体髓核组织匀浆注入硬膜外腔，引起邻近组织明显的炎症反应：1、硬膜及硬膜外腔脂肪水肿2、纤维蛋白沉积3、多核细胞、组织细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润表明自体髓核组织可引起硬膜及神经根化学性非菌性炎症。

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗髓核组织漏出与临床表现髓核组织的致炎性物质释放时，虽无椎间盘机械性压迫神经根，影像学检查和手术探查呈阴性，却有明显神经根疼痛。一组椎间盘造影结果显示，当腰椎间盘只有退行变，无造影剂漏出时，患者多无放射性疼痛。反之，当造影显示椎间盘结构正常但有造影剂漏出时，患者多有明显的疼痛和体征。

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗椎间盘内造影无造影剂漏出：多无放射性疼痛。造影剂漏出但结构正常者：多疼痛剧烈此时，影像学检查或手术探查可阴性。“椎间盘源性神经根炎”比“椎间盘实出症更准确。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗漏出的髓核物质引起炎症

由纤维环破裂漏出的髓核物质中含有内源性炎症介质，引起神经根炎，刺激硬膜和神经根，产生疼痛。突出的椎间盘物质作为生物化学或免疫学刺激物，引起炎症反应。炎症累及邻近的神经组织形成神经根炎是产生临床神经损伤及疼痛、麻木等症状的主要原因之一。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗突出间盘组织中的炎症物质

神经生理学的研究表明，椎间盘对机械刺激不敏感。

Yamashita认为，椎间盘可能含有“静止伤害感受器”，在正常情况下不易被激发兴奋，但在组织损伤或炎症时易被致痛化学物质所激发。这些致痛化学物质可能来源于椎间盘组织。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗非菌性炎症引发根性疼痛退变组织释放：磷脂酶A2、NO、基质金属蛋白酶、白介素—６、乳酸、氢离子、前列腺素Ｅ、糖蛋白等神经根充血、水肿强烈刺激、致痛神经根受压和刺激释放：组织胺、缓激肽、白介素—１、白三稀等神经根充血、水肿对刺激异常敏感疼痛、功能减退腰椎间盘突出症的发病机制与治疗PLA2对神经电生理影响低剂量PLA2：无神经电生理反应中剂量PLA2：神经处于致敏状态，各电位延长高剂量PLA2：神经毒性反应，自发放电消失，对机械刺激无反应。高水平PLA2存在于椎间盘中，漏送到邻近组织，直接引起化学性神经根炎。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗PLA2引起小关节周围炎Ozaktay将PLA2注射到兔小关节周围，发现广泛白细胞浸润和血浆渗出。此项研究有重要临床意义，突出的腰椎间盘组织中高水平的PLA２,在损伤性外力作用下，可以从结构薄弱的退行性变的纤维环或破裂的椎间盘中漏逸到邻近组织中。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗其它致痛物质突出的髓核中乳酸增多，ＰＨ降低突出的髓核破裂导致神经根周围有大量糖蛋白，其含有密集负电荷，直接影响神经末梢的静息电位，导致动作电位发放。来自椎间盘的糖蛋白直接刺激神经根产生水肿、疼痛。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗前列腺素Willberger首先在突出椎间盘中检测到前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）1、有坐骨神经痛者椎间盘含量高；2、直腿试验阳性者高于阴性者；3、游离型突出者比突出型含量高；4、突出型比膨出型高；5、提高组织对组织胺、５—羟色胺、缓激肽等致痛因子的敏感性；6、延长和增强致痛因子对感觉神经末梢的致痛作用；腰椎间盘突出症的发病机制与治疗一氧化氮（ＮＯ）来自突出物肉芽肿细胞－双重作用的炎症介质强血管舒张剂－血管漏出－激发免疫反应NO对脊髓或背根神经节的直接作用诱发热痛觉过敏NO抑制PLA2直接诱发机械痛觉过敏抑制PGE2、血栓素、白介素－６的合成，发挥抗炎作用.NO与PLA2在椎间盘突出后直接诱发神经根疼痛的机制不同腰椎间盘突出症的发病机制与治疗神经源性炎性介质—神经肽

背根神经节是下腰痛的调节器，合成及释放神经源性多肽。

P物质参与介导炎症反应，扩张血管、血浆渗出、诱导释放组织胺。降钙素基因相关肽在背根神经节中含量最多，扩张血管比P物质更强烈。血管活性肠肽亦参与炎症反应。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗神经肽与炎症反应

突出的椎间盘细胞释放的炎症介质纤维环外层伤害感受器致敏或激活进一步促进神经肽释放在感觉神经元和炎症细胞间形成正反馈回路反复加重炎症腰椎间盘突出症的发病机制与治疗细胞因子突出的颈腰椎间盘组织可自发产生NO,IL-1,IL-6,PGE2,MMP3(基质金属蛋白酶3)椎间盘突出后的神经根周围组织中的,IL-1,IL-6,PGE2,TNF-α,GM-CSF(粒—巨噬细胞集落刺激因子）明显增加IL-1可显著促进PGE2的产生腰椎间盘突出症的发病机制与治疗细胞因子与炎症的关系退化椎间盘的生化改变产生细胞因子MMP3及各种细胞因子引发椎间盘突出椎间盘突出后又刺激各种炎性细胞因子的产生椎间盘细胞产生更多炎性质介和细胞因子加重炎症反应形成恶性循环腰椎间盘突出症的发病机制与治疗国际腰椎研究会（ISSLS）

分型退变型：多无临床症状、体征。核磁扫描可见盘内含水量减少，CT可见变型或钙化膨出型：部分为退变型无症状，病理性或外伤性常为双侧症状、体征。突出型：髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂。脱出型：后纵韧带破裂,髓核进入椎管内。游离型：后纵韧带破裂,髓核进入椎管内,

不与后纵韧带或纤维环相连。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗腰椎间盘突出与突出症腰椎间盘突出:影像学有突出,无症状、体征。

1.生理性突出：椎间盘周围无炎症，形态随体位变化，弹性尚好。

2.病理性突出：椎间盘慢性退变，周围有轻微炎症，时间长可钙化，形态随体位不变化，弹性不好。腰椎间盘突出症:影像学有突出,有症状、体征。椎间盘退变严重，周围炎症较重，形态随体位不变化，弹性差。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗分型与炎症的关系退变型和膨出型：病理性或外伤性常为双侧症状、体征常为慢性炎症，可无临床症状和体征或很轻微，易被忽视冶疗迁延为慢性神经根炎、小关节病、韧带肥厚钙化、甚至椎管狭窄。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗分型与炎症的关系突出型：后纵韧带未破裂炎症部分受阻症状体征可较轻及时的抗炎治疗效果好腰椎间盘突出症的发病机制与治疗分型与炎症的关系脱出型和游离型：后纵韧带破裂髓核进入椎管内炎性物质直接作用于神经根炎症反应强烈甚至形成卡压。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗免疫性炎症患者体液免疫和细胞免疫状态异常：1、IgG、IgM在突出的椎间盘组中出现和增加，认为椎间盘组织发生自身免疫反应。2、张强发现随着腰椎间盘突出病理变化加重，脑脊液和血清免疫球蛋白亦逐渐增高。3、突出型患者仅有脑脊液免疫球蛋白的增高4、破裂型和游离型患者脑脊液和血清都明显升高腰椎间盘突出症的发病机制与治疗免疫性炎症神经根受椎间盘机械压迫和自身免疫反应性炎症改变，可导致血神经屏障的破坏，神经根内的毛细血管通透性增加，血浆蛋白可渗入脑脊液；神经根损害引起的脱髓鞘变性物质和椎间盘抗原物质进入脑脊液可刺激中枢神经系统免疫活性细胞产生免疫球蛋白。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗周围神经系统损伤后不再是

免疫豁免区血—神经屏障使神经性抗原不与免疫细胞接触，形成“免疫豁免区”血液及神经损伤的局部均可产生特异性抗体，影响神经损伤后的再生过程及神经力能的恢复。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗神经损伤后免疫反应Schwartz:坐骨神经损伤后血液出现抗神经节苷脂抗体和抗髓鞘自身抗。Ansselin:证实束膜和内膜屏障受损，神经性抗原漏出，进入血液，引发免疫反应。裴福兴：局部神经损伤重，免疫球蛋白IgG沉积多，神经再生和功能恢复差。免疫反应抑制神经再生。Medinceli：损伤后免疫反应的强度与损伤程度和修复关系密切。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗免疫性炎症

椎间盘中Ⅰ、Ⅱ型胶原，糖蛋白是潜在自身抗原。可激发机体产生迟发超敏反应Ｔ淋巴细胞和细胞毒性Ｔ细胞介导的细胞免疫反应，导致椎间盘的早期退变。在Ｔ、Ｂ淋巴细胞和椎间盘抗原的不断作用下，进而产生免疫反应，表现为血球免疫球蛋白升高；腰椎间盘突出症的发病机制与治疗三、腰椎间盘突出形成的机械性压迫

1934年Mixter和Barr指出腰椎间盘组织突出进入椎管压迫和刺激神经根引起坐骨神经痛。这一概念被广泛接受，形成腰椎间盘突出症的神经解剖学基础。当椎间孔的容积减小时，极易发生神经根受卡压。后侧方椎间盘突出可侵犯背根神经节。椎间孔先天畸形易发生神经根受压。机械性压迫是手术治疗的理论基础。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗机械性压迫

Smith：直腿抬高时脊神经根可在椎间孔内移动2~5mm。限制或牵涉神经，这种正常运动受限。试图拉长和伸展神经时，刺激神经根发生炎症。随着对神经的缓慢压迫先出现静脉损伤，然后是毛细血管，最后是动脉损伤。压迫脊神经时引起躯体诱发电位敏感变化压迫时间与振幅减小和潜伏期延长显著相关腰椎间盘突出症的发病机制与治疗腰突症是慢性神经卡压损伤发病初期：血—神经屏障紊乱神经内压升高神经内膜和束膜下水肿发病晚期：慢性缺血神经外膜和束膜进行性增厚局部神经纤维阶段性脱髓鞘轴索变性神经腰椎间盘突出症的发病机制与治疗对神经根的压迫不

直接产生疼痛0.6-1.3kPa静脉淤血6.7-9.6kPa动脉缺血导致毛细血管通透性增加血浆外渗神经根内纤维组织增生神经根内压升高神经根慢性损伤腰椎间盘突出症的发病机制与治疗神经变形受压分二类局部压迫：机械性压迫时神经纤维、神经内血管、相邻组织均受压变形。机械性变形最大处,神经纤维、神经内微血管损伤最明显。牵张性压迫：椎间盘突出致单侧神经受压，导致神经内牵张，牵张力加大，疼痛及损伤亦加重，如直腿抬高试验。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗神经受压时静脉损伤

更明显—水肿、渗出神经根静脉不伴随动脉，量少数，管壁薄。当静脉受压时，静脉可完全断流。给神经根0.65-1.3kPa压力,神经根内静脉充血，1.3kPa时白蛋白外渗。6.6kPa仅2分钟即有渗出，6.6kPa持续2小时，不影响运动及感觉传导。13.6kPa持续2小时，感觉神经根电位降低75%,运动神经根电位降低45%。神经组织内代谢物积聚引发疼痛。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗疼痛与神经局部缺血的关系神经根动脉存在螺旋状结构可改善脊柱运动的血管被牵拉,防止缺血。神经根的全长存在大量的动脉与静脉吻合，可在压力变化时调节血液压力，保持相对平衡。50%神经根的营养来自周围的脑脊液，而根鞘的薄膜结构保证营养物质渗透。Parke(1990)：慢性压迫引起神经根内溶质流动速度降低,发生节段性代谢障碍。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗神经卡压损伤的病理变化神经内膜间隙内毛细血管灌注压为7kPa神经受压大于12kPa:动脉灌流阻断，局部缺血，髓鞘代谢抑制，电镜可见雪旺氏细胞水肿、变性坏死、线粒体空化、坏死和崩解。27kPa持续6小时:蛋白质经神经内膜间隙漏出，神经束间压力增加，神经内电解质浓度改变，内环境紊乱。53kPa压迫2小时:发生不可逆损伤。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗发病机制－小结1、椎间盘退行性变2、椎间盘退行性及突出引发无菌性和免疫性炎症3、机械性压迫椎间盘或骨畸型压迫

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗腰椎间盘突出症的治疗

1、保守治疗卧床、牵引、推拿、针灸、服药2、微创治疗注射治疗胶原酶溶解术经皮椎间盘切除3、手术治疗传统手术电视监视下窥镜手术腰椎间盘突出症的发病机制与治疗首选非手术治疗腰椎间盘突出症是一种部分自限性疾病Wiesel：正常人突出可达30%(CT)，但无任何临床症状。Saal:大部分病人可非手术治愈。

Thelanler:突出物的大小与神经根损害不完全相关。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗非手术治疗

包括口服、静注和肌注等全身给药疗法和病灶注射治疗

全身给药由于药物在全身分布后在病灶局部的浓度很低，常因无法消除病灶，难以根除疼痛

长时间全身给药易发生药物副作用

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗注射治疗1、硬膜外腔注射（包括骶管）2、腰椎旁注射（包括椎间孔）3、硬膜外腔侧隐窝注射

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗注射治疗的特点有独特要求--不是哪痛就注射哪里在正确诊断的前提下配制有效的药液通过组合方案及熟练的注射技巧进行病灶注射。体现了集中优势药力使临床治疗发挥应有的最佳效应。

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗病灶注射治疗

近年来发展很快，在临床疼痛治疗中发挥着越来越重要的作用。

X光介入技术的广泛应用，过去难以穿刺给药的部位，现在可以安全地注射给药

疼痛注射技术更加普及和发展腰椎间盘突出症的发病机制与治疗注射治疗有特色

注射治疗不是哪里疼痛就注射哪里也不是仅仅用局麻药短时间阻滞神经更不是“封闭”一下神经

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗注射治疗疼痛的机理病灶局部有了高浓度的药液引起疼痛的炎症病灶消除疼痛也随着消失。

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗注射治疗的特点药物直达局部的病变迅速获动疗效少量药物可在病灶区形成局部高浓度体现集中优势药力，发挥临床最佳效应注射少量的药物能避免药物的全身副作用容易普及推广，多学科医生使用

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗注射治疗就是：在最短的时间内用最快的速度将最合理的药物准确地送到最需要的病变部位达到最满意的治疗效果腰椎间盘突出症的发病机制与治疗与外科手术相比注射治疗操作简便易学创伤小适合基层医生使用容易形成专科特色方便患者就近治疗治疗费用低廉腰椎间盘突出症的发病机制与治疗一、硬膜外腔注药治疗

1925年Viner将20ml１％普鲁卡因加入50-100ml林格氏液经骶管注入硬膜外腔治疗坐骨神经痛。1953年Lievre将氢化考的松注入硬膜外腔治疗腰痛，开始了硬膜外腔注射糖皮质激素的治疗。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗硬膜外腔注药治疗

Coomes对比了各20名卧床与硬膜外腔注射局麻药治疗的患者。硬膜外腔注射局部麻药组有12名患者神经体征改善，而卧床组只有5名患者。硬膜外腔注射局部麻药组平均恢复时间为11天，显著短于卧床组31天。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗硬膜外腔注药治疗

研究表明糖皮质激素加局麻药比单纯注射局麻药效果更好。硬膜外注射糖皮质激素96％患者6天内临床症状得到改善，硬膜外腔注射局麻药在第11天显效，而卧床则需要1－4周才能减轻症状。硬膜外腔注射糖皮质激素治疗神经根痛，大多数报道有60％以上的患者疗效良好。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗糖皮质激素与神经修复Riva：地塞米松有助于调节bFGF的合成,促进神经功能的恢复。早期应用地塞米松促进神经损伤后运动终板的功能恢复。地塞米松对神经损伤后乙酷胆碱受体活性恢复恢复有促进作用。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗糖皮质激素影响组织源性介质神经损伤或慢性炎症产生多种组织源性介质，其中前列腺素(PGs)在神经损伤中发挥重要作用。导致脊髓血管收缩、增加血管的通透性、促进血小板的凝集、趋化巨噬细胞、，加重血管损伤和供血障碍。糖皮质激素抑制前列腺素生成的磷脂酶Ａ２的活性。糖皮质激素促进PGI2的合成,后者是体内扩张血管作用最强的前列腺素，改善神经损伤处，特别是脊髓的供血。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗糖皮质激素明显抑制

巨噬细胞的活动神经损伤后，巨噬细胞侵入，此细胞有强烈致炎症作用，合成分泌１００多种蛋白质分子，影响到细胞的生长、死亡及免疫反应。糖皮质激素抑制这些细胞的活动，调节损伤微环境，抗炎和促进神经修复。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗糖皮质激素在治疗中的作用膜磷脂磷脂酶A2缓激肽肾上腺素凝血酶花生四烯酸白三烯4增加血管道透性激活白细胞平滑肌痉挛（为PG和组胺100倍）脂加氧酶前列腺素2（PG2）、凝血恶烷2（TX2）促进凝血形成皿栓收缩血管环加氧酶非甾体抗炎药糖皮质激素前列腺素I2舒张血管抗血小板凝集控制炎症（-）(-)(+)(+)腰椎间盘突出症的发病机制与治疗髓核释放炎症介质纤维环外层窦椎神经末梢伤害感受器神经元本身合成并释放神经肽局部免疫炎性反应激活或致敏糖皮质激素（-）（-）疼痛疼痛正反馈回路腰椎间盘突出症的发病机制与治疗硬膜外腔注药方法硬膜外腔单次给药硬膜外腔置管连续给药硬膜外腔ＰＣＡ（PECA)腰椎间盘突出症的发病机制与治疗后正中穿刺硬膜外腔注药经后正中硬膜外腔穿刺操作不慎糖皮质激素误入蛛网膜下腔可引起蛛网膜炎，甚至引起永久性的麻痹。穿破硬脊膜的发生率为0.27~0.6%全脊麻发生率为0.2%。并发症限制了这种穿刺方法的广泛使用。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗骶管硬膜外腔注药操作简便，易推广疗效高于保守治疗需注射大量药液“冲击”并发症发生率较高疗效低于其它硬膜外注药腰椎间盘突出症的发病机制与治疗二、腰椎旁注射治疗

在Ｘ光引导下腰椎旁垂直穿刺将造影剂注射到椎间孔附近，造影剂可在硬膜外腔扩散并显影。药液作用于神经根，还可经椎间孔直接进入硬膜外腔，到达突出椎间盘引起的炎性病灶周围，更集中有效地消除炎症，同时避免经后正中硬膜外腔穿刺引起的并发症。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗穿剌点定位确认椎间盘突出的同一棘突间隙，如腰4～5椎间盘突出时先找到腰4～5棘突间隙，画出标记，然后找出上一个棘突间隙，在两棘突间隙连线的上中1/3交界处，向患侧（即腰及下肢疼痛侧）旁开2～2.5厘米，即为穿刺点。旁开的距离有个体差异，笔者测定并经Ｘ光验证，男性平均为2.22厘米，女性平均为2.07厘米。

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗进针方法

取侧卧位，患侧在上，在穿刺点略向内斜10～15度进针，约4厘米时触及关节突，退针至皮下，将针向外斜10～15度，垂直进针约5～6厘米，针尖可触及椎体后缘，将针后退，针尖斜面转向内侧（正对椎间孔），回吸无血液或脑脊液流出，可注入试验量局麻药，如无药液注入蛛网膜下腔征象可注入消炎镇药液，或注入选影剂观察针尖所处位置进行其它治疗。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗斜入法穿刺

在棘突旁开3~5厘米处进针，穿刺针向内斜，虽然同样可阻滞神经根。但刺中神经根、动脉、静脉的机会明显增加，初学者不宜采用。进针的角度向内侧倾斜较大时，针尖容易进入椎间孔甚至刺入蛛网膜下腔，应预注意。使用这种椎旁斜入法穿刺的医生己逐渐减少。

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗并发症在椎间孔处垂直穿剌法的并发症很少，远远低于棘突间硬膜外腔穿刺和过去使用的斜入法椎间孔穿刺。由椎间关节的阻挡作用，穿刺针不会触及神经根、血管，也不会误入蛛网膜下腔。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗并发症初学者因不熟练，针尖过度上斜或下斜可刺到上或下一神经根，或刺中出入椎间孔的动、静脉，发生药物误入血管的并发症。在应用胶原酶或神经破坏性药物时要特别注意。乙醇误注入腰动脉会引起截瘫。针尖刺入包绕神经根的硬膜下层间隙注射，可因胶原酶或神经破坏性药物进入蛛网膜下腔，引起严重的神经损伤。

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗三、硬膜外腔侧隐窝注射

侧隐窝硬膜外腔注射是近年来推广使用的一种新的病灶注射方式，药物更直接到达炎症病灶区，使消炎镇痛液更集中地作用于病变神经根，或将胶原酶直接注射到突出的椎间盘外，特别是硬膜外腔前间隙及侧间隙。缺点是穿刺时体表标志不明确，初学者不易掌握。操作不慎药液易误注入蛛网膜下腔或刺中神经根。

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗侧隐窝注射的缺点穿刺时体表标志不明确初学者不易掌握操作不慎药液易误注入蛛网膜下腔或刺中神经根。

腰椎间盘突出症的发病机制与治疗侧隐窝的定义侧隐窝(lateralrecess)是侧椎管，是神经根管狭窄部分前界为椎体后缘后面为上关节突前面与椎弓板和椎弓根连结处外面为椎弓根的内面内侧入口相当于上关节突前缘平面侧隐窝向下外续于椎间孔。腰椎间盘突出症的发病机制与治疗侧隐窝

是椎间孔内口至硬膜囊侧壁的腔隙，是神经根管的起始段，是硬膜外腔向神经